Cây thường sơn (tên khoa học Dichroa febrifuga) từ lâu đã được biết đến trong y học cổ truyền như một vị thuốc hỗ trợ điều trị sốt rét [5, 6]. Gần đây, trước sự gia tăng của các căn bệnh nan y, nhiều người bắt đầu tìm kiếm thông tin liệu các bài thuốc dân gian từ cây thường sơn có thể tiêu diệt khối u hay không. Sự quan tâm này xuất phát từ những thông tin lan truyền về việc thảo dược tự nhiên có khả năng phòng ngừa và điều trị ung thư mà không gây tác dụng phụ.
Trên thực tế, các nhà khoa học đã chiết xuất từ cây thường sơn hoạt chất febrifugine, sau đó biến đổi cấu trúc để tạo ra dẫn xuất halofuginone [5, 6]. Nhiều nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chứng minh rằng halofuginone thực sự có tác dụng ức chế sự nhân lên và ngăn chặn sự di căn của một số dòng tế bào ung thư [1, 2, 3, 4]. Tuy nhiên, hoạt chất này là một dẫn xuất tinh chế qua quy trình phức tạp chứ không tương đương với việc dùng thảo dược thô.
Cơ chế tác động đến tế bào ác tính
Để khối u phát triển và lan rộng khắp cơ thể, tế bào ung thư phải liên tục phân chia, tìm cách trốn thoát khỏi cơ chế tự hủy và xâm lấn qua các mô lân cận. Nghiên cứu sinh học phân tử cho thấy halofuginone tác động cùng lúc lên nhiều mắt xích trong chu trình sống của tế bào ác tính.
Đầu tiên, hoạt chất này kích thích cơ thể sinh ra các gốc oxy hóa phản ứng (ROS) và kích hoạt quá trình apoptosis, tức quá trình tự chết theo chương trình định sẵn mà các tế bào ung thư thường tìm cách vô hiệu hóa [1]. Đồng thời, halofuginone can thiệp vào các con đường truyền tín hiệu nội bào quan trọng, bao gồm PI3K/AKT và MAPK, từ đó làm ngừng chu kỳ phân chia tế bào ở pha G0/G1 và ngăn không cho khối u tiếp tục tăng sinh [2].
Ngoài việc ngăn chặn phân chia, hoạt chất này còn thúc đẩy quá trình tự thực (autophagy) phụ thuộc vào sự điều hòa của các protein STMN1 và p53 [3]. Khi quá trình tự thực này diễn ra, sự biểu hiện của các protein thúc đẩy tế bào tiến triển xấu bị kìm hãm, làm giảm đáng kể khả năng xâm lấn của tế bào ung thư [3].
Ngăn chặn tế bào ung thư vú di căn
Khả năng di căn sang các cơ quan khác là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân ung thư vú. Trong một nghiên cứu công bố năm 2014, các nhà khoa học đã thử nghiệm tác động của halofuginone chiết xuất từ cây thường sơn lên hai dòng tế bào ung thư vú ở người là MCF-7 và MDA-MB-231 [1]. Kết quả ghi nhận hoạt chất này làm giảm rõ rệt sự di chuyển và xâm lấn của tế bào ung thư sau khi bị kích thích bởi tác nhân TPA [1].
Đi sâu vào cơ chế di căn, nghiên cứu phân tích sự hiện diện của enzyme matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) – một enzyme đóng vai trò phá hủy cấu trúc nền để tế bào ác tính thoát đi [1]. Kết quả phân tích Western blot và điện di gelatin cho thấy halofuginone ức chế biểu hiện và hoạt tính của MMP-9 theo mức độ phụ thuộc vào nồng độ [1]. Tác dụng này đạt được nhờ hoạt chất làm giảm lượng protein nhân NF-kappaB và c-fos (AP-1), vốn là những yếu tố phiên mã quan trọng gắn vào vùng khởi động để tạo ra MMP-9 [1].
Tiếp tục nghiên cứu trên dòng tế bào MCF-7 vào năm 2018, các nhà khoa học ghi nhận thêm một cơ chế kiểm soát di căn khác [3]. Cụ thể, halofuginone kích hoạt mạnh mẽ quá trình tự thực, từ đó ức chế biểu hiện cũng như hoạt tính của hai thành phần STMN1 và p53 [3]. Sự suy giảm này đóng góp trực tiếp vào việc chặn đứng đường di chuyển của tế bào ung thư vú [3].
Tăng nhạy cảm với hóa trị ở ung thư phổi
Ung thư phổi là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu thế giới, trong đó hiện tượng kháng thuốc hóa trị cisplatin là rào cản rất lớn [2]. Một công trình nghiên cứu công bố năm 2021 đã khám phá khả năng dùng halofuginone để hỗ trợ giải quyết vấn đề nan giải này [2]. Thử nghiệm được tiến hành trên cả dòng tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ và mô hình cơ quan nhân tạo (organoids) nuôi cấy từ tế bào của chính bệnh nhân [2].
Kết quả cho thấy halofuginone không chỉ tự ức chế tăng sinh và kích thích tế bào ung thư phổi chết rụng phụ thuộc liều lượng, mà còn giữ vai trò như một chất làm tăng độ nhạy cảm với hóa trị [2]. Bằng phương pháp giải trình tự RNA, các nhà khoa học nhận diện PI3K/AKT và MAPK là hai con đường tín hiệu chính bị hoạt chất này ức chế [2].
Đặc biệt, khi kết hợp cisplatin với halofuginone, các khối organoid và tế bào ung thư phổi vốn đã kháng cisplatin trước đó đã bị tái mẫn cảm và chịu tác động tiêu diệt của phác đồ [2]. Phát hiện này gợi ý một chiến lược tiềm năng để cải thiện tiên lượng cho những ca bệnh ung thư phổi kháng thuốc [2].
Tác động hiệp đồng trong tế bào ung thư dạ dày
Bên cạnh ung thư vú và phổi, tiềm năng của dẫn xuất từ cây thường sơn tiếp tục được khẳng định trong nghiên cứu vào năm 2025 đối với tế bào ung thư dạ dày [4]. Bằng các phương pháp đánh giá sức sống tế bào CellTiterGlo cùng kỹ thuật nhuộm Annexin V-FITC và PI, các tác giả quan sát thấy halofuginone ức chế phân chia và kích hoạt tế bào tự chết theo nồng độ sử dụng [4].
Nghiên cứu cũng phát hiện halofuginone kích hoạt sự biểu hiện của p-ERK trong tế bào ung thư dạ dày [4]. Khi kết hợp hoạt chất này với trametinib, một loại thuốc ức chế phân tử nhỏ, hiệu quả ngăn chặn tế bào dạ dày tăng sinh tăng lên rõ rệt theo cơ chế hiệp đồng [4].
Đồng thời, trametinib giúp kiểm soát sự gia tăng của p-ERK do halofuginone tạo ra, trong khi halofuginone lại làm giảm protein chống chết rụng Mcl-1 – bao gồm cả lượng Mcl-1 bị gia tăng do trametinib kích thích [4]. Sự phối hợp tương hỗ này mở ra triển vọng kết hợp hoạt chất tự nhiên vào các phác đồ điều trị trúng đích hiện đại [4].
Ranh giới giữa phòng thí nghiệm và đời sống
Mặc dù các dữ liệu tiền lâm sàng mang lại nhiều kỳ vọng, người bệnh cần nhìn nhận đúng bản chất của các công bố khoa học. Những thí nghiệm trên đều được thực hiện trên đĩa nuôi cấy tế bào in vitro hoặc mô hình tế bào nhân tạo organoid [1, 2, 3, 4]. Một hợp chất thể hiện tính năng diệt tế bào ác tính rất mạnh trong ống nghiệm hoàn toàn có thể không đạt hiệu quả tương tự khi đưa vào cơ thể người sống, nơi có hệ thống chuyển hóa, miễn dịch và mạch máu phức tạp.
Ngoài ra, halofuginone là một phân tử hóa học đơn lẻ đã được bán tổng hợp từ febrifugine gốc để giảm thiểu độc tính [5, 6]. Quá trình này đòi hỏi công nghệ dược phẩm tinh vi chứ không phải là nước sắc từ rễ hay lá cây thô [5, 6]. Dù dẫn xuất này đã bước đầu bước vào các thử nghiệm lâm sàng trên người ở một số lĩnh vực ung bướu và xơ hóa [5], nhưng cho đến nay, chưa có hướng dẫn y khoa chính thống nào công nhận việc sử dụng cây thường sơn làm thuốc chữa ung thư.
Những hiểu lầm thường gặp
Nhiều người lầm tưởng rằng cây thường sơn là thảo mộc tự nhiên nên an toàn tuyệt đối và có thể dùng thay thế thuốc tây y. Thực tế lịch sử y học cho thấy febrifugine tự nhiên trong cây thường sơn tuy có hoạt tính sinh học mạnh nhưng lại đi kèm tác dụng phụ và độc tính cao, đó chính là lý do các nhà khoa học phải biến đổi nó thành halofuginone nhằm giảm độc tính [5, 6].
Một hiểu lầm phổ biến khác là việc tin rằng tự ý uống nước sắc thường sơn sẽ giúp phòng ngừa di căn khối u giống như kết quả trên các bài báo khoa học. Nồng độ hoạt chất trong cây thô rất bấp bênh và không thể đạt được liều lượng chọn lọc như các dung dịch halofuginone tinh khiết được kiểm định nghiêm ngặt trong phòng nghiên cứu [1, 3, 7]. Việc tự ý áp dụng có thể dẫn đến hậu quả nguy hiểm trước khi thấy được bất kỳ lợi ích nào.
Ai nên đặc biệt thận trọng?
Những bệnh nhân đang được chẩn đoán mắc các bệnh ung bướu tuyệt đối không được tự ý ngừng các phương pháp điều trị tiêu chuẩn như phẫu thuật, xạ trị hoặc hóa trị để chuyển sang dùng cây thường sơn. Việc trì hoãn phác đồ chính thống làm mất đi giai đoạn can thiệp hiệu quả nhất, khiến bệnh tình tiến triển xấu và giảm cơ hội hồi phục.
Những người có tiền sử bệnh gan, thận hoặc đường tiêu hóa yếu cần đặc biệt cảnh giác với các loại thảo dược chứa ancaloit tự nhiên chưa được định lượng rõ ràng. Hoạt chất thô có thể gây kích ứng nghiêm trọng, suy giảm chức năng gan thận hoặc tương tác tiêu cực với các loại thuốc đang sử dụng. Bất kỳ ai có ý định sử dụng thảo dược bổ trợ đều phải tham vấn trực tiếp bác sĩ chuyên khoa ung bướu đang điều trị cho mình.
Lời khuyên tiếp cận thực tế
Đối với người bệnh và thân nhân, thái độ đúng đắn nhất trước các thông tin khoa học là giữ vững sự lạc quan nhưng phải tỉnh táo. Những tiến bộ trong nghiên cứu halofuginone là minh chứng cho thấy kho tàng thảo dược cổ truyền đang đóng góp tích cực vào nguồn phát triển thuốc điều trị mới cho nhân loại [5, 8]. Tuy nhiên, từ khâu thử nghiệm tế bào đến viên thuốc trên thị trường là một chặng đường dài cần nhiều thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt.
Thay vì tự ý tìm mua các loại cây cỏ không rõ nguồn gốc để sắc uống, người bệnh nên tập trung duy trì một chế độ dinh dưỡng cân đối, đủ chất, uống đủ nước và vận động nhẹ nhàng theo thể trạng. Hãy tuân thủ hướng dẫn dùng thuốc của bác sĩ, tái khám định kỳ và trao đổi cởi mở với nhân viên y tế trước bất kỳ sản phẩm bảo vệ sức khỏe nào muốn sử dụng thêm.
Tóm lại, dẫn xuất halofuginone từ cây thường sơn là một hợp chất đầy tiềm năng với khả năng ức chế tăng sinh, kích hoạt tự chết và cản trở tế bào ung thư di căn trong các nghiên cứu thực nghiệm. Tuy nhiên, tiềm năng này thuộc về hoạt chất tinh chế đang được nghiên cứu y dược, người dân không nên đánh đồng với việc tự ý dùng dược liệu thô để chữa bệnh.
