Uống bia không cồn có an toàn cho người tăng axit uric máu?

Những buổi tiệc tùng hay tụ họp bạn bè ở Việt Nam thường không thể thiếu tiếng cụng ly. Với những người bị tăng axit uric máu hoặc mắc bệnh gút (gout), lời khuyên kiêng rượu bia khiến họ chuyển sang chọn bia không cồn (bia 0 độ) vì nghĩ rằng "không có cồn là an toàn".

Tuy nhiên, câu trả lời ngắn gọn từ góc độ y học là: Bia không cồn không hoàn toàn an toàn cho người tăng axit uric máu. Dù đã loại bỏ cồn (ethanol), thức uống này vẫn giữ lại lượng lớn purine tự nhiên từ lúa mạch và quá trình lên men, đủ sức làm tăng nồng độ axit uric trong máu một cách đáng kể ^[1].

Vì sao vắng bóng cồn, bia vẫn làm tăng axit uric?

Axit uric (urate) là sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy hợp chất purine trong cơ thể ^[2]. Đa số axit uric sinh ra từ quá trình chuyển hóa purine nội sinh, nhưng việc tiêu thụ thực phẩm và đồ uống giàu purine góp phần làm tăng tổng lượng axit uric trong máu ^[2]. Khi lượng axit uric dư thừa, cơ thể rơi vào tình trạng tăng axit uric máu — tiền đề sinh hóa của bệnh gút với hiện tượng kết tinh tinh thể axit uric trong khớp ^[3].

Bia thông thường là mối đe dọa lớn nhất đối với tình trạng tăng axit uric máu vì chứa tác động kép của cả cồn (ethanol) và purine ^[1]. Sự gia tăng axit uric khi uống bia diễn ra qua hai cơ chế: sự tiêu hóa lượng purine có sẵn trong bia và tác động của cồn lên việc tổng hợp axit uric ^[4].

Khi nhà sản xuất tách cồn để tạo ra bia 0 độ, họ mới chỉ giải quyết được một nửa vấn đề là ethanol. Nửa còn lại — các hợp chất purine hòa tan từ nguyên liệu ủ bia — vẫn nằm nguyên trong lon nước. Nghiên cứu phân tích thành phần nhiều loại bia cho thấy hợp chất purine chính trong bia là guanosine, và đây có khả năng là loại purine từ thực phẩm dễ được cơ thể hấp thu nhất ^[4].

Chưa dừng lại ở đó, một nghiên cứu công bố năm 2019 chỉ ra rằng bia được ví như "bánh mì lỏng", chứa nhiều axit amin bên cạnh purine ^[5]. Quá trình chế biến thực phẩm khiến các l-amino acid bị biến đổi (racemization), tạo ra hàm lượng tương đối cao d-amino acid trong bia ^[5]. Khi vào cơ thể, d-amino acid bị xúc tác bởi enzyme d-amino acid oxidase để sinh ra H2O2; chất này tiếp tục bị oxy hóa khi có mặt ion sắt (Fe2+) tạo thành các gốc tự do hydroxyl ^[5]. Các gốc tự do này gây tổn thương DNA và hình thành một lượng lớn bazơ purine, sau đó bị hàng loạt enzyme oxy hóa thành axit uric ^[5]. Một số thành phần thực phẩm như vitamin và i-ốt (I-) còn thúc đẩy d-amino acid tạo ra axit uric nhanh hơn ^[5].

Nghiên cứu khoa học nói gì về bia và axit uric?

Một tổng quan nghiên cứu công bố năm 2015 đã dẫn lại phép so sánh trực tiếp giữa việc uống bia có cồn và bia không cồn ^[1]. Kết quả cho thấy nồng độ axit uric trong huyết tương tăng 6,5% sau khi uống bia có cồn và tăng 4,4% sau khi uống bia không cồn (sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05) ^[1]. Con số 4,4% này chứng minh bản thân tải lượng purine trong bia không cồn đã đủ gây ra tác động làm tăng axit uric máu một cách rõ rệt mà không cần đến sự hiện diện của cồn ^[1].

Cũng trong tài liệu tổng quan năm 2015, dữ liệu cắt ngang từ nghiên cứu NHANES cho thấy mức axit uric huyết thanh tăng lên đáng kể khi tiêu thụ nhiều bia và rượu mạnh sau khi đã hiệu chỉnh theo độ tuổi ^[1]. Cụ thể, mỗi khẩu phần dùng thêm mỗi ngày làm tăng 0,46 mg/dl axit uric (khoảng tin cậy 95%: 0,32-0,60) đối với bia, và tăng 0,29 mg/dl (khoảng tin cậy 95%: 0,14-0,45) đối với rượu mạnh ^[1]. Mối liên hệ này giảm nhẹ nhưng vẫn có ý nghĩa thống kê sau khi hiệu chỉnh các yếu tố chế độ ăn, thuốc lợi tiểu, tăng huyết áp, chỉ số khối cơ thể (BMI) và creatinine; trong khi đó rượu vang không cho thấy mối liên hệ này ^[1].

Một phân tích cắt ngang khác sử dụng dữ liệu từ đoàn hệ CARDIA cũng ghi nhận mức axit uric cao khi tăng lượng bia tiêu thụ, với tác động mạnh nhất ở phụ nữ: tăng 0,03 mg/dl axit uric cho mỗi khẩu phần bia uống thêm hàng tuần ^[1]. Về nguy cơ khởi phát bệnh gút mới, một nghiên cứu đoàn hệ tương lai ở nam giới chỉ ra rằng uống từ 2 cốc bia trở lên mỗi ngày làm tăng nguy cơ mắc bệnh gút lên 2,5 lần, với tỷ số nguy cơ đa biến (multivariate RR) cho mỗi khẩu phần 12-oz (khoảng 355 ml) mỗi ngày là 1,49 (khoảng tin cậy 95%: 1,32-1,70) ^[1]. Với cùng lượng tiêu thụ, rượu mạnh làm tăng nguy cơ lên 1,6 lần so với người không uống, với RR mỗi ly mỗi ngày là 1,15 (khoảng tin cậy 95%: 1,04-1,28) ^[1].

Để làm rõ cơ chế trong ngắn hạn, một nghiên cứu năm 1984 đã mô phỏng thói quen uống bia của bệnh nhân gút trên 5 nam giới mắc bệnh gút và 5 nam giới có mức axit uric bình thường ^[4]. Những người này uống bia hoặc nước trái cây pha loãng (squash) trong vòng 4 giờ vào hai ngày liên tiếp ^[4]. Kết quả là nồng độ lactate huyết thanh tăng ở cả hai loại đồ uống, nhưng sự gia tăng axit uric huyết tương chỉ xảy ra khi uống bia ^[4]. Độ thanh thải urate tăng ở cả hai loại nước, nhưng bài tiết axit uric qua nước tiểu trong 24 giờ chỉ tăng vọt khi uống bia, và không có bằng chứng cho thấy lượng bia thông thường làm giảm đào thải axit uric qua thận ^[4].

Ở góc độ thói quen ăn uống, một nghiên cứu có đối chứng năm 1983 đã khảo sát bảng câu hỏi chế độ ăn nghiêm ngặt trong 7 ngày trên 61 nam giới mắc bệnh gút và 52 người đối chứng ^[6]. Lượng tiêu thụ trung bình hàng ngày của hầu hết chất dinh dưỡng, bao gồm tổng lượng nitơ purine, là tương đương nhau giữa hai nhóm, ngoại trừ việc bệnh nhân gút uống nhiều rượu bia hơn hẳn ^[6]. Bia là thức uống phổ biến nhất: có 25 người (chiếm 41%) trong nhóm bệnh gút tiêu thụ hơn 60 g cồn mỗi ngày, tương đương 2,5 lít bia ^[6]. Nhóm uống nhiều này có lượng tiêu thụ nitơ purine cao hơn đáng kể, mà một nửa trong số đó đến từ bia ^[6].

Về tác động dài hạn của cồn trong bia, một nghiên cứu năm 2006 đã theo dõi 5 nam giới khỏe mạnh uống bia vào mỗi buổi tối trong 30 ngày ^[7]. Mẫu máu và nước tiểu 24 giờ được thu thập vào buổi sáng của ngày trước thử nghiệm, ngày thứ 14 và ngày thứ 30 ^[7]. Trong suốt thời gian uống bia, nồng độ axit uric huyết tương và lượng bài tiết qua nước tiểu tăng đáng kể, trong khi độ thanh thải axit uric không giảm và lượng purine ăn vào không khác biệt ^[7]. Một nghiên cứu dài hơi hơn vào năm 2005 trên 10 nam giới khỏe mạnh uống bia liều lượng 15 ml/kg cân nặng mỗi tối trong 3 tháng cũng lấy mẫu máu và nước tiểu vào trước thử nghiệm và sau 1, 2, 3 tháng ^[8]. Kết quả cho thấy ở 5 người vốn không có thói quen uống quá 15 ml/kg/ngày trước đó, nồng độ axit uric, hypoxanthine và xanthine không tăng ^[8]. Ngược lại, ở 5 người vốn có thói quen uống hơn 15 ml/kg/ngày từ trước, nồng độ axit uric trong máu và nước tiểu tăng lên dù hypoxanthine và xanthine không tăng đáng kể ^[8]. Cả hai nghiên cứu đều kết luận việc sản sinh axit uric do nạp ethanol từ bia là yếu tố đóng góp lớn làm tăng axit uric máu ở người uống nhiều hàng ngày ^{[7] [8]}.

Lợi ích và giới hạn của các bằng chứng hiện tại

Các nghiên cứu hiện có giúp bóc tách rõ ràng từng "thủ phạm" trong lon bia. Việc tách riêng phép thử giữa bia có cồn và bia không cồn giúp khẳng định: bỏ cồn chỉ giảm được một phần mức tăng axit uric (từ 6,5% xuống 4,4%), chứ không đưa nguy cơ về 0 ^[1]. Bên cạnh đó, khoa học thực phẩm đang tìm hướng xử lý lượng purine này. Một nghiên cứu năm 2018 đã định lượng purine trong 16 loại bia khác nhau trên thị trường Ấn Độ và ghi nhận nồng độ các loại purine rất khác nhau ^[3]. Nhóm nghiên cứu đã phân lập, tinh chế hai loại enzyme phân hủy purine là adenine deaminase (ADA) và guanine deaminase (GDA) từ nấm men Kluyveromyces lactis để chuyển hóa adenine và guanine thành hypoxanthine và xanthine, hoạt động tốt ở độ pH 5,0-8,0 và giữ lại hơn 50% hoạt tính ở 40 độ C, mở ra triển vọng sản xuất bia giảm purine trong tương lai ^[3].

Tuy nhiên, các bằng chứng hiện tại vẫn có những giới hạn nhất định. Các thử nghiệm lâm sàng trực tiếp theo dõi việc uống bia tại chỗ hoặc dài ngày thường có cỡ mẫu nhỏ, chỉ từ 5 đến 10 nam giới khỏe mạnh hoặc mắc bệnh gút ^{[4] [7] [8]}. Chưa có nghiên cứu đoàn hệ quy mô lớn nào theo dõi riêng nhóm người chỉ uống bia không cồn trong nhiều năm để tính toán tỷ lệ khởi phát cơn gút cấp. Hơn nữa, ngay trong nghiên cứu năm 1983, các tác giả cũng thừa nhận tác động của lượng purine ăn vào lên axit uric máu trên thực tế lâm sàng khá khó để ước lượng chính xác tuyệt đối, dù nó đủ lớn để cộng hưởng với tác hại của cồn ^[6].

Những hiểu lầm thường gặp về bia và thực phẩm giàu purine

Hiểu lầm phổ biến nhất là "cứ không say, không cồn thì người bệnh gút uống thoải mái". Như số liệu đã chỉ ra, bia không cồn vẫn đẩy axit uric huyết tương tăng 4,4% sau khi uống do chứa purine dễ hấp thu ^{[1] [4]}.

Hiểu lầm thứ hai là đánh đồng mọi loại thực phẩm giàu purine đều nguy hại như bia. Nghiên cứu công bố năm 2019 chỉ rõ: các báo cáo gần đây cho thấy rau củ và các sản phẩm từ đậu dù giàu purine nhưng lại không làm tăng nồng độ axit uric máu ^[5]. Thậm chí, việc ăn nhiều đạm thực vật còn có thể giúp giảm mức urate huyết thanh ^[2]. Trong khi đó, purine trong bia lại đi kèm guanosine dễ hấp thu và lượng d-amino acid cao sinh ra gốc tự do phá hủy DNA tạo thêm purine nội sinh ^{[4] [5]}.

Một hiểu lầm khác là chuyển sang uống rượu tự nấu hoặc rượu lậu để né purine trong bia. Báo cáo năm 2015 cảnh báo rượu nấu lậu (moonshine) ngoài tải lượng cồn cao còn thường bị nhiễm chì trong quá trình chưng cất ^[1]. Người uống rượu lậu lâu ngày có nguy cơ ngộ độc chì và mắc "bệnh gút do chì" (saturnine gout) vì chì gây rối loạn chức năng thận, làm giảm đào thải urate và có thể làm tăng sản xuất urate ^[1].

Ai nên đặc biệt thận trọng?

Nhóm đầu tiên cần tránh xa cả bia thường lẫn bia không cồn là bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh gút. Các nhà nghiên cứu khuyến cáo bệnh nhân gút nên tránh uống lượng lớn bia hàng ngày ^{[7] [8]}. Tăng axit uric máu kéo dài là yếu tố nguy cơ gây viêm khớp gút cấp tính, gút mạn tính có hạt tophi và sỏi thận ^[2].

Nhóm thứ hai là người có các bệnh lý tim mạch, thận và rối loạn chuyển hóa. Tăng axit uric máu là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa, bệnh tim mạch và bệnh thận ^{[3] [5]}. Đặc biệt, tình trạng tăng axit uric máu có mối liên hệ chặt chẽ với hội chứng kháng insulin — bao gồm béo phì vùng bụng, rối loạn mỡ máu, tăng huyết áp, tăng insulin huyết thanh và rối loạn dung nạp glucose ^[2]. Trước khi bắt đầu dùng thuốc hạ axit uric suốt đời, người bệnh cần được thăm khám để phát hiện và điều trị các rối loạn nền này ^[2]. Những người đang dùng thuốc lợi tiểu hoặc có bệnh nền cần hỏi ý kiến bác sĩ điều trị trước khi thay đổi chế độ ăn uống ^[1].

Áp dụng thực tế: Uống sao cho an toàn và ăn gì thay thế?

Trong đời sống thực tế, người có chỉ số axit uric cao không nên xem bia không cồn là thức uống giải khát hàng ngày. Nếu bắt buộc phải giao tiếp trong các dịp đặc biệt, việc tiêu thụ đồ uống có cồn hay bia bọt cần giữ ở mức độ vừa phải và kiểm soát chặt khẩu phần ^[2]. Tránh tuyệt đối thói quen uống bia vượt mức 15 ml/kg cân nặng mỗi ngày (tương đương khoảng 900 ml - 1 lít bia ở người nặng 60-65 kg) ^[8]. Cần tránh cả các loại đồ uống chứa đường fructose vì đây cũng là tác nhân làm gia tăng gánh nặng tăng axit uric máu và bệnh gút ^[3].

Để kiểm soát axit uric hiệu quả mà không phải chịu đựng những thực đơn "ít purine" quá khắt khe và khó nuốt, người thừa cân béo phì nên tập trung quản lý cân nặng có kiểm soát — biện pháp này có tiềm năng hạ urate máu tương đương với chế độ ăn kiêng purine nghiêm ngặt ^[2]. Trong mâm cơm hàng ngày, hãy hạn chế thịt đỏ, hải sản ở mức vừa phải ^{[2] [5]}. Thay vào đó, người bệnh nên bổ sung sữa không béo, sữa chua ít béo vì các sản phẩm từ sữa có tác dụng hạ axit uric máu có ý nghĩa lâm sàng ^[2]. Ngoài ra, tăng cường đạm thực vật và ăn các loại trái cây như quả anh đào (cherry) cũng giúp làm giảm nồng độ urate trong máu một cách tự nhiên ^[2].

Tóm lại, bia không cồn chỉ giúp người uống tránh được cơn say và tác hại của ethanol, chứ không loại bỏ được gánh nặng purine và d-amino acid lên nồng độ axit uric máu ^{[1] [5]}. Người bị tăng axit uric máu hoặc bệnh gút vẫn cần hạn chế tối đa loại đồ uống này, đồng thời duy trì cân nặng hợp lý và ưu tiên sữa ít béo, đạm thực vật trong chế độ ăn hàng ngày ^[2]. Nếu đang có bệnh nền hoặc dùng thuốc điều trị, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để có phác đồ dinh dưỡng an toàn nhất.