Nhiều người có thói quen tụ tập làm vài ly bia hoặc chén rượu giải khuây sau giờ làm việc khi dạ dày vẫn hoàn toàn rỗng. Với người khỏe mạnh, thói quen này đã gây hại cho dạ dày, nhưng với người đang điều trị đái tháo đường bằng thuốc hạ đường huyết, đây là một hành vi tiềm ẩn mối nguy hiểm chết người.
Không ít trường hợp sau chầu nhậu đã rơi vào trạng thái lơ mơ, vã mồ hôi, thậm chí hôn mê sâu nhưng người xung quanh chỉ nghĩ đơn giản là do "say xỉn". Thực chất, đó là tình trạng hạ đường huyết cấp tính do sự tác động cộng hưởng nguy hiểm giữa rượu và thuốc điều trị.
Hiểm họa khôn lường khi bụng đói lại uống rượu bia
Khi người mắc bệnh đái tháo đường đang sử dụng các loại thuốc hạ đường huyết mà uống rượu bia lúc đói, nguy cơ tụt đường huyết sẽ tăng vọt [1], [2]. Thuốc điều trị vốn có nhiệm vụ kích thích tiết insulin hoặc tăng tác dụng insulin để kéo chỉ số đường trong máu xuống [1], [3]. Trong khi đó, việc nhịn ăn khiến nguồn carbohydrate dự trữ từ bữa ăn không có, nguồn dự trữ glycogen tại gan cũng bị suy kiệt dần [4], [2].
Nếu bổ sung thêm rượu bia vào thời điểm này, cồn sẽ làm tê liệt hoàn toàn các cơ chế tự bảo vệ và phòng thủ của cơ thể trước tình trạng đường huyết giảm [5], [2]. Người bệnh dễ rơi vào cơn hạ đường huyết sâu và đột ngột mà không có phản ứng bù trừ kịp thời [2].
Cơ chế cồn ức chế quá trình tân tạo đường tại gan
Bình thường, khi cơ thể đói và nguồn glucose từ thức ăn cạn kiệt, gan giữ vai trò trung tâm trong việc duy trì lượng đường ổn định bằng hai cách: phân giải glycogen dự trữ và thực hiện quá trình tân tạo đường (gluconeogenesis) [5], [2], [6]. Quá trình tân tạo đường là việc tổng hợp glucose mới từ các tiền chất không phải carbohydrate như glycogen, axit béo, axit amin và lactate [5].
Tuy nhiên, khi cồn (ethanol) đi vào cơ thể, gan phải ưu tiên chuyển hóa chất độc này [4]. Quá trình oxy hóa ethanol thành acetaldehyde làm tăng mạnh tỷ lệ chất khử NADH so với NAD trong tế bào gan [4]. Tỷ lệ NADH/NAD tăng vọt này trực tiếp ức chế quá trình tân tạo đường từ các tiền chất, đồng thời làm giảm quá trình oxy hóa axit béo [4]. Để tái oxy hóa NADH về lại NAD, cơ thể buộc phải chuyển đổi pyruvate thành lactate [4].
Hệ quả là gan mất khả năng sản xuất glucose mới [5], [4]. Khi cả nguồn glycogen dự trữ đã cạn kiệt do nhịn ăn hoặc dinh dưỡng kém, kết hợp với việc tân tạo đường bị cồn khóa chặt, nồng độ glucose trong máu sẽ tụt dốc không phanh [5], [4], [2].
Các nghiên cứu y khoa ghi nhận điều gì?
Mối liên hệ giữa cồn, suy giảm chuyển hóa đường và nguy cơ tụt đường huyết đã được nhiều tài liệu y khoa chứng minh rõ ràng qua các giai đoạn:
Nghiên cứu công bố năm 1981 về đái tháo đường và rượu chỉ ra rằng cồn ức chế cả tân tạo đường và sinh glycogen ở gan [1]. Nghiên cứu nhấn mạnh người mắc đái tháo đường phải đối mặt với nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng, đặc biệt là khi dùng chung rượu với các thuốc hạ đường huyết [1].
Nghiên cứu năm 1996 về cơ chế rối loạn dung nạp glucose ở người uống rượu xác nhận sự suy giảm tân tạo đường từ glycogen, axit béo, axit amin và lactate trong quá trình chuyển hóa ethanol [5]. Tác giả kết luận hạ đường huyết do ethanol liên quan mật thiết đến sự suy giảm quá trình tân tạo đường tại gan [5].
Tổng quan năm 2004 phân tích sâu hơn khi chỉ ra rằng việc uống rượu cấp tính lúc đói có thể gây hạ đường huyết do cồn ức chế đồng thời cả tân tạo đường và phân giải glycogen, đặc biệt khi kết hợp cùng nhóm thuốc sulphonylurea [2]. Điểm hạn chế được lưu ý là nếu uống cùng bữa ăn chứa carbohydrate, cồn ban đầu có thể làm tăng nhẹ đường huyết và kích thích phản ứng insulin, nhưng sau đó vẫn tiềm ẩn nguy cơ hạ đường huyết phản ứng tùy thuộc vào loại carbohydrate trong bữa ăn [2].
Báo cáo ca lâm sàng năm 2022 mô tả một bệnh nhân uống quá nhiều rượu mà không ăn đủ thức ăn trong thời gian dài, nhập viện trong tình trạng nhiễm toan ceton do rượu kèm hạ đường huyết nghiêm trọng với nồng độ glucose huyết tương tụt xuống mức 25 mg/dL [4]. Chỉ số lactate của bệnh nhân tăng vọt lên mức 6.27 mmol/L và khoảng trống anion tăng cao cùng các thể ceton, đặc biệt là 3-hydroxybutyrate [4]. Báo cáo nhấn mạnh sau khi được điều trị, tỷ lệ NADH/NAD và quá trình tân tạo đường tại gan mới dần trở lại bình thường [4].
Bằng chứng về vai trò sống còn của quá trình tạo đường
Hiện tượng hạ đường huyết do suy giảm khả năng tạo đường của gan không chỉ giới hạn ở người uống rượu mà còn được thấy rõ trong nhiều bối cảnh bệnh lý chuyển hóa khác:
Một nghiên cứu năm 2019 theo dõi 4.946 bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực (ICU) cho thấy tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở nhóm bệnh nhân xuất hiện hạ đường huyết lên tới 36,6%, so với mức 19,7% ở nhóm không bị tụt đường huyết [7]. Nghiên cứu chỉ rõ lạm dụng rượu cùng với xơ gan và suy dinh dưỡng đóng vai trò lớn dẫn tới hạ đường huyết [7].
Báo cáo lâm sàng năm 2018 phân tích các trường hợp hạ đường huyết không do tăng insulin (hypoinsulinemic hypoglycemia), khẳng định tình trạng này xảy ra chủ yếu do giảm phân giải glycogen hoặc suy giảm tân tạo đường [3]. Khi cơ thể đói hoặc suy dinh dưỡng, lượng glycogen dự trữ cạn kiệt kết hợp với việc thất bại trong tân tạo đường sẽ khiến đường huyết giảm mạnh [3].
Ngoài gan, một bài tổng quan năm 2002 về vai trò của thận cho thấy trong cơn hạ đường huyết ở người khỏe mạnh, lượng glucose giải phóng toàn thân tăng 80%, trong đó lượng glucose do thận phóng thích qua tân tạo đường tăng 70%, chiếm tới 52,5% tổng lượng glucose nội sinh giải phóng [8]. Sự gia tăng tân tạo đường này sử dụng các cơ chất tuần hoàn gồm lactate (30%), glycerol (19%) và glutamine (11%) như một cơ chế chống lại sự hạ đường huyết [8].
Những hiểu lầm nguy hiểm cần xóa bỏ
Nhiều người lầm tưởng rằng rượu bia chứa nhiều năng lượng nên uống vào sẽ làm tăng đường huyết chứ không thể gây tụt đường. Thực tế, dù cồn cung cấp calo rỗng, quá trình chuyển hóa cồn tại gan lại ngăn chặn hoàn toàn việc tạo ra đường glucose tự nhiên cho máu [5], [4].
Một hiểu lầm tai hại khác là cho rằng các biểu hiện như hoa mắt, chân tay run rẩy, nói nhịu, đi đứng xiêu vẹo sau chầu nhậu chỉ là dấu hiệu say rượu thông thường. Thực chất, đây là triệu chứng điển hình của hạ đường huyết [2]. Việc nhầm lẫn tai hại này khiến người thân bỏ qua thời điểm vàng để cấp cứu, để người bệnh đi ngủ và có thể dẫn đến hôn mê sâu hoặc tổn thương não vĩnh viễn [4], [7].
Ai cần đặc biệt thận trọng?
Người đang mắc đái tháo đường type 2 đang điều trị bằng các loại thuốc hạ đường huyết, đặc biệt là nhóm thuốc kích thích tiết insulin như sulphonylurea, tuyệt đối không được uống rượu bia khi bụng đói [1], [2].
Những người có bệnh lý xơ gan, tổn thương gan mạn tính hoặc suy giảm chức năng gan do rượu cần tránh xa rượu bia vì gan đã bị tổn thương nặng, khả năng sản xuất glucose nội sinh giảm sút nghiêm trọng [5], [1], [7].
Những người gầy yếu, suy dinh dưỡng, người cao tuổi hoặc người vừa trải qua đợt ốm sốt dài ngày cũng là đối tượng có nguy cơ rất cao do kho dự trữ glycogen tại gan vốn đã rất nghèo nàn [4], [3].
Cách ứng xử an toàn trong đời sống
Người mắc bệnh đái tháo đường nên duy trì sự điều độ và tuân thủ các nguyên tắc ăn uống nghiêm ngặt nếu bắt buộc phải tham gia các buổi tiệc có rượu bia:
Tuyệt đối không uống rượu bia khi dạ dày rỗng hoặc bỏ bữa để uống rượu [2]. Luôn ăn một bữa ăn có chứa carbohydrate phức hợp trước hoặc trong khi sử dụng đồ uống có cồn để duy trì nguồn đường ổn định cho cơ thể [2].
Người bệnh cần kiểm tra nồng độ đường huyết trước khi uống, trong khi uống và đặc biệt là trước khi đi ngủ. Cần thông báo cho người xung quanh biết về tình trạng bệnh lý của mình để được hỗ trợ kịp thời khi xuất hiện dấu hiệu bất thường. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị về sự tương tác cụ thể giữa loại thuốc hạ đường huyết bản thân đang uống với đồ uống có cồn [1], [2].
Để bảo vệ tính mạng, người bệnh đái tháo đường cần ghi nhớ rằng rượu bia và chiếc bụng đói là sự kết hợp có thể gây tử vong do hạ đường huyết cấp tính [4], [2]. Việc chủ động ăn uống đầy đủ và kiểm soát nghiêm ngặt lượng rượu bia nạp vào cơ thể là cách duy nhất để phòng tránh các biến cố chuyển hóa khôn lường [2].
