Nhiều người bệnh gút thường chỉ lo lắng về những cơn đau nhức dữ dội ở khớp ngón chân mà quên mất rằng thận mới là cơ quan âm thầm chịu tổn thương nặng nề nhất. Khi nồng độ axit uric trong máu tăng cao kéo dài, các tinh thể không chỉ lắng đọng tại khớp mà còn kết tủa ngay trong đường tiết niệu, tạo thành sỏi thận urat gây tắc nghẽn và suy giảm chức năng thận. Để ngăn ngừa biến chứng nguy hiểm này, người bệnh cần thực hiện một chế độ ăn uống khoa học nhằm đồng thời giải quyết hai bài toán then chốt: kiểm soát lượng purin nạp vào để hạ axit uric máu và kiềm hóa nhằm duy trì độ pH nước tiểu ở mức tối ưu.
Mối liên hệ chặt chẽ giữa bệnh gút và nguy cơ hình thành sỏi thận
Gút là nhóm bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng rối loạn chuyển hóa urat, dẫn đến sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urat tại khớp và các mô mềm [1]. Tình trạng tăng nồng độ urat huyết thanh thường xuất phát từ việc cơ thể sản xuất quá mức hoặc giảm khả năng bài tiết axit uric qua thận [1]. Biểu hiện lâm sàng của bệnh không chỉ dừng lại ở các đợt viêm khớp cấp tính, viêm khớp mạn tính hay hình thành các hạt tophi, mà còn bao gồm bệnh thận mô kẽ và sỏi thận axit uric [1].
Trong cơ thể người, quá trình chuyển hóa nucleotide purin tạo ra sản phẩm cuối cùng là axit uric tương đối khó tan trong môi trường nước [2]. Khác với đa số các loài động vật có vú sở hữu enzyme uricase tại gan để oxy hóa axit uric thành hợp chất allantoin hòa tan tốt hơn, các đột biến tích lũy trong quá trình tiến hóa đã khiến gene mã hóa enzyme uricase ở loài linh trưởng bậc cao và con người mất đi chức năng vốn có [2]. Hậu quả của nồng độ axit uric cao trong cơ thể không chỉ dẫn đến gút và sỏi thận mà còn được cho là góp phần làm gia tăng huyết áp, thúc đẩy bệnh lý mạch máu và đẩy nhanh tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn tính [2].
Cơ chế tạo sỏi urat: Vai trò cốt lõi của độ pH nước tiểu
Nhiều người lầm tưởng rằng lượng axit uric bài tiết qua nước tiểu quá nhiều là yếu tố duy nhất gây ra sỏi, tuy nhiên sỏi thận axit uric hình thành chủ yếu do nước tiểu bị toan hóa quá mức [2]. Tình trạng sỏi axit uric chiếm tỷ lệ khoảng 10% trong tổng số các ca sỏi thận, trở thành loại sỏi phổ biến thứ ba tại các quốc gia phát triển công nghiệp [2]. Đa số bệnh nhân tạo sỏi axit uric đều mắc hội chứng chuyển hóa và không hiếm trường hợp xuất hiện đồng thời bệnh gút trên lâm sàng [2].
Đặc điểm chung mang tính phổ biến ở nhóm người bệnh này là độ pH nước tiểu nền luôn ở mức thấp đi kèm với sự sản xuất không đủ hệ đệm amoni trong nước tiểu [2]. Khi nước tiểu bị toan hóa (pH thấp), axit uric tồn tại chủ yếu ở dạng không phân ly – dạng chất hòa tan rất kém và dễ kết tinh thành sỏi [2]. Ngược lại, nếu nước tiểu được nâng độ kiềm lên mức pH mục tiêu từ 6,0 đến 6,5, axit uric không phân ly sẽ bị khử proton để biến đổi thành dạng urat có độ hòa tan cao hơn gấp nhiều lần, giúp hạn chế tối đa nguy cơ kết tủa [2]. Bên cạnh độ toan nước tiểu, thể tích nước tiểu thấp và tình trạng tăng bài tiết axit uric niệu cũng là những yếu tố góp phần thúc đẩy sỏi tiến triển [2].
Các bằng chứng nghiên cứu lâm sàng về gút và sỏi thận
Mối liên quan giữa nồng độ axit uric, bệnh gút và sự xuất hiện của sỏi thận đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu quy mô lớn trên thế giới:
Một nghiên cứu đoàn hệ theo dõi từ tháng 1 năm 2002 đến tháng 12 năm 2014 trên 239.331 người trưởng thành tại Hàn Quốc với tổng thời gian theo dõi đạt 1.184.653,8 người-năm đã ghi nhận 18.777 trường hợp phát triển sỏi thận (tỷ lệ mắc mới là 1,6 trên 100 người-năm) [3]. Nghiên cứu xác định sỏi dựa trên kết quả siêu âm và chỉ ra rằng nồng độ axit uric huyết thanh tăng cao có mối liên hệ độc lập, tỷ lệ thuận theo liều lượng với nguy cơ mắc sỏi thận ở nam giới [3]. So với nhóm có nồng độ axit uric dưới 6,0 mg/dL, tỷ số nguy cơ đã hiệu chỉnh đa biến đối với bệnh sỏi thận ở nam giới tăng dần theo từng mức nồng độ: mức 6,0 đến 6,9 mg/dL là 1,06 (khoảng tin cậy 95%: 1,02 - 1,11); mức 7,0 đến 7,9 mg/dL là 1,11 (khoảng tin cậy 95%: 1,05 - 1,16); mức 8,0 đến 8,9 mg/dL là 1,21 (khoảng tin cậy 95%: 1,13 - 1,29); mức 9,0 đến 9,9 mg/dL là 1,31 (khoảng tin cậy 95%: 1,17 - 1,46); và từ 10,0 mg/dL trở lên thì tỷ số nguy cơ lên tới 1,72 (khoảng tin cậy 95%: 1,44 - 2,06) [3]. Mối liên hệ này vẫn giữ nguyên ý nghĩa thống kê ngay cả khi đã hiệu chỉnh theo tình trạng kháng insulin và mức protein phản ứng C độ nhạy cao [3]. Tuy nhiên, nghiên cứu này có hạn chế là thiếu thông tin chi tiết về khẩu phần ăn của người tham gia và không dùng cắt lớp vi tính để chẩn đoán sỏi [3].
Nghiên cứu theo dõi dọc trên cơ sở dữ liệu tầm soát sức khỏe quốc gia công bố năm 2022 cho thấy tỷ lệ mắc sỏi thận tăng lên rõ rệt ở bệnh nhân gút là nam giới, trung niên và có thể trạng khỏe mạnh ban đầu [4]. Nam giới trẻ tuổi và trung niên có nồng độ axit uric máu cao có nguy cơ mắc sỏi thận cao gấp khoảng 1,72 lần (tỷ số nguy cơ điều chỉnh dao động từ 1,44 đến 2,06) [4]. Ở phụ nữ sau mãn kinh, nồng độ axit uric máu tăng cao có thể làm giảm bớt mức độ đóng góp đơn thuần của bệnh gút đối với biến cố tạo sỏi [4]. Nghiên cứu cũng chỉ ra sự khác biệt về giới: bệnh nhân gút là nữ thường khởi phát bệnh muộn hơn, có nhiều bệnh lý đi kèm hơn (như thoái hóa khớp, tăng huyết áp, suy giảm chức năng thận) và nồng độ urat huyết thanh cao hơn nam giới [4]. Hạn chế của nghiên cứu này là chẩn đoán bệnh dựa trên mã hồ sơ y tế của bác sĩ mà thiếu số liệu xét nghiệm nồng độ axit uric huyết thanh trực tiếp hay hình ảnh học đối với tinh thể và sỏi, dẫn tới khả năng có nguy cơ sai số chẩn đoán [4].
Phân tích mô hình cấu trúc trên 1.098 bệnh nhân sỏi thận trong giai đoạn 2012 - 2016 đã làm sáng tỏ lý do nam giới mắc sỏi axit uric nhiều hơn phụ nữ (với tỷ lệ lịch sử ghi nhận nam gấp 3 lần nữ) [5]. Nghiên cứu chỉ ra giới tính nam có tác động gián tiếp có ý nghĩa thống kê làm gia tăng sỏi thận axit uric, được trung gian bởi ba yếu tố: độ pH nước tiểu thấp hơn (ước tính: 0,010; khoảng tin cậy 95%: 0,002 - 0,023; P = 0,017), mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) thấp hơn (ước tính: 0,014; khoảng tin cậy 95%: 0,006 - 0,025; P < 0,001), và tỷ lệ mắc bệnh gút cao hơn (ước tính: 0,009; khoảng tin cậy 95%: 0,002 - 0,021; P = 0,009) [5].
Nghiên cứu cắt ngang năm 2019 sử dụng chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc khảo sát trên 350 bệnh nhân gút (chia làm 3 nhóm: mang sỏi hai bên, mang sỏi một bên và không có sỏi) đã đánh giá toàn diện mối liên quan giữa sỏi thận với chuyển hóa urat, chức năng thận và hội chứng chuyển hóa [6]. Trước khi làm nghiệm pháp đo độ thanh thải creatinine trong 1 giờ để đo pH nước tiểu và bài tiết urat, người bệnh phải nhịn ăn, uống đủ nước và hạn chế thực phẩm giàu purin trong 2 ngày trước đó, đồng thời ngừng các thuốc hạ axit uric trong ít nhất 2 tuần [6]. Nghiên cứu áp dụng tiêu chuẩn xác định hội chứng chuyển hóa gồm chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 25 kg/m2 trở lên kết hợp với ít nhất hai tiêu chí: triglyceride từ 150 mg/dL trở lên hoặc HDL-C từ 40 mg/dL trở xuống; đường huyết lúc đói từ 110 mg/dL trở lên; huyết áp tâm thu từ 130 mmHg trở lên [6].
Ý nghĩa thực tế và hạn chế của các bằng chứng khoa học
Các bằng chứng khoa học khẳng định rõ ràng rằng sỏi thận ở bệnh nhân gút không phải là tổn thương ngẫu nhiên mà là biểu hiện của rối loạn chuyển hóa toàn thân gắn liền với hội chứng chuyển hóa, chức năng thận suy giảm và môi trường nước tiểu bị axit hóa quá mức [2, 8]. Việc giảm tải axit uric máu song hành với kiểm soát pH nước tiểu là chiến lược bắt buộc để phòng sỏi tái phát [2].
Dù vậy, người bệnh cần nhìn nhận đúng giới hạn của các dữ liệu hiện có. Nhiều nghiên cứu dịch tễ lớn vẫn dựa vào mã bệnh án hành chính hoặc siêu âm tầm soát vốn có thể bỏ sót sỏi nhỏ hoặc thiếu thông tin chi tiết về từng bữa ăn hàng ngày [6, 7]. Các sỏi axit uric nguyên chất hoàn toàn thấu quang trên phim X-quang thông thường nhưng lại quan sát rất tốt trên siêu âm thận [2]. Để đánh giá chính xác các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi, người bệnh cần thu thập nước tiểu 24 giờ nhằm phân tích bệnh học sỏi, từ đó giúp bác sĩ đưa ra hướng dẫn điều trị và điều chỉnh dinh dưỡng phù hợp [2].
Những hiểu lầm thường gặp trong dinh dưỡng bệnh gút và phòng sỏi
Hiểu lầm phổ biến nhất là người bệnh chỉ tập trung kiêng khem đạm động vật mà không quan tâm đến lượng nước uống và phản ứng toan-kiềm của nước tiểu. Nhiều người cho rằng chỉ cần nồng độ axit uric máu hạ xuống mức bình thường là không thể hình thành sỏi. Tuy nhiên, nếu nước tiểu có độ toan cao kéo dài, ngay cả một lượng axit uric bài tiết bình thường cũng có thể kết tủa tạo sỏi do độ tan của hợp chất này bị sụt giảm nghiêm trọng [2].
Một hiểu lầm tai hại khác trong lịch sử là coi gút chỉ đơn thuần là "bệnh của vua chúa" do ăn uống thừa mứa thịt thà và rượu chè [7]. Thực tế hiện nay, gút đã trở thành vấn đề sức khỏe toàn cầu liên quan chặt chẽ đến hội chứng chuyển hóa phức tạp [7]. Chiến lược dinh dưỡng cho bệnh nhân không chỉ dừng lại ở việc cắt giảm một vài nhóm thực phẩm riêng lẻ mà phải hướng tới kiểm soát tổng thể các yếu tố chuyển hóa, hạn chế các nguy cơ dinh dưỡng thúc đẩy hội chứng chuyển hóa, và phối hợp chế độ ăn với phác đồ thuốc hạ urat máu lâu dài [4, 5].
Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Các phát hiện khoa học chỉ ra những nhóm người bệnh sau đây cần chủ động tầm soát sỏi thận và theo dõi sát sao pH nước tiểu:
- Nam giới ở độ tuổi thanh niên và trung niên mắc bệnh gút hoặc tăng axit uric máu, bởi đây là nhóm có nguy cơ phát triển sỏi thận cao gấp khoảng 1,72 lần [6, 7]. Nam giới cũng là đối tượng dễ có nước tiểu toan hóa và suy giảm mức lọc cầu thận [5].
- Bệnh nhân gút có kèm hội chứng chuyển hóa: bao gồm tình trạng thừa cân (BMI từ 25 kg/m2 trở lên), rối loạn lipid máu, tăng huyết áp hoặc rối loạn đường huyết [6]. Phần lớn bệnh nhân tạo sỏi axit uric đều có mặt hội chứng chuyển hóa [2].
- Người mắc các rối loạn tiêu hóa mạn tính, đặc biệt là tình trạng tiêu chảy mạn tính hoặc bệnh nhân mở thông ruột, do dễ bị mất nước và mất kiềm dẫn đến nước tiểu rất toan [2].
- Bệnh nhân có khối u ác tính lớn, tốc độ phân bào cao dẫn đến hủy hoại tế bào nhiều và tăng bài tiết axit uric đột biến [2].
- Người có tiền sử suy giảm chức năng thận, độ lọc cầu thận thấp hoặc có đợt viêm khớp gút cấp tái phát nhiều lần [4, 8].
Chiến lược dinh dưỡng và lối sống kiểm soát purin, tối ưu pH nước tiểu
Để phòng ngừa sỏi thận hiệu quả, người bệnh gút cần áp dụng chế độ sinh hoạt và ăn uống toàn diện dựa trên nguyên tắc y khoa:
Trước hết là duy trì lượng dịch đưa vào cơ thể ở mức dồi dào [2]. Việc uống đủ nước giúp tăng thể tích nước tiểu, làm loãng nồng độ axit uric bài tiết và giảm thiểu nguy cơ các tinh thể kết tụ với nhau [2]. Bệnh nhân cần chủ động uống nước trải đều trong ngày, đặc biệt không được để cơ thể rơi vào tình trạng thiếu nước.
Thứ hai là chiến lược điều chỉnh chế độ ăn uống và kiềm hóa nước tiểu [2]. Mục tiêu quan trọng là nâng và duy trì độ pH nước tiểu trong khoảng 6,0 đến 6,5 [2]. Trong khoảng pH này, axit uric sẽ chuyển sang dạng urat hòa tan tốt, hạn chế lắng đọng [2]. Về mặt điều trị y khoa, muối potassium citrate thường được bác sĩ chỉ định để kiềm hóa nước tiểu đạt mục tiêu trên [2]. Về dinh dưỡng, người bệnh cần giảm thiểu các yếu tố nguy cơ gây hội chứng chuyển hóa, tránh xa rượu bia quá mức và các bữa ăn giàu purin đột ngột [3, 5]. Việc hạn chế thực phẩm nhiều purin trước các xét nghiệm hay trong sinh hoạt thường nhật giúp giảm thiểu lượng urat phải đào thải qua thận [6].
Thứ ba là kết hợp chặt chẽ giữa dinh dưỡng và thuốc điều trị. Trong các đợt gút cấp, người bệnh được xử trí bằng colchicine, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) hoặc corticoid [1]. Tuy nhiên, về lâu dài, quản lý gút và ngăn biến chứng sỏi thận bắt buộc phải sử dụng các thuốc hạ urat máu như thuốc ức chế men xanthine oxidase hoặc thuốc tăng thải axit uric theo hướng dẫn của bác sĩ [1]. Chế độ ăn uống không thể thay thế hoàn toàn thuốc điều trị đối với những bệnh nhân nặng mà cần đóng vai trò bổ trợ để nâng cao hiệu quả kiểm soát bệnh và giảm tần suất cơn đau [7].
Kiểm soát bệnh gút để phòng ngừa sỏi thận là một quá trình liên tục đòi hỏi sự kiên trì. Bằng cách kết hợp giữa việc dùng thuốc đúng chỉ định, duy trì chế độ ăn hạn chế purin, uống nhiều nước và giữ pH nước tiểu ở mức kiềm hóa tối ưu từ 6,0 đến 6,5, người bệnh hoàn toàn có thể bảo vệ được chức năng thận và nâng cao chất lượng cuộc sống. Khi có bất kỳ dấu hiệu bất thường nào như đau thắt lưng, tiểu buốt, tiểu ra máu hoặc nghi ngờ có sỏi thận, người bệnh cần đến ngay cơ sở y tế để được thăm khám và làm các xét nghiệm chuyên sâu kịp thời.
