Tăng cân không rõ nguyên nhân, cơ thể chậm chạp khiến người suy giáp sốt ruột tìm cách ép cân nhanh. Chế độ ăn Keto (giàu béo, cực ít tinh bột) nổi lên như giải pháp hấp dẫn. Nhưng cắt bỏ tinh bột có an toàn cho tuyến giáp đang suy yếu?

Người bệnh suy giáp cần hết sức thận trọng và không nên tự ý ăn Keto để giảm cân. Các nghiên cứu ghi nhận cắt giảm tinh bột nghiêm trọng làm giảm nồng độ hormone T3 tự do (fT3) — dạng hormone tuyến giáp có hoạt tính sinh học trong cơ thể [1]. Ở một số nhóm bệnh nhân đặc thù, chế độ ăn này còn dẫn đến suy giáp cần dùng thuốc điều trị [2].

Vì sao cắt giảm tinh bột làm giảm hormone T3 tự do?

Hoạt động tuyến giáp chịu sự điều khiển của trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến giáp (trục HPT) [1]. Vùng hạ đồi tiết hormone TRH kích thích tuyến yên giải phóng TSH, từ đó thúc đẩy tuyến giáp sản xuất hai hormone T4 và T3 [1]. Trong đó, T3 mới là dạng có hoạt tính chuyển hóa thực sự [1].

Phần lớn T3 lưu hành trong máu không do tuyến giáp tiết ra trực tiếp, mà được chuyển đổi từ T4 ở các mô ngoại vi nhờ nhóm enzyme khử iod (deiodinase) [1]. Cụ thể, enzyme DIO1 hoạt động chủ yếu ở gan và thận, còn DIO2 hoạt động ở não, tuyến yên và cơ xương [1].

Khi ăn Keto, cơ thể chuyển nguồn nhiên liệu chính từ đường glucose sang axit béo và thể ketone [3]. Chế độ ăn nhiều chất béo, ít tinh bột này mô phỏng trạng thái chuyển hóa giống như lúc nhịn đói [2]. Quá trình tạo T3 từ T4 vốn giảm đi trong thời gian nhịn ăn [2].

Sự thiếu hụt tinh bột làm giảm tiết insulin, từ đó ức chế hoạt động của các enzyme khử iod và cản trở quá trình sản xuất T3 [1]. Hệ quả nhất quán là nồng độ T3 tự do (fT3) trong máu sụt giảm [1].

Cùng lúc đó, cơ thể kích hoạt enzyme DIO3 làm tăng nồng độ T3 đảo ngược (rT3) — một dạng đồng phân bất hoạt của T3 [1]. Quá trình này tiếp tục làm thu hẹp lượng hormone tuyến giáp có hoạt tính sinh học [1]. Sự dịch chuyển enzyme này là phản ứng sinh lý có chủ đích trước tình trạng thiếu hụt năng lượng, nhằm hạ tỷ lệ trao đổi chất cơ bản và bảo tồn kho dự trữ năng lượng [1].

Nghiên cứu trên người здоро khỏe mạnh và béo phì nói gì?

Tác động của việc cắt giảm tinh bột và calo lên hormone T3 đã được khảo sát từ năm 1983 trên 4 người bình thường nhịn ăn 48 giờ và 4 nhóm bệnh nhân béo phì áp dụng các mức ăn kiêng khác nhau [4]. Các chế độ ăn gồm: mức 360 calo (40 g tinh bột/ngày); mức 800 calo sinh ketone (chỉ 19 g tinh bột/ngày); mức 800 calo không sinh ketone (112 g tinh bột/ngày); và chương trình giảm dần calo từ 2.500 xuống 500 calo [4].

Kết quả cho thấy nồng độ T3 huyết thanh giảm đáng kể và liên tục khi nhịn ăn cũng như khi theo chế độ 360 calo và 800 calo sinh ketone [4]. Ngược lại, ở chế độ 800 calo có 112 g tinh bột (không sinh ketone), T3 chỉ giảm thoáng qua [4]. Trong chương trình hạ bậc calo, T3 chỉ giảm đáng kể khi mức năng lượng xuống từ 1.250 calo trở xuống [4].

Đồng thời, hormone bất hoạt rT3 tăng liên tục ở nhóm 360 calo và 800 calo sinh ketone, nhưng chỉ tăng thoáng qua ở nhóm 800 calo không sinh ketone [4]. Nồng độ T3 có mối tương quan chặt chẽ với lượng thể ketone trong tất cả các nhánh nghiên cứu sinh ketone [4].

Gần đây hơn, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng bắt chéo công bố năm 2022 đã đánh giá trực tiếp trên 11 người trưởng thành khỏe mạnh, cân nặng bình thường (tuổi trung bình 30) [5]. Những người này lần lượt ăn hai chế độ đồng mức calo trong ít nhất 3 tuần mỗi đợt, cách nhau 1 tuần nghỉ: chế độ nhiều tinh bột - ít béo (55% tinh bột, 20% béo, 25% đạm) và chế độ Keto (15% tinh bột, 60% béo, 25% đạm) duy trì trạng thái ketosis liên tục [5].

Sau 3 tuần, chế độ Keto giúp giảm cân nhiều hơn (trung bình giảm 2,9 kg) so với chế độ nhiều tinh bột (giảm 0,4 kg) [5]. Tuy nhiên, nồng độ T3 huyết tương sau ăn Keto giảm xuống mức 4,1 pmol/L, thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với trước khi ăn và thấp hơn mức 4,8 pmol/L của chế độ nhiều tinh bột [5]. Nồng độ T4 tăng lên mức 19,3 pmol/L sau đợt ăn Keto, trong khi hormone TSH không bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn [5].

Dữ liệu cảnh báo từ các nghiên cứu theo dõi dài hạn

Do chế độ ăn Keto và biến thể của nó là chế độ ăn Atkins cải biên (MAD) thường được dùng điều trị động kinh kháng thuốc, các nhà khoa học đã theo dõi sát chức năng tuyến giáp trên nhóm bệnh nhân này [2].

Một nghiên cứu năm 2020 đã đo các chỉ số TSH, fT4, T3, fT3 và rT3 trên 53 bệnh nhân trưởng thành bị động kinh kháng thuốc trước và sau 12 tuần áp dụng chế độ ăn Atkins cải biên [6]. Sau 12 tuần, nồng độ T3 giảm đáng kể 13,4% và fT3 giảm 10,6% so với ban đầu, trong khi fT4 tăng 12,1% [6]. TSH và rT3 có mức tăng không đáng kể [6]. Sự sụt giảm hormone này diễn ra tương tự ở cả nam và nữ, không phụ thuộc vào loại thuốc chống động kinh đang dùng, tần suất cơn co giật hay mức độ ketosis [6].

Đáng chú ý hơn cả là nghiên cứu công bố năm 2017 theo dõi 120 bệnh nhi (63 nam, tuổi trung bình 7,3) điều trị động kinh kháng thuốc bằng chế độ ăn Keto trong ít nhất 1 năm [2]. Các chỉ số fT3, fT4 và TSH được đo ở thời điểm ban đầu và sau 1, 3, 6 và 12 tháng [2].

Kết quả ghi nhận có tổng cộng 20 bệnh nhi (chiếm 16,7%) được chẩn đoán suy giáp và phải bắt đầu dùng thuốc L-thyroxine lần lượt ở các mốc 1 tháng (8 trẻ), 3 tháng (7 trẻ) và 6 tháng (5 trẻ) [2]. Phân tích hồi quy cho thấy hai yếu tố nguy cơ độc lập làm phát triển suy giáp khi ăn Keto là: chỉ số TSH ban đầu cao (tăng nguy cơ gấp 26,91 lần) và giới tính nữ (tăng nguy cơ gấp 3,69 lần) [2].

Lợi ích và giới hạn của bằng chứng khoa học

Nhìn tổng thể, chế độ ăn Keto mang lại một số lợi ích chuyển hóa như hỗ trợ giảm cân nhanh trong ngắn hạn [5], cải thiện độ nhạy insulin và giảm tình trạng viêm toàn thân [3]. Một số dữ liệu bước đầu gợi ý tác động của Keto lên chuyển hóa tế bào có thể mang lại tiềm năng hỗ trợ trong bệnh tuyến giáp tự miễn hoặc ung thư tuyến giáp [3].

Tuy nhiên, giới hạn của các bằng chứng hiện tại là rất rõ ràng. Thử nghiệm trên người khỏe mạnh năm 2022 có quy mô nhỏ (11 người) và thời gian theo dõi ngắn (3 tuần mỗi chế độ ăn) [5]. Các nghiên cứu có cỡ mẫu lớn hơn (53 đến 120 người) và thời gian dài hơn (12 tuần đến 1 năm) lại thực hiện trên bệnh nhân động kinh kháng thuốc đang dùng thuốc chuyên khoa [2]. Cách phản ứng của cơ thể với Keto còn phụ thuộc vào yếu tố di truyền, hệ vi sinh vật đường ruột và sự khác biệt hormone theo giới tính [3].

Những hiểu lầm thường gặp về chỉ số xét nghiệm

Hiểu lầm phổ biến nhất là chỉ nhìn vào chỉ số TSH bình thường để kết luận tuyến giáp hoàn toàn khỏe mạnh khi ăn Keto. Thực tế, các nghiên cứu nhất quán chỉ ra rằng TSH vẫn nằm trong ngưỡng bình thường suốt quá trình ăn Keto ngay cả khi T3 sụt giảm [1]. Đó là vì cơ chế phản hồi trung ương nhận diện mức T3 thấp lúc này là trạng thái thích nghi với việc thiếu năng lượng chứ không phải bệnh lý, nên tuyến yên không tăng tiết TSH [1].

Ngược lại, ở người khỏe mạnh ăn Keto, việc giảm T3 đi kèm TSH bình thường cũng không nên bị quy kết tự động là bệnh suy giáp thực sự [1].

Một hiểu lầm khác là hễ T3 giảm thì tốc độ trao đổi chất sẽ lập tức đình trệ hoàn toàn. Một nghiên cứu năm 1980 từng thử nghiệm dùng axit iopanoic (2 g mỗi tuần trong 3 tuần) để chặn một phần quá trình chuyển đổi T4 thành T3 ở người có chức năng giáp bình thường và người đang bù T4 [7]. Dù T3 huyết thanh giảm mạnh, tốc độ trao đổi chất và tổng lượng nhiệt mất đi không thay đổi trong điều kiện chỉ chặn đơn độc quá trình chuyển đổi này [7]. Tuy nhiên, trong bối cảnh ăn kiêng khắc nghiệt của Keto, cơ thể thay đổi đồng loạt tín hiệu insulin, tình trạng viêm và hoạt tính enzyme khử iod để chủ động hạ trao đổi chất cơ bản nhằm giữ năng lượng [1].

Ai nên đặc biệt thận trọng với chế độ ăn Keto?

Dựa trên dữ liệu lâm sàng, những nhóm đối tượng sau cần đặc biệt cảnh giác:

  • Người có chỉ số TSH nền ở mức cao hoặc suy giáp tiềm ẩn: Nghiên cứu năm 2017 cho thấy mức TSH ban đầu cao làm tăng nguy cơ phát triển suy giáp thực sự lên gấp 26,91 lần khi ăn Keto [2].
  • Người đã có nồng độ hormone tuyến giáp cơ bản thấp: Việc ăn kiêng hạn chế tinh bột gây sụt giảm thêm T3 và fT3 sẽ tạo ra tác động cộng dồn bất lợi [6].
  • Phụ nữ: Trong nghiên cứu dài hạn ở trẻ em, giới tính nữ có nguy cơ xuất hiện suy giáp khi ăn Keto cao gấp 3,69 lần so với nam giới [2].
  • Người đang dùng thuốc làm giảm hormone tuyến giáp: Chẳng hạn nhóm thuốc chống co giật, khi kết hợp với chế độ ăn giảm tinh bột sẽ làm tăng nguy cơ thiếu hụt hormone trên lâm sàng [6].

Áp dụng thực tế thế nào để giảm cân an toàn cho tuyến giáp?

Nếu đang điều trị suy giáp hoặc có nguy cơ suy giáp, bạn không nên tự ý cắt kiệt tinh bột theo kiểu Keto (như mức 19 g tinh bột/ngày hay chỉ chiếm 15% tổng năng lượng) [4].

Thay vào đó, hãy duy trì lượng tinh bột vừa phải trong khẩu phần giảm cân. Nghiên cứu năm 1983 chỉ ra rằng ở cùng mức cắt giảm xuống 800 calo, chế độ ăn giữ lại 112 g tinh bột mỗi ngày (không sinh ketone) chỉ làm giảm T3 thoáng qua, chứ không gây sụt giảm T3 liên tục và tăng rT3 kéo dài như chế độ ép tinh bột xuống 19 g/ngày [4].

Ngoài ra, không nên cắt giảm tổng lượng calo xuống quá sâu. Dữ liệu từ chương trình giảm bậc calo cho thấy nồng độ T3 bắt đầu sụt giảm đáng kể khi năng lượng nạp vào từ 1.250 calo trở xuống, và hormone bất hoạt rT3 tăng vọt khi mức ăn xuống 750 calo [4].

Trong trường hợp bắt buộc phải áp dụng chế độ ăn Keto vì lý do y khoa (như kiểm soát động kinh kháng thuốc), người bệnh cần được bác sĩ kiểm tra chức năng tuyến giáp gồm TSH, fT4 và fT3 định kỳ trước khi ăn và ở các mốc 1, 3, 6, 12 tháng để kịp thời bù hormone L-thyroxine nếu xuất hiện suy giáp [2].

Tóm lại, cắt giảm tinh bột nghiêm trọng theo chế độ Keto làm giảm quá trình chuyển đổi T4 thành T3 tự do, khiến nồng độ hormone hoạt tính này sụt giảm từ hơn 10% đến mức gây suy giáp trên lâm sàng ở người có yếu tố nguy cơ [2]. Người bệnh suy giáp muốn giảm cân nên chọn chế độ ăn cân bằng, giảm calo vừa phải nhưng vẫn giữ lượng tinh bột hợp lý thay vì theo đuổi Keto. Hãy luôn tham khảo ý kiến bác sĩ nội tiết trước khi thay đổi chế độ ăn, đặc biệt khi bạn đang dùng thuốc điều trị tuyến giáp.