Người bị gan nhiễm mỡ có ăn nhãn được không?

Vào mùa hè, nhãn là loại trái cây nhiệt đới thơm ngọt được rất nhiều gia đình Việt Nam yêu thích. Vị ngọt sắc, mọng nước khiến nhiều người có thói quen ăn liên tục hàng chục quả mỗi lần mà không thấy chán. Tuy nhiên, với những người đang phải đối mặt với tình trạng tích tụ mỡ trong gan, thói quen này lại làm dấy lên nỗi lo ngại liệu đường trong quả nhãn có khiến gan nhiễm mỡ trở nên nghiêm trọng hơn.

Người bị gan nhiễm mỡ hoàn toàn có thể ăn nhãn, nhưng bắt buộc phải kiểm soát chặt chẽ số lượng ăn trong ngày. Nhãn chứa hàm lượng đường fructose tự nhiên rất cao, và việc nạp quá nhiều fructose sẽ tạo gánh nặng trực tiếp lên tế bào gan, kích hoạt quá trình chuyển hóa thành mỡ thừa ^[1], ^[2]. Do đó, người bệnh chỉ nên xem nhãn như một món ăn thưởng thức với lượng rất ít, tuyệt đối không ăn thoải mái hay ăn thay thế bữa phụ.

Căn bệnh phổ biến và cơ chế tác động của đường fructose

Gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) được định nghĩa là tình trạng hàm lượng mỡ chiếm hơn 5% bề mặt nhu mô gan ^[1]. Bệnh lý này có thể diễn tiến từ thoái hóa mỡ đơn thuần (NAFL) sang viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) đi kèm thâm nhiễm tế bào viêm, thậm chí tiến triển thành xơ gan hoặc ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) ^[1]. Thống kê tại các quốc gia công nghiệp hóa cho thấy tỷ lệ mắc NAFLD ước tính khoảng 26%, trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới tăng từ 18,9% (năm 1998) lên 23,3% (năm 2010), còn ở nữ giới tăng từ 22,5% lên 23,9% ^[1].

Khác với glucose được nhiều tế bào trong cơ thể sử dụng trực tiếp, hầu hết fructose hấp thu qua bữa ăn không được chuyển hóa ở ruột non mà đi thẳng qua tĩnh mạch cửa đến gan với nồng độ rất cao ^[1], ^[2]. Tại gan, fructose đóng vai trò là chất dinh dưỡng chính chịu trách nhiệm cho sự thoái hóa mỡ của các tế bào gan ^[1]. Điều này giải thích vì sao các loại hoa quả có độ ngọt đậm như nhãn lại ảnh hưởng trực tiếp đến lá gan nhanh hơn so với nhiều loại thực phẩm khác.

Fructose biến đổi thành mỡ thừa trong gan như thế nào?

Bất thường cốt lõi trong bệnh gan nhiễm mỡ chính là sự gia tăng quá trình tân tạo mỡ tại gan (de novo lipogenesis - DNL) ^[2]. Lượng mỡ tích tụ trong gan bệnh nhân có thể đến từ chế độ ăn, từ quá trình este hóa axit béo tự do trong huyết tương hoặc trực tiếp từ DNL ^[2]. Trong khi tỷ lệ mỡ đến từ chất béo ăn vào hay axit béo huyết tương không thay đổi đáng kể ở bệnh nhân NAFLD, thì quá trình DNL lại tăng lên rõ rệt ^[2].

Đáng chú ý, đường fructose trong chế độ ăn kích thích nồng độ các enzym tham gia vào DNL mạnh mẽ hơn cả chế độ ăn giàu chất béo ^[2]. Fructose kích hoạt trực tiếp protein SREBP1c - yếu tố điều hòa phiên mã chủ chốt của quá trình tổng hợp mỡ ^[2]. Quá trình chuyển hóa fructose không phụ thuộc vào hormone insulin, vì vậy nó vẫn âm thầm kích thích tạo mỡ ngay cả khi cơ thể đang bị kháng insulin ^[2]. Sự tích tụ mỡ do fructose tạo thành một vòng xoắn bệnh lý nguy hiểm: mỡ gan gia tăng thúc đẩy kháng insulin, và ngược lại, kháng insulin lại khiến chuyển hóa thêm rối loạn ^[3].

Không dừng lại ở đó, việc thoái hóa fructose nhanh chóng tại gan còn gây cạn kiệt nguồn năng lượng ATP nội bào ^[2]. Hiện tượng này ức chế quá trình oxy hóa axit béo tại ty thể, làm bùng phát các chất phản ứng oxy hóa (ROS), thúc đẩy căng thẳng lưới nội chất (ER stress) và gia tăng tổng hợp axit uric ^[2], ^[3]. Axit uric tăng cao sau đó lại tạo tín hiệu phản hồi thúc đẩy gan chuyển hóa fructose thành mỡ nhiều hơn ^[3].

Các bằng chứng khoa học về tác hại của fructose dư thừa

Nhiều nghiên cứu trên người và động vật đã xác nhận mối nguy hiểm khi tiêu thụ quá nhiều fructose đối với sức khỏe của lá gan.

Một nghiên cứu đối chứng công bố năm 2008 tiến hành so sánh 49 bệnh nhân được chẩn đoán NAFLD bằng sinh thiết gan với 24 người khỏe mạnh đối chứng (tương đồng về tuổi, giới tính và chỉ số khối cơ thể) ^[4]. Kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân NAFLD có lượng tiêu thụ fructose hằng ngày cao gấp 2 đến 3 lần so với nhóm đối chứng, cụ thể là 365 kcal so với 170 kcal ^[4]. Đánh giá sinh học mô gan ở 6 bệnh nhân NAFLD cũng ghi nhận sự gia tăng biểu hiện mRNA của enzym fructokinase (KHK) - enzym khởi đầu chuyển hóa fructose - và fatty acid synthase - enzym tổng hợp axit béo ^[4]. Thử nghiệm trên dòng tế bào gan AML cũng khẳng định fructose làm tăng lượng protein và hoạt tính của KHK theo liều lượng nạp vào ^[4].

Nghiên cứu tổng quan năm 2021 nhấn mạnh rằng các thí nghiệm trên động vật với khẩu phần ăn chứa tới 70% tổng năng lượng từ fructose gây ra tổn thương thoái hóa mỡ mô học rõ rệt và xuất hiện các dấu hiệu tổn thương tế bào gan trên xét nghiệm ^[1]. Chế độ ăn nhiều đường và fructose không chỉ gây tích mỡ đơn thuần mà còn là yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển sang viêm gan NASH, xơ hóa và ung thư gan ^[1].

Một nghiên cứu kéo dài tới 7 năm trên 27 cá thể khỉ Cynomolgus (Macaca fascicularis) ăn chế độ giàu carbohydrate từ fructose trên nền ít béo đã chứng minh rằng khẩu phần giàu đường đơn độc cũng đủ gây bệnh ^[5]. Mức độ nhiễm mỡ gan tăng tỷ lệ thuận với thời gian tiếp xúc với fructose ^[5]. Đồng thời, mức độ xơ hóa gan ở nhóm ăn nhiều fructose cao hơn rõ rệt và được dự báo bởi thời gian dùng fructose, mức độ mỡ gan và tuổi của con vật ^[5].

Nghiên cứu năm 2015 trên 6 chuột cống đực Wistar được cho uống nước chứa 20% fructose trong 8 tuần cũng cho thấy động vật phát triển các triệu chứng của hội chứng chuyển hóa và tình trạng thoái hóa mỡ gan dạng bóng lớn (macrovesicular hepatic steatosis) ^[6]. Kính hiển vi điện tử truyền qua ghi nhận những biến đổi siêu cấu trúc ở ty thể gan như phình to kích thước, vỡ các mào ty thể (cristae) và giảm mật độ chất nền ^[6]. Gần đây nhất, nghiên cứu năm 2024 trên chuột Wistar uống nước chứa 30% fructose tiếp tục ghi nhận sự gia tăng mạnh của các protein tạo năng lượng và tổng hợp mỡ như fatty acid synthase hay fructose-bisphosphate aldolase, đồng thời làm suy giảm các enzym oxy hóa chất béo như carnitine O-palmitoyl transferase ^[7].

Giới hạn của bằng chứng và những góc nhìn khoa học khác

Mặc dù fructose rõ ràng là tác nhân gây mỡ gan, các nhà khoa học vẫn ghi nhận những giới hạn nhất định giữa mô hình nghiên cứu và thực tế ăn uống. Phần lớn các thử nghiệm tiền lâm sàng trên chuột hoặc khỉ sử dụng liều fructose rất cao (từ 20% đến 70% năng lượng), cao hơn nhiều so với lượng đường từ một vài quả nhãn trong bữa ăn thường ngày ^[1], ^[7], ^[6].

Ngoài ra, một thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi chéo năm 2021 trên 10 người béo phì (BMI từ 30 đến 40 kg/m2) bổ sung 75g fructose hoặc glucose mỗi ngày (fructose chiếm trung bình 20,1% calo) trong 14 ngày cho thấy: các chỉ số xét nghiệm máu thường quy, axit uric, chức năng gan, mỡ máu, hệ vi sinh đường ruột và tính thấm thành ruột không có sự biến đổi đáng kể sau 2 tuần can thiệp ngắn hạn ^[8]. Điều này cho thấy tổn hại từ fructose là một quá trình tích lũy theo thời gian kéo dài chứ không lập tức phát tác chỉ sau vài ngày, đồng thời cơ chế gây bệnh trên người có thể không hoàn toàn giống hệt các thay đổi vi sinh đường ruột từng thấy ở chuột ^[8].

Những hiểu lầm thường gặp khi ăn hoa quả ngọt

Nhiều người bệnh gan nhiễm mỡ thường lầm tưởng rằng "đường hoa quả tự nhiên thì vô hại, chỉ có đường tinh luyện hay bánh kẹo ngọt mới gây bệnh". Thực tế, về mặt hóa sinh, phân tử fructose trong quả nhãn hay trong si-rô ngô cô đặc khi đi vào tĩnh mạch cửa đến tế bào gan đều trải qua cùng một lộ trình chuyển hóa ^[1], ^[2]. Khi gan bị quá tải năng lượng, bất kể nguồn fructose đó đến từ quả ngọt tự nhiên hay đồ uống ngọt, enzym tại gan vẫn chuyển hóa chúng thành mỡ thừa ^[1], ^[2].

Một hiểu lầm khác là cho rằng người bệnh gan phải kiêng hoàn toàn tất cả các loại trái cây. Hoa quả tươi vẫn cung cấp nước, chất xơ và nhiều vi chất có lợi cho sức khỏe. Người bệnh không cần loại bỏ nhãn vĩnh viễn, vấn đề cốt lõi là kiểm soát liều lượng và tần suất sử dụng để không biến món ăn bổ dưỡng thành gánh nặng chuyển hóa.

Những ai cần đặc biệt thận trọng khi ăn nhãn?

Người đang mắc bệnh gan nhiễm mỡ kèm theo các bệnh lý nền sau cần đặc biệt cẩn giác hoặc hạn chế tối đa việc ăn nhãn:

• Bệnh nhân gan nhiễm mỡ đã tiến triển sang giai đoạn NASH hoặc có xơ hóa: Nạp nhiều fructose làm tăng nguy cơ tổn thương tế bào và thúc đẩy phản ứng xơ ^[1], ^[5].
• Người mắc hội chứng chuyển hóa, thừa cân hoặc béo phì: Fructose làm trầm trọng thêm tình trạng đề kháng insulin và rối loạn lipid máu ^[2], ^[3].
• Người có tiền sử tăng axit uric máu hoặc bệnh gút: Chuyển hóa fructose làm cạn kiệt ATP và gia tăng sản sinh axit uric nội sinh, dễ kích hoạt cơn đau khớp ^[2], ^[3].
• Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 đi kèm mỡ gan: Nhãn có chỉ số đường huyết khá cao, dễ làm tăng đường huyết đột ngột và thúc đẩy hình thành các sản phẩm glycat hóa bền vững (AGEs) gây viêm ^[3].

Hướng dẫn ăn nhãn đúng cách cho người bị mỡ gan

Để thỏa mãn sở thích ăn nhãn mà không gây hại cho gan, người bệnh nên tuân thủ các nguyên tắc ăn uống an toàn sau:

• Giới hạn số lượng nghiêm ngặt: Mỗi lần ăn chỉ nên dùng từ 5 đến 7 quả nhãn tươi, không nên ăn quá 2 lần mỗi tuần. Tuyệt đối không ăn cả chùm lớn hay ăn đến khi no.
• Thời điểm ăn thích hợp: Nên ăn nhãn sau bữa chính khoảng 1 đến 2 tiếng hoặc dùng vào bữa phụ ban ngày, thời điểm cơ thể còn nhiều hoạt động thể lực để tiêu hao bớt năng lượng. Tránh ăn nhãn vào buổi tối muộn trước khi đi ngủ vì năng lượng dư thừa không tiêu hao sẽ chuyển thẳng thành mỡ tích trong gan.
• Lựa chọn quả tươi nguyên chất: Chỉ ăn nhãn tươi tự nhiên. Tuyệt đối tránh xa long nhãn sấy khô (vốn có nồng độ đường cô đặc rất cao), nhãn ngâm đường đóng hộp hoặc chè hạt sen long nhãn nấu ngọt.
• Kết hợp thông minh: Nên uống nhiều nước lọc khi ăn hoa quả ngọt. Tăng cường rau xanh giàu chất xơ trong thực đơn hàng ngày để làm chậm quá trình hấp thu đường qua ruột.

Nhãn là loại trái cây thơm ngon nhưng lại tiềm ẩn nhiều nguy cơ đối với người bệnh gan nhiễm mỡ do hàm lượng fructose chuyển hóa trực tiếp thành mỡ thừa ^[1], ^[2]. Người bệnh hoàn toàn có thể thưởng thức vài quả nhãn ngọt mát của mùa hè, miễn là luôn kiểm soát chặt chẽ khẩu phần ăn. Nếu đang có các bệnh nền mạn tính hoặc chức năng gan suy giảm, người bệnh nên tham khảo ý kiến của bác sĩ điều trị để xây dựng chế độ dinh dưỡng an toàn nhất.