Làm việc quá sức, ôm việc về nhà đêm khuya trở thành thói quen phổ biến của dân công sở hiện đại. Nhiều người thắc mắc liệu áp lực công việc kéo dài có thực sự dẫn đến đột quỵ hay chỉ gây mệt mỏi tạm thời.
Câu trả lời là có. Căng thẳng mạn tính tại nơi làm việc kích hoạt trục thần kinh - nội tiết, làm rối loạn hormone cortisol và gây viêm hệ thống mạch máu, từ đó thúc đẩy các bệnh lý nguy hiểm như bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ [1][2].
Gánh nặng đột quỵ và cái giá của áp lực công sở
Đột quỵ hiện là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai trên toàn cầu với 6,7 triệu ca tử vong mỗi năm [3]. Tại Anh, mỗi năm có hơn 100.000 ca đột quỵ mới và 1,2 triệu người sống sót sau đột quỵ, trong đó hai phần ba mang khuyết tật vĩnh viễn [3]. Chi phí y tế và chăm sóc xã hội cho mỗi bệnh nhân đột quỵ ước tính khoảng 45.000 USD trong vòng 5 năm [3].
Trong ba thập kỷ qua, căng thẳng nơi làm việc gia tăng đáng kể, gây kiệt sức mạn tính, tăng tỷ lệ nghỉ việc và kéo theo chi phí lớn cho xã hội [4]. Môi trường làm việc độc hại, nơi người lao động phải bỏ ra nỗ lực cao nhưng nhận lại phần thưởng thấp, làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ [2]. Áp lực kéo dài không chỉ dừng lại ở cảm giác mệt mỏi tâm lý mà trực tiếp tàn phá hệ thống mạch máu qua từng ngày [1][2].
Cơ chế trục HPA và phản ứng viêm làm hỏng mạch máu
Con đường sinh học kết nối căng thẳng công việc với đột quỵ đi qua trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận, thường gọi tắt là trục HPA [2]. Khi cơ thể đối mặt với áp lực liên tục, trục HPA bị kích hoạt và làm thay đổi quá trình tiết hormone tác động chính của nó là cortisol [2]. Nếu kích thích căng thẳng duy trì mạn tính, nồng độ cortisol lưu hành trong máu giữ ở mức cao trong thời gian dài và tích tụ lại cả trong tóc [1].
Nồng độ cortisol tăng cao do căng thẳng làm xuất hiện hàng loạt yếu tố nguy cơ gây bệnh lý đột quỵ, bao gồm tăng cholesterol máu, tăng triglyceride, tăng đường huyết và tăng huyết áp [3]. Cortisol cao kéo dài còn khiến cơ thể mất khả năng kìm hãm các đợt tăng vọt huyết áp, dẫn đến rối loạn chức năng nội mô mạch máu [1]. Đồng thời, căng thẳng dài hạn ảnh hưởng đến quá trình đông máu, làm máu đặc và dễ kết dính hơn, từ đó gia tăng tỷ lệ đột quỵ [3].
Về mặt miễn dịch, cortisol cao kéo dài tác động lên hệ miễn dịch và kích hoạt con đường phản ứng viêm gây tổn thương trực tiếp thành mạch máu [1]. Căng thẳng liên quan mật thiết đến tình trạng viêm hệ thống với nồng độ cytokine ngoại vi tăng cao, và chính các cytokine này lại tác động ngược trở lại trục HPA [4]. Ngược lại, khi căng thẳng kéo dài làm suy giảm khả năng tiết cortisol (hạ cortisol), cơ thể mất đi cơ chế ức chế viêm tự nhiên của glucocorticoid, khiến phản ứng viêm do căng thẳng càng bùng phát mạnh [5].
Nghiên cứu nói gì về căng thẳng công việc và cortisol?
Một nghiên cứu tiến cứu công bố năm 2019 trong khuôn khổ Nghiên cứu Kiệt sức Dresden đã theo dõi tác động của mất cân bằng giữa nỗ lực và phần thưởng trong công việc lên việc tiết cortisol suốt 2 năm [2]. Nghiên cứu thực hiện trên 150 người lao động có độ tuổi trung bình 42,4 (độ lệch chuẩn 11,1), trong đó 84,0% là nữ giới, thông qua đánh giá trực tuyến và thăm khám xét nghiệm trong 3 năm liên tiếp [2]. Kết quả cho thấy sự mất cân bằng nỗ lực - phần thưởng có liên quan chặt chẽ đến tình trạng suy giảm tiết cortisol (p < 0.001) khi phản ứng với căng thẳng công việc dài hạn, gây hệ lụy cho hệ tim mạch, gan và mô mỡ [2].
Một nghiên cứu khác công bố năm 2020 trên nhóm công nhân ngành dầu khí đã kiểm tra mối liên hệ giữa căng thẳng nghề nghiệp, cortisol và các cytokine gây viêm [4]. Các nhà khoa học dùng lipopolysaccharide (LPS) - một thành phần vách tế bào vi khuẩn Gram âm - để kích thích tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) của công nhân nhằm đo phản ứng viêm [4]. Ở nhóm công nhân có nồng độ cortisol nước bọt cao (trên 10), mức độ sản sinh các chất trung gian gây viêm như IL-6 (p <= 0.001) và IL-10 (p <= 0.01) giảm đáng kể so với nhóm cortisol thấp (từ 10 trở xuống), cho thấy khả năng đáp ứng trước kích thích viêm của tế bào miễn dịch đã bị suy giảm [4].
Căng thẳng mạn tính không chỉ xảy ra ở công sở mà còn thấy rõ ở những người làm công việc chăm sóc bệnh nhân đột quỵ tại nhà [5]. Nghiên cứu năm 2012 trên 45 phụ nữ chăm sóc người thân bị đột quỵ trong vòng một năm qua đã thu thập mẫu nước bọt tại 4 thời điểm mỗi ngày (khi thức dậy, 30 phút sau thức dậy, buổi trưa và trước khi đi ngủ) trong 2 ngày liên tiếp [5]. Những phụ nữ có điểm trầm cảm CES-D từ 16 trở lên có nồng độ cortisol nước bọt thấp hơn đáng kể suốt cả ngày so với nhóm có điểm dưới 16, bất kể tuổi tác, số giờ chăm sóc mỗi tuần hay chất lượng giấc ngủ [5].
Đối với biến cố mạch máu não trực tiếp, nghiên cứu năm 2021 ghi nhận cortisol tích tụ cao trong tóc có liên quan đến vỡ phình động mạch nội sọ thông qua cơ chế viêm làm tổn thương thành mạch [1]. Nghiên cứu này cho thấy bệnh nhân từng bị đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết có nguy cơ vỡ túi phình cao gấp 1,58 lần (P = .040) [1]. Các dữ liệu dẫn lại trong nghiên cứu cũng chỉ ra túi phình mạch máu não tình cờ được phát hiện ở 3,5% đến 6,1% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ và 4,7% bệnh nhân đột quỵ xuất huyết [1]. Tuy nhiên, nghiên cứu năm 2021 có giới hạn là cỡ mẫu nhỏ nên không tìm thấy mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa độ tập trung cortisol trong tóc với việc hút thuốc, tăng huyết áp, kích thước túi phình hay bệnh tim mạch trước đó [1].
Diễn biến cortisol và phản ứng viêm khi đột quỵ xảy ra
Khi cơn đột quỵ cấp tính ập đến, nồng độ cortisol và phản ứng viêm trong cơ thể tiếp tục biến đổi phức tạp và quyết định khả năng phục hồi của bệnh nhân [3][6]. Nghiên cứu công bố năm 2002 đã khảo sát 70 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ lần đầu và 24 người khỏe mạnh đối chứng tương đồng về tuổi và giới tính [6]. Máu được lấy vào ngày đầu nhập viện lúc 6 giờ sáng, 10 giờ sáng, 6 giờ tối và 10 giờ tối để đo cortisol huyết thanh, kết hợp đánh giá chỉ số Barthel ở ngày thứ 30 cùng tỷ lệ tử vong sau 30 và 90 ngày [6].
Kết quả nghiên cứu năm 2002 cho thấy tình trạng tăng cortisol máu (xác định khi có ít nhất 2 trong 4 mẫu vượt ngưỡng bình thường, tức trên 618 nmol/l buổi sáng và trên 460 nmol/l buổi tối) xuất hiện ở 25 bệnh nhân đột quỵ (35,7%), cao hơn hẳn so với 3 người (12,5%) ở nhóm đối chứng (p < 0.05) [6]. Tăng cortisol máu đi kèm với mất biến thiên nhịp ngày đêm, tuổi cao, tổn thương thần kinh nặng hơn, ổ nhồi máu lớn hơn trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT) và tiên lượng xấu hơn (p < 0.05) [3][6]. Đáng chú ý, mức cortisol này không tương quan với catecholamine nước tiểu hay đường huyết, nhưng lại tương quan chặt chẽ với các dấu ấn viêm như sốt, nồng độ fibrinogen, số lượng bạch cầu (WBC) và beta-thromboglobulin [6].
Một nghiên cứu khác năm 2005 trên 40 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ (20 nữ, tuổi trung bình 65,3, độ lệch chuẩn 10,3, không dùng thuốc corticosteroid hay spironolactone, không mắc hội chứng Cushing hay Addison) đã đo cortisol máu buổi sáng bằng phương pháp huỳnh quang DELFIA (giá trị tham chiếu 201-681 nmol/l) [7]. Trong vòng 48 giờ đầu sau đột quỵ, nồng độ cortisol trung bình là 560,9 nmol/l (tăng cao ở 32% bệnh nhân), nhưng đến ngày thứ 15 đã giảm xuống mức 426,2 nmol/l (chỉ còn tăng ở 7,5% bệnh nhân, p < 0.001) [7]. Song song đó, nghiên cứu bệnh chứng ngẫu nhiên năm 2014 tại Bắc Ấn Độ trên 39 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp (tuổi từ 18 đến 60) đã kiểm tra IL-6, IL-10 trong huyết tương vào ngày 3, ngày 45 và cortisol, epinephrine nước tiểu vào ngày 3, ngày 8 [8]. Những bệnh nhân bị nhiễm trùng sau đột quỵ có mức cortisol, norepinephrine nước tiểu và IL-6, IL-10 huyết tương tăng cao vào ngày thứ 3, phản ánh tình trạng ức chế miễn dịch do đột quỵ làm tăng tỷ lệ tử vong; các chỉ số này trở về bình thường khi bệnh nhân khỏi nhiễm trùng [8].
Hiểu lầm thường gặp về hormone căng thẳng
Hiểu lầm phổ biến nhất là cho rằng căng thẳng mạn tính lúc nào cũng làm xét nghiệm cortisol trong máu hoặc nước bọt tăng vọt. Thực tế, biến đổi tiết cortisol phụ thuộc vào thời điểm khởi phát, cường độ và tính chất mạn tính của tác nhân gây căng thẳng [5]. Khi áp lực công việc hoặc gánh nặng chăm sóc kéo dài hàng năm trời, trục HPA có thể rơi vào trạng thái "kiệt quệ", dẫn đến hiện tượng tiết cortisol bị cùn mòn hoặc hạ cortisol suốt cả ngày [2][5]. Cả hai thái cực - thừa cortisol gây tổn thương nội mô mạch máu và thiếu hụt cortisol làm mất khả năng kìm hãm phản ứng viêm - đều gây hại cho hệ tim mạch [1][2][5].
Hiểu lầm thứ hai là xem nồng độ cortisol tăng cao ở bệnh nhân đột quỵ đơn thuần chỉ là phản ứng tâm lý hoảng sợ sau biến cố. Các dữ liệu lâm sàng chứng minh tăng cortisol sau đột quỵ kéo dài hàng tháng, đi kèm lú lẫn, mê sảng, trầm cảm và gắn liền với phản ứng viêm hệ thống hơn là phản ứng stress thông thường [3][6].
Ai nên thận trọng trước áp lực công việc?
Nhóm đầu tiên cần đặc biệt cảnh giác là những người làm việc trong môi trường đòi hỏi nỗ lực cao nhưng đãi ngộ và sự ghi nhận thấp, hoặc công nhân làm việc trong các ngành công nghiệp nặng chịu áp lực kéo dài [2][4]. Những người đang trực tiếp chăm sóc bệnh nhân đột quỵ tại nhà, đặc biệt là phụ nữ trẻ tuổi có dấu hiệu kiệt sức và trầm cảm, cũng nằm trong nhóm nguy cơ cao bị rối loạn trục HPA và viêm hệ thống [5].
Nhóm thứ hai là những người đã có tiền sử đột quỵ thiếu máu cục bộ, đột quỵ xuất huyết hoặc mang túi phình mạch máu não [1]. Ở những bệnh nhân từng bị đột quỵ đang phải dùng thuốc chống huyết khối kèm theo bệnh nền tăng huyết áp, nguy cơ chảy máu hoặc vỡ phình động mạch não tăng lên đáng kể nếu chịu thêm tác động của cortisol cao kéo dài [1]. Những người có sẵn các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu (tăng cholesterol, triglyceride), tăng đường huyết cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa để kiểm soát bệnh nền, tuyệt đối không tự ý ngưng thuốc khi thấy công việc bận rộn [1][3].
Áp dụng thực tế để bảo vệ mạch máu não
Để ngăn chặn đà kích hoạt liên tục của trục HPA, giải pháp cốt lõi tại nơi làm việc là thiết lập lại sự cân bằng giữa nỗ lực bỏ ra và phần thưởng nhận về [2]. Người lao động cần chủ động phân bổ khối lượng công việc hợp lý, nghỉ giải lao ngắn giữa các giờ làm việc căng thẳng và trao đổi thẳng thắn với cấp trên khi quá tải. Về phía các tổ chức và doanh nghiệp, việc xây dựng môi trường làm việc công bằng, đảm bảo nỗ lực cao luôn đi kèm đãi ngộ xứng đáng là yếu tố then chốt để bảo vệ sức khỏe nhân viên và giảm chi phí xã hội [2][4].
Trong sinh hoạt hằng ngày, việc duy trì nhịp sinh học tự nhiên của cortisol đòi hỏi ngủ đủ giấc, đúng giờ, tránh làm việc xuyên đêm vì cortisol vốn có quy luật biến thiên theo nhịp ngày đêm (cao vào buổi sáng khi thức dậy và giảm dần vào ban đêm) [6][5]. Kết hợp chế độ ăn uống cân bằng, uống đủ nước, vận động thể lực đều đặn giúp kiểm soát đường huyết, mỡ máu và huyết áp - những mắt xích trung gian nối giữa cortisol và đột quỵ [3]. Với những người đang chăm sóc bệnh nhân đột quỵ, cần chia sẻ gánh nặng giờ giấc với các thành viên khác trong gia đình và tìm kiếm sự hỗ trợ xã hội để phòng ngừa trầm cảm và suy giảm miễn dịch [5].
Căng thẳng mạn tính trong công việc không phải là chuyện nhỏ có thể bỏ qua mà là ngòi nổ âm thầm gây viêm mạch máu và dẫn tới đột quỵ [1][2]. Lắng nghe cơ thể, thiết lập ranh giới làm việc - nghỉ ngơi rõ ràng và khám sức khỏe định kỳ là cách thiết thực nhất để bảo vệ hệ mạch máu não. Nếu có bệnh nền tim mạch hoặc triệu chứng bất thường, hãy chủ động thăm khám bác sĩ để được tư vấn phác đồ kiểm soát an toàn.
