Nhiều người có bệnh nền tăng huyết áp thường chỉ chú ý đến chế độ ăn giảm muối, hạn chế căng thẳng hay thời tiết chuyển lạnh mà ít khi để ý đến chất lượng không khí hằng ngày. Khi chỉ số ô nhiễm không khí tăng cao, không ít bệnh nhân ghi nhận các cơn đau đầu thoáng qua, hồi hộp, chỉ số huyết áp dao động bất thường dù vẫn uống thuốc đều đặn. Liệu những hạt bụi mịn mắt thường không nhìn thấy có thực sự tác động trực tiếp và tức thì lên huyết áp của người bệnh hay không?
Câu trả lời từ các nghiên cứu y khoa là có. Bụi mịn PM2.5 khi xâm nhập vào đường hô hấp có khả năng kích hoạt phản ứng co mạch cấp tính, làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi và gây rối loạn hệ thần kinh tự chủ điều hòa tim mạch [1]. Đối với người đã có tiền sử tăng huyết áp hoặc bệnh lý tim mạch, hệ mạch máu vốn đã giảm độ đàn hồi sẽ phản ứng nhạy cảm hơn, dẫn tới sự biến thiên huyết áp bất lợi ngay trong những giờ đầu phơi nhiễm [2].
Cơ chế kích hoạt co mạch và xáo trộn thần kinh tự chủ
Bụi mịn PM2.5 là tập hợp các hạt vật chất lơ lửng trong không khí có đường kính khí động học nhỏ hơn hoặc bằng 2,5 micromet [2]. Do kích thước siêu nhỏ, chúng dễ dàng vượt qua hàng rào phòng thủ của đường hô hấp trên, đi sâu vào các phế nang phổi và kích hoạt các phản ứng sinh học toàn thân [1]. Các phân tích sinh lý học cho thấy phơi nhiễm PM2.5 làm tăng nồng độ nội sinh của endothelin-1, một chất co mạch mạnh [1]. Sự gia tăng của hoạt chất này thúc đẩy tình trạng co thắt tiểu động mạch, làm suy giảm chức năng giãn mạch qua trung gian dòng chảy của lớp nội mạc mạch máu [1].
Bên cạnh tác động cục bộ lên thành mạch, PM2.5 còn kích thích các thụ thể cảm giác tại phổi, từ đó làm mất cân bằng hệ thần kinh tự chủ thông qua việc kích thích hệ giao cảm và ức chế trương lực phó giao cảm [1]. Sự kích hoạt giao cảm cấp tính này khiến nhịp tim tăng nhanh và sức co bóp cơ tim gia tăng [3]. Tình trạng này kéo theo sự suy giảm biến thiên nhịp tim, làm giảm khả năng tự điều chỉnh của tim mạch trước các kích thích từ môi trường [1].
Không dừng lại ở đó, phơi nhiễm với các hạt carbon đen trong bụi mịn trong mô hình thực nghiệm còn cho thấy sự tái cấu trúc mạch máu phổi và làm gián đoạn quá trình điều hòa tim mạch trung ương lẫn chức năng thận [1]. Sự tổn thương chức năng nội mạc mạn tính kết hợp với phản ứng co mạch cấp tính tạo nên một áp lực rất lớn lên thành mạch, khiến huyết áp tâm thu và áp lực mạch gia tăng nhanh chóng [1].
Bằng chứng thực nghiệm: Tác động của PM2.5 đo qua từng giờ
Để làm sáng tỏ biến động huyết áp tức thì, một nghiên cứu đa trung tâm công bố năm 2021 đã theo dõi huyết áp lưu động liên tục ở mức độ từng giờ trên 7.108 người chưa mắc tăng huyết áp tại 7 thành phố của Trung Quốc trong giai đoạn từ tháng 4/2016 đến tháng 11/2020 [4]. Kết quả phân tích cho thấy phơi nhiễm rất ngắn hạn với PM2.5 có liên quan trực tiếp đến việc tăng huyết áp ngay trong giờ đầu tiên đo đạc [4]. Mức độ ảnh hưởng này giảm dần theo thời gian và mất dần ý nghĩa thống kê sau khoảng 12 giờ [4].
Cụ thể, khi nồng độ PM2.5 tăng thêm một khoảng liên phần tư là 33 microgam/m3, mức tăng tích lũy ghi nhận được trong vòng 0 đến 12 giờ là 0,58 mmHg đối với huyết áp tâm thu; 0,31 mmHg đối với huyết áp tâm trương; 0,38 mmHg đối với huyết áp động mạch trung bình và 0,33 mmHg đối với áp lực mạch [4]. Đường cong phản ứng - phơi nhiễm diễn ra gần như tuyến tính và không có ngưỡng an toàn tuyệt đối, dù có xu hướng đi ngang ở mức nồng độ ô nhiễm rất cao [4]. Ngược lại, hạt bụi thô PM2.5-10 không cho thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê đối với sự thay đổi huyết áp trong nghiên cứu này [4].
Một thử nghiệm can thiệp khác năm 2021 theo dõi 32 sinh viên khỏe mạnh tại Vũ Hán trong 4 giờ phơi nhiễm ở hai địa điểm có mức độ ô nhiễm khác nhau [3]. Kết quả ghi nhận mỗi khi nồng độ PM2.5 tăng thêm 10 microgam/m3, nhịp tim tăng thêm 0,84 nhịp/phút và nồng độ chất đông máu fibrinogen huyết tương tăng 3,52% [3]. Tác động mạnh nhất lên nhịp tim được quan sát thấy sau 3 giờ phơi nhiễm với mức tăng 1,96 nhịp/phút [3]. Mặc dù nghiên cứu này chưa ghi nhận sự thay đổi rõ rệt của huyết áp trong khung giờ ngắn ở người trẻ, nó chứng minh rõ ràng phản ứng kích thích tim mạch và tăng đông máu cấp tính do bụi mịn gây ra [3].
Biến động huyết áp ở các môi trường ô nhiễm khác nhau
Mức độ phản ứng của huyết áp với khói bụi còn phụ thuộc vào nền tảng ô nhiễm của khu vực sinh sống và thể trạng của từng cá nhân. Một nghiên cứu năm 2018 so sánh 73 người trưởng thành khỏe mạnh tại Bắc Kinh (nơi ô nhiễm nặng với nồng độ PM2.5 ngoài trời trung bình 86,7 microgam/m3) và 50 người tại Michigan (khu vực không khí sạch với nồng độ trung bình 9,1 microgam/m3) [5]. Tại Bắc Kinh, khi nồng độ PM2.5 ngoài trời tăng thêm 10 microgam/m3 trong 1 đến 7 ngày trước đó, huyết áp tâm trương tăng từ 0,15 đến 0,17 mmHg [5].
Đặc biệt, ở những người thừa cân có chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 25 kg/m2 trở lên tại Bắc Kinh, mức tăng huyết áp rõ rệt hơn nhiều, đạt từ 0,34 đến 0,44 mmHg đối với huyết áp tâm thu và 0,22 đến 0,66 mmHg đối với huyết áp tâm trương [5]. Việc phơi nhiễm cá nhân trong 24 giờ trước đó cũng làm tăng huyết áp ở nhóm người thừa cân thêm 0,41/0,61 mmHg [5]. Ngược lại, tại môi trường không khí sạch ở Michigan, các nhà nghiên cứu không tìm thấy mối liên quan nào giữa nồng độ bụi thấp và sự gia tăng huyết áp [5].
Tổng hợp từ 4 phân tích gộp gần đây cũng chỉ ra rằng khi nồng độ PM2.5 trong môi trường tăng thêm 10 microgam/m3 trong thời gian ngắn, huyết áp tâm thu và tâm trương thường tăng từ 1 đến 3 mmHg trong vài ngày tiếp theo [6]. Khi nồng độ bụi giảm xuống, huyết áp cũng ghi nhận mức hạ tương ứng, khẳng định mối quan hệ nhân quả giữa ô nhiễm không khí và huyết động [6]. Phân tích từ 94 nghiên cứu tại 28 quốc gia còn chỉ ra mức tăng 10 microgam/m3 của PM2.5 làm tăng 1% nguy cơ nhập viện vì đột quỵ và tử vong do đột quỵ [6].
Nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân tim mạch và vai trò của thuốc điều trị
Đối với những người vốn đã có sẵn tổn thương tim mạch hoặc huyết áp cao, tác động của bụi mịn thể hiện rõ ràng và nguy hiểm hơn. Một nghiên cứu theo dõi 2.078 bệnh nhân tham gia chương trình phục hồi chức năng tim mạch tại Đại học Michigan từ năm 2003 đến 2011 [7]. Kết quả chỉ ra rằng mỗi độ lệch chuẩn gia tăng của PM2.5 trong các ngày trễ từ 4 đến 6 ngày có liên quan đến mức tăng huyết áp tâm thu từ 2,1 đến 3,5 mmHg và tăng huyết áp tâm trương từ 1,7 đến 1,8 mmHg [7]. Đáng chú ý, tác động tiêu cực này vẫn xuất hiện ngay cả ở mức nồng độ bụi tương đối thấp nằm trong giới hạn tiêu chuẩn chất lượng không khí [7].
Nghiên cứu cũng ghi nhận nhiệt độ môi trường cao hơn có tác dụng làm hạ huyết áp đối nghịch lại với tác động tăng áp của bụi mịn [7]. Điều này giải thích tại sao trong những ngày mùa đông lạnh đi kèm nghịch nhiệt ô nhiễm, người bệnh tim mạch thường đối mặt với nguy cơ huyết áp tăng vọt [7]. Phơi nhiễm PM2.5 kéo dài còn thúc đẩy sự tiến triển và làm mất ổn định các mảng xơ vữa động mạch, gia tăng vôi hóa mạch vành và làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp hay suy tim [1], [6].
Dù vậy, y học ghi nhận việc kiểm soát huyết áp tốt có thể giảm bớt tác động tiêu cực này. Một nghiên cứu giai đoạn 2017-2019 tại Trung Quốc trên bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy phơi nhiễm PM2.5 ngắn hạn làm xáo trộn độ biến thiên huyết áp, nhịp sinh học ngày đêm và tải lượng huyết áp [2]. Tuy nhiên, các tác động bất lợi này đã được giảm thiểu đáng kể ở những bệnh nhân kiểm soát tốt huyết áp hoặc có sử dụng thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) [2]. Phân tích hậu kiểm từ thử nghiệm SPRINT cũng gợi ý việc điều trị hạ huyết áp tích cực mang lại lợi ích bảo vệ quan trọng cho người sống tại vùng ô nhiễm cao [6].
Giới hạn của các bằng chứng khoa học hiện nay
Mặc dù phần lớn dữ liệu dịch tễ học khẳng định PM2.5 làm tăng huyết áp, y văn vẫn ghi nhận một số kết quả chưa đồng nhất giữa các nhóm dân số. Một nghiên cứu dạng bảng thực hiện năm 2017 trên 37 người trẻ tuổi tại Quảng Đông lại quan sát thấy nồng độ PM2.5 trung bình trượt 1 ngày tăng 10 microgam/m3 có liên quan đến việc giảm nhẹ 0,54 mmHg huyết áp tâm thu đối với thiết bị đo cá nhân và giảm 0,95 mmHg đối với trạm đo cố định [8]. Sự khác biệt này cho thấy các yếu tố như độ tuổi trẻ, lối sống năng động và khả năng thích nghi mạch máu có thể tạo ra các phản ứng bù trừ ngắn hạn khác nhau [8].
Ngoài ra, thử nghiệm ngắn hạn trong 4 giờ ở nhóm sinh viên tại Vũ Hán dù ghi nhận tăng nhịp tim và tăng chất đông máu fibrinogen nhưng lại chưa thấy thay đổi rõ rệt trên huyết áp lâm sàng [3]. Nghiên cứu này cũng chỉ ra sự gia tăng của fibrinogen chỉ giải thích được khoảng 39,07% sự tăng nhịp tim và chưa đủ bằng chứng để khẳng định phản ứng viêm là con đường duy nhất gây tổn hại tim mạch cấp tính [3].
Các nghiên cứu dịch tễ học sử dụng dữ liệu từ trạm quan trắc cố định đôi khi chưa phản ánh hoàn toàn chính xác mức độ hít thở khói bụi thực tế của từng cá nhân do sự khác biệt giữa vi khí hậu trong nhà và ngoài trời [5], [8]. Hơn nữa, hầu hết nghiên cứu quan sát chỉ đánh giá các biến động huyết áp tức thì từ vài giờ đến vài ngày, trong khi ảnh hưởng tích lũy nhiều năm của khói bụi lên cấu trúc mạch máu vẫn cần thêm nhiều theo dõi dài hạn [4], [6].
Những hiểu lầm thường gặp về khói bụi và huyết áp
Hiểu lầm phổ biến nhất là cho rằng bụi mịn chỉ gây tổn thương phổi hoặc các bệnh đường hô hấp như viêm xoang, viêm phế quản hay hen suyễn. Trên thực tế, hệ tim mạch mới là cơ quan chịu ảnh hưởng nặng nề và nhanh chóng nhất trước sự xâm nhập của bụi mịn siêu nhỏ [1]. Các hạt bụi đi qua phế nang vào máu kích hoạt chuỗi phản ứng co thắt mạch, làm mất ổn định mảng xơ vữa và gây rối loạn nhịp tim mà người bệnh không hề hay biết [1].
Nhiều người cũng tin rằng huyết áp chỉ tăng lên khi không khí ô nhiễm đến mức mù mịt, đặc quánh có thể nhìn thấy bằng mắt thường. Nghiên cứu thực tế tại Mỹ chứng minh huyết áp của bệnh nhân tim mạch vẫn gia tăng đáng kể ngay cả khi nồng độ PM2.5 ở mức thấp và đạt tiêu chuẩn chất lượng không khí [7]. Hơn nữa, mối liên hệ giữa nồng độ PM2.5 và sự gia tăng huyết áp được xác định là gần như tuyến tính và không có ngưỡng phơi nhiễm an toàn tuyệt đối [4].
Một sai lầm nguy hiểm khác là người bệnh tự ý tăng liều thuốc huyết áp khi nghe tin không khí ô nhiễm. Mặc dù thuốc điều trị huyết áp giúp giảm bớt tác động tiêu cực của bụi mịn [2], việc điều chỉnh đơn thuốc cần dựa trên số đo huyết áp thực tế và chỉ định của bác sĩ chuyên khoa, không được tự ý can thiệp tránh nguy cơ tụt huyết áp quá mức.
Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Nhóm đầu tiên cần cảnh giác cao độ là người cao tuổi và những người đã được chẩn đoán mắc bệnh tăng huyết áp, suy tim, bệnh mạch vành hoặc từng bị tai biến mạch máu não [1], [6]. Phân tích từ nghiên cứu ESCAPE tại châu Âu cho thấy ở người từ 60 tuổi trở lên, mỗi khi nồng độ PM2.5 trung bình năm tăng thêm 5 microgam/m3, tỷ số nguy cơ mắc đột quỵ tăng lên 1,40 lần [6]. Thành mạch xơ cứng ở người lớn tuổi làm mất khả năng giảm xóc trước các đợt co mạch cấp do bụi mịn [1].
Nhóm người có thể trạng thừa cân hoặc béo phì (BMI từ 25 kg/m2 trở lên) cũng ghi nhận mức độ nhạy cảm cao hơn hẳn đối với ô nhiễm không khí [5]. Khi phơi nhiễm cùng một lượng bụi mịn, huyết áp của người thừa cân tăng mạnh gấp đôi so với người có thể trọng bình thường, làm gia tăng gánh nặng huyết động đột ngột lên tim [5].
Người mắc kèm bệnh đái tháo đường cũng là đối tượng chịu tổn thương lớn hơn do tình trạng giảm biến thiên nhịp tim bị trầm trọng hơn khi hít phải bụi mịn [1]. Phụ nữ mang thai tiếp xúc với PM2.5 có nguy cơ cao hơn bị tiền sản giật và tăng huyết áp thai kỳ [1]. Những người làm việc ngoài trời nhiều giờ trong điều kiện giao thông đông đúc cũng đối mặt với lượng phơi nhiễm cá nhân rất cao, dẫn tới nguy cơ biến thiên huyết áp liên tục [2], [5].
Biện pháp bảo vệ mạch máu thiết thực trong đời sống
Để giảm thiểu tác động của PM2.5 lên hệ tim mạch, người bệnh huyết áp cần chủ động theo dõi chỉ số chất lượng không khí (AQI) mỗi ngày thông qua các ứng dụng hoặc bản tin dự báo thời tiết. Vào những ngày ô nhiễm nghiêm trọng, cần hạn chế tối đa các hoạt động thể lực ngoài trời như chạy bộ hay tập dưỡng sinh ven đường lớn, đặc biệt vào các khung giờ cao điểm có mật độ xe cộ đông đúc [4], [5].
Khi bắt buộc phải di chuyển ngoài trời, nên sử dụng khẩu trang có khả năng lọc bụi mịn đạt chuẩn (như chuẩn N95, KN95 hoặc tương đương) thay vì khẩu trang vải thông thường vốn không thể cản được các hạt PM2.5. Giữ không gian sống thông thoáng bằng cách đóng cửa sổ trong khung giờ ô nhiễm cao và cân nhắc sử dụng máy lọc không khí có màng lọc HEPA trong phòng ngủ để giảm nồng độ phơi nhiễm cá nhân [5], [6].
Quan trọng nhất, người bệnh cần tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị của bác sĩ tim mạch, uống thuốc đúng giờ và theo dõi huyết áp định kỳ tại nhà. Bằng chứng khoa học đã khẳng định việc duy trì chỉ số huyết áp mục tiêu ổn định và sử dụng các thuốc phù hợp như nhóm chẹn thụ thể angiotensin có thể tạo ra lá chắn bảo vệ, làm suy giảm các tác động gây hại của khói bụi lên thành mạch [2], [6]. Khi nhận thấy huyết áp dao động bất thường đi kèm các triệu chứng như đau ngực, khó thở, chóng mặt, cần đến ngay cơ sở y tế để được thăm khám kịp thời.
Chất lượng không khí là một yếu tố môi trường tác động sâu sắc đến sức khỏe tim mạch mà chúng ta không thể xem nhẹ. Việc hiểu rõ cơ chế co mạch và chủ động phòng ngừa phơi nhiễm bụi mịn chính là chìa khóa giúp người bệnh tăng huyết áp bảo vệ hệ tuần hoàn một cách toàn diện và bền vững.
