Khi di chuyển trên các tuyến quốc lộ hoặc nút giao thông đông đúc, khói đen phả ra từ ống xả xe tải luôn là nỗi ám ảnh đối với người đi đường. Nhiều người thường nghĩ bụi bẩn nào cũng giống nhau, cát bụi ven đường hay muội đen từ động cơ đốt trong cũng chỉ gây ho hoặc bẩn mũi họng thông thường. Tuy nhiên, dưới góc độ độc chất học và sinh học phân tử, tác động của bụi cát tự nhiên và hạt mồ hóng diesel đối với hệ hô hấp hoàn toàn khác biệt.

Bụi cát đất thông thường chủ yếu cấu thành từ các khoáng chất silicate thô ráp, kích thước lớn và cơ bản trơ về mặt hóa sinh học. Ngược lại, hạt mồ hóng diesel (DEP) là tập hợp các hạt siêu mịn mang cấu trúc carbon phức tạp, bị bao phủ bởi kim loại chuyển tiếp và các hợp chất hữu cơ độc hại [1]. Cấu trúc bề mặt mang hoạt tính oxy hóa khử này khiến muội diesel có khả năng phá hủy trực tiếp màng tế bào, kích hoạt phản ứng viêm dữ dội và gây tổn thương sâu trong phế nang phổi vượt xa bụi đất đá thông thường [1].

Cấu trúc "lõi carbon - vỏ độc chất": Vũ khí gây độc tế bào của mồ hóng diesel

Hạt mồ hóng xả ra từ động cơ diesel là nguồn đóng góp chính vào ô nhiễm bụi mịn ven đường cùng với oxit nitơ và các sản phẩm cháy không hoàn toàn của nhiên liệu hóa thạch [1]. Khí thải diesel nói chung chứa vật chất dạng hạt cùng hơn 400 hợp chất hóa học độc hại khác nhau [2]. Về mặt cấu trúc lý hóa, hạt mồ hóng diesel bao gồm một lõi carbon nguyên tố ở trung tâm, đóng vai trò như một giá mang liên kết với các thành phần hòa tan và không hòa tan hấp phụ xung quanh [1].

Bao bọc bên ngoài lõi carbon đen là hàng loạt hợp chất hữu cơ nguy hại như hydrocarbon thơm đa vòng (PAHs), dẫn xuất PAH-quinones và các kim loại chuyển tiếp có hoạt tính oxy hóa khử [1]. Khi các hạt bụi mịn này xâm nhập sâu vào phế nang, các đại thực bào phế nang tiếp xúc với muội diesel sẽ kích hoạt phản ứng sản sinh nitric oxide [1]. Khí này kết hợp với anion superoxide nội sinh để tạo thành peroxynitrite, một chất oxy hóa cực mạnh gây độc trực tiếp cho mô phổi [1].

Bên cạnh tổn thương oxy hóa trực tiếp, các hạt bụi mịn và hợp chất PAH từ khí thải xe tải còn có khả năng kích hoạt hoặc làm tăng độ nhạy cảm của các kênh tiềm năng thụ thể thoáng qua là TRPV1 và TRPA1 trên đường hô hấp [2]. Thông qua việc kích hoạt các thụ thể này, các thành phần độc chất kiểm soát chuỗi phản ứng dẫn truyền thần kinh - miễn dịch, châm ngòi cho tình trạng viêm đường thở cấp tính và mạn tính [2]. Bụi cát tự nhiên hoàn toàn thiếu vắng lớp vỏ hữu cơ và kim loại hoạt tính này, do đó không tạo ra các chuỗi phản ứng sinh hóa mang tính phá hủy tế bào tương tự.

Phản ứng viêm tức thì: Bằng chứng từ phòng thí nghiệm đến đường phố

Khả năng gây viêm của hạt khí xả diesel đã được kiểm chứng rõ nét qua nhiều mô hình thực nghiệm có đối chứng trên cả động vật lẫn cơ thể người [1]. Trong một nghiên cứu đời thực có đối chứng tại London, các tình nguyện viên mắc bệnh hen phế quản đi bộ 2 giờ dọc theo phố Oxford – khu vực có mật độ xe buýt và xe tải diesel hoạt động dày đặc [1]. Kết quả so sánh với khi đi bộ tại công viên Hyde Park cho thấy chức năng phổi của người bệnh suy giảm rõ rệt, kèm theo sự gia tăng nồng độ men myeloperoxidase trong đờm và hiện tượng toan hóa đường thở [1].

Các nghiên cứu trong buồng phơi nhiễm có kiểm soát cũng củng cố cơ chế này. Khi các tình nguyện viên khỏe mạnh hít thở toàn bộ hỗn hợp khí xả diesel chứa nồng độ PM10 từ 100 đến 300 microgam/m3 trong thời gian ngắn từ 1 đến 2 giờ kết hợp vận động ngắt quãng, toàn bộ con đường viêm phế cầu đa nhân trung tính trong phổi được kích hoạt [3]. Tình trạng này thể hiện qua sự gia tăng các phân tử kết dính nội mô, tăng biểu hiện các cytokine tiền viêm như interleukin-6 (IL-6) và Gro-alpha, dẫn đến sự thâm nhiễm mạnh mẽ của bạch cầu trung tính tại cả mô đường thở lẫn dịch lót đường hô hấp [3].

Đồng thời, số lượng dưỡng bào (tế bào mast) trong niêm mạc phế quản cũng tăng lên cùng hiện tượng tăng tế bào lympho [3]. Việc sử dụng bẫy hạt trong các thử nghiệm đã chứng minh chính các hạt nano sinh ra từ quá trình đốt cháy giữ vai trò nguyên nhân trực tiếp gây ra các phản ứng hô hấp này [3]. Các nhà nghiên cứu cũng ghi nhận dù động cơ chạy ở chế độ không tải hay có tải theo chu trình chuẩn đô thị, làm thay đổi tỷ lệ giữa carbon nguyên tố và carbon hữu cơ, mức độ kích ứng đường thở vẫn xảy ra tương đương [3].

Tại một thử nghiệm lâm sàng mù đôi ngẫu nhiên trên 15 tình nguyện viên tiếp xúc với khí xả diesel ở mức 100 microgam/m3 PM10 trong 2 giờ, kết quả nội soi phế quản sau 18 giờ ghi nhận sự gia tăng bạch cầu trung tính và dưỡng bào niêm mạc, kèm mức tăng interleukin-8 và myeloperoxidase trong dịch rửa phế quản [4]. Đáng chú ý, các phản ứng viêm đường thở nghiêm trọng này ở người khỏe mạnh thường xuất hiện từ rất sớm, ngay cả trước khi máy đo có thể phát hiện sự sụt giảm về mặt chức năng thông khí của phổi [5].

Tế bào miễn dịch bị vô hiệu hóa và tổn thương cấu trúc mô sâu

Không dừng lại ở việc gây viêm cấp thời, hạt mồ hóng diesel còn can thiệp sâu sắc vào chu trình sống và chức năng tự vệ của các tế bào miễn dịch cơ thể. Trong các đợt viêm đường thở chủ động, các tế bào bạch cầu đơn nhân (monocyte) từ máu được huy động đến mô phổi để biệt hóa thay thế các đại thực bào phế nang cư trú [6].

Một nghiên cứu thực nghiệm kéo dài 14 ngày đã đánh giá tác động của nồng độ muội diesel thấp lên các tế bào bạch cầu đơn nhân lấy từ máu của người khỏe mạnh và bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) [6]. Kết quả cho thấy khi tiếp xúc mạn tính với nồng độ hạt mồ hóng diesel trên 10 microgam/ml, cả tế bào của người khỏe mạnh lẫn bệnh nhân COPD đều bị rối loạn chức năng ty thể và tiêu thể (lysosome), dẫn đến việc suy giảm và chết dần số lượng tế bào theo thời gian [6].

Ở mức nồng độ thấp hơn, các hạt muội xả làm tê liệt khả năng sản sinh cytokine CXCL8 của đại thực bào khi tiếp xúc với lipopolysaccharide hoặc vi khuẩn E. coli bất hoạt bằng nhiệt, đồng thời làm giảm biểu hiện các thụ thể bề mặt thiết yếu gồm CD14 và CD11b [6]. Điều này chỉ ra rằng muội diesel làm biến đổi cả số lượng lẫn năng lực bảo vệ của các tế bào miễn dịch bảo vệ phổi, làm mất đi khả năng chống đỡ tự nhiên của đường thở trước các tác nhân nhiễm khuẩn thứ phát [6].

Quy mô tổn thương mô phổi tiếp tục được làm sáng tỏ qua một nghiên cứu công bố năm 2024 trên mô hình chuột tiếp xúc hạt khí xả từ các loại nhiên liệu diesel ở các mức liều 6, 18 và 54 microgam mỗi cá thể [7]. Bằng kỹ thuật phân tích 92 protein liên quan đến viêm, tim mạch và ung thư, các nhà khoa học đã xác định mối quan hệ phụ thuộc liều lượng giữa hạt xả với hàng chục protein trong dịch rửa phế quản phế nang [7]. Có 11 loại protein chỉ dấu viêm và truyền tín hiệu cytokine chung xuất hiện đồng loạt trong dịch rửa ở tất cả các phơi nhiễm hạt xả, bao gồm CCL2, CXCL1, CCL3L3, CSF2, IL1A, CCL20, TPP1, GDNF, LGMN, ITGB6 và PDGFB [7]. Đáng ngại hơn, sự gia tăng của các cytokine này tương quan thuận chặt chẽ với số lượng bạch cầu trung tính và hiện tượng đứt gãy, tổn thương DNA trong các tế bào phổi [7].

Tác nhân "trợ kích" thúc đẩy dị ứng và biến cố tim mạch

Một đặc tính nguy hiểm khác khiến mồ hóng diesel vượt trội về độc lực so với bụi thông thường là khả năng hoạt động như một chất bổ trợ miễn dịch (adjuvant) cho các kháng nguyên gây dị ứng [8], [5]. Trong nhiều hệ thống thử nghiệm thực nghiệm, các hạt mồ hóng diesel thúc đẩy mạnh mẽ quá trình mẫn cảm dị ứng của cơ thể với các dị nguyên từ môi trường [5].

Các nghiên cứu mô hình động vật in vivo cho thấy việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với muội than diesel có tác động tăng cường rõ rệt phản ứng viêm đường thở dị ứng, đặc biệt là tạo ra môi trường phân cực miễn dịch dịch thể Th2 [8]. Cơ chế bệnh sinh của hiện tượng này được xác định là do sự kích hoạt bất thường, không thích hợp của các tế bào trình diện kháng nguyên, điển hình là tế bào đuôi gai (dendritic cells) tại niêm mạc phổi [8]. Vì vậy, mồ hóng khí xả xe tải được xem là một nhân tố quan trọng đóng góp vào sự gia tăng nhanh chóng của các bệnh lý dị ứng đường hô hấp trong cộng đồng hiện đại [5].

Tác động hủy hoại của khói xe diesel không chỉ giới hạn tại phổi mà còn nhanh chóng lan tỏa ra toàn bộ hệ thống mạch máu tuần hoàn [1]. Sau khi hạt bụi và các độc chất xâm nhập, các phản ứng tim mạch mang tính hệ thống được ghi nhận bao gồm việc gia tăng các chỉ dấu viêm và hình thành cục máu đông trong máu lưu thông, kèm theo biến đổi đoạn ST chênh xuống trên điện tâm đồ, báo hiệu sự thiếu máu cơ tim cục bộ [1]. Các đợt phơi nhiễm cấp tính có thể gây kích ứng mắt, mũi, đau đầu, mệt mỏi, buồn nôn, trong khi phơi nhiễm mạn tính liên quan mật thiết đến ho dai dẳng, khạc đờm nhiều, gia tăng tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim và đột quỵ [5].

Giới hạn của bằng chứng và phản ứng thích nghi phân vùng

Mặc dù bằng chứng thực nghiệm về độc tính của mồ hóng diesel rất rõ ràng, các nhà khoa học cũng chỉ ra những khía cạnh thích ứng sinh học thú vị và một số giới hạn nghiên cứu cần lưu ý. Đường hô hấp của con người có cơ chế phòng vệ chống oxy hóa theo từng tầng bậc trước các hạt khí xả [4]. Ở mức phơi nhiễm nồng độ thấp, phản ứng bảo vệ chống oxy hóa chiếm ưu thế, trong khi tổn thương viêm và hoại tử mô chỉ bùng phát khi nồng độ hạt vượt quá ngưỡng dung nạp [4].

Nghiên cứu lâm sàng thực nghiệm đã chứng minh phản ứng viêm này có tính chất phân vùng rõ rệt [4]. Tại các đường dẫn khí lớn, các dấu hiệu viêm như bạch cầu trung tính và men tổn thương tăng mạnh [4]. Tuy nhiên, tại khoang phế nang sâu bên dưới, các nhà khoa học không tìm thấy phản ứng viêm cục bộ tương đương, nhờ vào sự gia tăng chủ động của các chất chống oxy hóa nội sinh như urate và glutathione dạng khử nhằm bảo vệ diện tích trao đổi khí [4].

Về mặt dịch tễ học, các dữ liệu lịch sử từ thảm họa sương mù London năm 1952 cho đến nay đều khẳng định tỷ lệ tử vong và mắc bệnh hô hấp liên quan chặt chẽ đến sự hiện diện của carbon đen và carbon nguyên tố trong không khí đô thị [3]. Tuy nhiên, phần lớn các phân tích chuyên sâu về cơ chế bệnh sinh phân tử, đường truyền tín hiệu và tổn thương gen vẫn phải dựa trên các mô hình động vật hoặc nuôi cấy tế bào in vitro [5]. Việc ngoại suy trực tiếp các liều lượng thực nghiệm liều cao ở động vật sang phơi nhiễm thực tế hàng ngày ở người vẫn còn những câu hỏi cần được tiếp tục đánh giá qua các nghiên cứu lâm sàng chặt chẽ hơn [5].

Hiểu lầm thường gặp về "nhiên liệu sạch" và đối tượng nguy cơ

Một ngộ nhận tương đối phổ biến hiện nay là chuyển sang sử dụng các loại dầu diesel sinh học, diesel tái tạo hoặc động cơ diesel đời mới thì hạt muội thải ra sẽ hoàn toàn vô hại cho đường thở. Các kết quả đo đạc phân tử chứng minh quan niệm này chưa đúng bản chất [7]. Nghiên cứu so sánh hạt xả từ dầu diesel tái chế (như este methyl hạt cải RME, dầu thực vật xử lý hydro HVO) với diesel khoáng tiêu chuẩn cho thấy hạt xả từ tất cả các loại nhiên liệu trên đều kích hoạt các con đường viêm và cytokine tương tự nhau trong dịch phế nang [7]. Thậm chí, phân tích hồ sơ protein huyết tương chuột cho thấy các hạt khí xả từ dầu diesel sinh học RME còn gây biến đổi protein huyết tương nhiều hơn so với một số mẫu diesel truyền thống [7].

Bên cạnh đó, tác động của khói xe tải không chia đều cho tất cả mọi người. Các nhóm đối tượng sau đây cần đặc biệt cẩn trọng trước muội mồ hóng diesel:

  • Người mắc bệnh hen suyễn: Khí thải diesel làm tăng tính phản ứng quá mức của phế quản, khiến các triệu chứng co thắt phế quản bùng phát dữ dội hơn [1].
  • Người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): Hạt bụi diesel làm suy kiệt các đại thực bào, giảm khả năng thanh thải của phổi và tăng nguy cơ nhập viện [6], [5].
  • Trẻ em, người có cơ địa dị ứng: Hạt diesel hoạt động như chất trợ kích miễn dịch làm tăng nguy cơ mẫn cảm dị ứng nguyên phát [8], [5].
  • Người có tiền sử bệnh tim mạch: Tác động gây huyết khối và thiếu máu cơ tim từ khí thải làm tăng nguy cơ biến cố đột quỵ và thiếu máu cục bộ cấp tính [1], [5].

Hướng dẫn bảo vệ đường thở trước khói xả động cơ diesel

Trước mối nguy hại vượt trội từ muội than mang kim loại của động cơ đốt trong, người tham gia giao thông cần chủ động áp dụng các giải pháp giảm thiểu phơi nhiễm:

  1. Lựa chọn tuyến đường và khoảng cách di chuyển: Hạn chế tối đa việc đi bộ, tập thể dục hoặc dừng đỗ kéo dài sát đuôi các dòng xe tải hạng nặng, xe buýt lớn trên các trục đường trục chính [1]. Khi dừng đèn đỏ, nên giữ khoảng cách an toàn, tránh đứng thẳng vào luồng phụt trực tiếp từ ống xả phương tiện vận tải lớn.
  2. Sử dụng khẩu trang đạt chuẩn lọc hạt mịn: Khẩu trang vải hoặc khẩu trang y tế thông thường chỉ cản được bụi cát thô ráp, hoàn toàn bất lực trước các hạt mồ hóng nano siêu mịn [3]. Cần sử dụng các loại khẩu trang chuyên dụng có khả năng lọc hạt mịn đạt chuẩn như N95, KN95 hoặc FFP2 ôm sát sống mũi và khuôn mặt khi phải di chuyển nhiều giờ ngoài đường lộ.
  3. Vệ sinh đường thở sau khi di chuyển: Rửa sạch khoang mũi bằng dung dịch nước muối sinh lý giúp loại bỏ một phần bụi bám trên niêm mạc đường hô hấp trên. Khi xuất hiện các dấu hiệu tức ngực, khó thở, ho kéo dài có đờm sau khi tiếp xúc khói bụi, người bệnh nên chủ động đến các cơ sở y tế chuyên khoa để kiểm tra chức năng thông khí [1], [5].

Hạt mồ hóng diesel từ ống xả xe tải không đơn thuần là bụi cơ học như cát đất ven đường, mà là các hạt carbon đen mang theo kim loại chuyển tiếp và hóa chất hữu cơ có độc tính tế bào rất cao [1]. Hiểu rõ bản chất nguy hại này giúp mỗi người chủ động trang bị biện pháp bảo vệ phù hợp cho bản thân và gia đình khi lưu thông trên đường, đồng thời người có bệnh lý hô hấp nền cần luôn tuân thủ phác đồ điều trị và tư vấn của bác sĩ chuyên khoa để phòng ngừa biến chứng nguy hiểm.