Nhịn ăn gián đoạn có làm tăng axit uric và kích phát cơn gút cấp?

Trào lưu nhịn ăn và nỗi lo đau khớp

Nhịn ăn gián đoạn đang trở thành một phương pháp phổ biến được nhiều người lựa chọn nhằm kiểm soát cân nặng và cải thiện độ nhạy insulin. Tuy nhiên, không ít người áp dụng chế độ này bất ngờ gặp phải tình trạng khớp ngón chân cái sưng tấy, nóng đỏ dữ dội ngay trong những tuần đầu thực hiện. Câu hỏi đặt ra là liệu việc nhịn đói hoặc kéo dài khoảng cách giữa các bữa ăn có thực sự làm tăng nồng độ axit uric trong máu và kích hoạt cơn gút cấp hay không.

Câu trả lời ngắn gọn là có: việc nhịn ăn hoàn toàn có thể làm gia tăng tạm thời nồng độ axit uric huyết thanh và tạo điều kiện bùng phát cơn đau khớp cấp tính [1, 2]. Sự biến động đột ngột của chỉ số axit uric trong cơ thể chính là yếu tố then chốt dẫn đến phản ứng viêm tại màng hoạt dịch khớp ^[1].

Bản chất của bệnh gút và chỉ số axit uric

Gút là một bệnh rối loạn chuyển hóa và là một trong những dạng viêm khớp phổ biến nhất, đặc biệt hay gặp ở nam giới với tỷ lệ mắc đang có xu hướng gia tăng trên toàn cầu [1, 7, 8]. Tỷ lệ mắc bệnh ước tính dao động từ 0,1% đến 10%, nhất là ở các nước phương Tây ^[2]. Bệnh xảy ra do sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urate tại mô khớp và các mô xung quanh, gây ra phản ứng viêm cấp tính và mạn tính thông qua việc kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh ^[3].

Điều kiện tiên quyết để hình thành bệnh gút là tình trạng tăng axit uric máu, thường được định nghĩa khi nồng độ axit uric huyết thanh vượt ngưỡng 7 mg/dL ^[2]. Tình trạng này phần lớn xuất phát từ việc giảm đào thải urate qua đường thận [1, 7, 8]. Cơn gút cấp đầu tiên báo hiệu sự xuất hiện của các tinh thể urate đã lắng đọng trong khớp [7, 8]. Nếu tình trạng tăng axit uric máu không được điều trị thỏa đáng, quá trình tích tụ tinh thể sẽ tiếp tục diễn ra, dẫn tới các đợt viêm khớp tái phát, phá hủy khớp và hình thành hạt tophi [7, 8]. Các hướng dẫn điều trị hiện hành khuyến cáo cần đưa axit uric huyết thanh về mức mục tiêu dưới 6 mg/dL hoặc dưới 360 micromol/L để giảm thiểu cơn đau và ngăn ngừa biến chứng [6, 7, 8].

Cơ chế khiến việc nhịn ăn làm tăng axit uric

Thận đóng vai trò trung tâm trong việc xử lý và đào thải urate ra khỏi cơ thể ^[3]. Ở trạng thái chuyển hóa thông thường, lượng axit uric sinh ra từ quá trình thoái giáng purine sẽ được lọc qua cầu thận và bài tiết một phần qua nước tiểu. Tuy nhiên, khi một người bước vào trạng thái nhịn ăn kéo dài, cơ thể cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ và buộc phải chuyển sang phân giải lipid để tạo năng lượng. Quá trình đốt cháy chất béo này sản sinh ra một lượng lớn các thể ceton trong máu.

Tại ống lượn gần của thận, các phân tử thể ceton cạnh tranh trực tiếp với axit uric ở các kênh vận chuyển chất hữu cơ. Do cơ thể ưu tiên đào thải các hợp chất có tính toan, sự xuất hiện ồ ạt của thể ceton khiến quá trình bài tiết axit uric bị ức chế rõ rệt. Khi sự đào thải qua thận sụt giảm, axit uric bị tái hấp thu ngược vào tuần hoàn máu, dẫn đến tình trạng tăng axit uric máu cấp tính [1, 2]. Bên cạnh đó, tình trạng thiếu hụt nước do giảm lượng thức ăn đưa vào hoặc do hoạt động thể lực cũng góp phần làm cô đặc máu và thúc đẩy nồng độ axit uric tăng cao hơn ^[1].

Các bằng chứng từ nghiên cứu khoa học

Bằng chứng tổng hợp đã chỉ ra mối liên hệ chặt chẽ giữa việc nhịn ăn và sự biến đổi nồng độ urate trong huyết thanh. Một nghiên cứu tổng quan hệ thống công bố năm 2019 đã phân tích 18 thử nghiệm lâm sàng trên các bệnh nhân tăng axit uric máu hoặc bệnh gút để so sánh các can thiệp dinh dưỡng khác nhau ^[2]. Tổng quan này chia các can thiệp thành bốn nhóm chính: hạn chế calo kết hợp nhịn ăn, chế độ ăn ít purine, chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải và dùng thực phẩm bổ sung ^[2].

Kết quả phân tích cho thấy, trong khi các chế độ ăn ít calo, ít purine và chế độ ăn Địa Trung Hải mang lại hiệu quả giảm axit uric nhỏ nhưng có ý nghĩa thống kê (mức thay đổi từ +0,3 đến -2,9 mg/dL), thì can thiệp nhịn ăn nhìn chung lại dẫn đến tình trạng tăng nồng độ axit uric huyết thanh ^[2]. Dù vậy, nghiên cứu cũng ghi nhận hạn chế là các thử nghiệm có tính không đồng nhất cao nên chưa thể gộp phân tích meta, đồng thời nguy cơ sai lệch của các nghiên cứu được đánh giá ở mức trung bình đến cao ^[2].

Một nghiên cứu tổng quan khác công bố năm 2021 phân tích về cơ chế tăng axit uric máu đã khẳng định rằng nhịn ăn, căng thẳng cảm xúc hoặc mất nước do vận động là những yếu tố có thể làm tăng nồng độ axit uric huyết thanh ^[1]. Nghiên cứu cũng nhấn mạnh rằng sự thay đổi đột ngột về nồng độ urate—dù là tăng đột biến hay giảm quá nhanh—đều có thể kích hoạt cơn gút cấp ^[1]. Cụ thể, việc hạ axit uric máu quá nhanh có thể gây hòa tan và làm bong tróc tinh thể urate từ các khối tophi, kích hoạt đáp ứng viêm ^[1]. Tuy nhiên, nếu thời gian nhịn ăn không quá dài và mức độ không quá nghiêm trọng, sự gia tăng urate này chỉ mang tính tạm thời và ít có nguy cơ bùng phát cơn cấp ở người khỏe mạnh ^[1].

Thêm vào đó, các biến cố sức khỏe cấp tính liên quan đến chuyển hóa và tuần hoàn cũng thường đi kèm cơn gút bùng phát. Một nghiên cứu thuần tập và phân tích gộp năm 2025 trên 13.722 bệnh nhân đột quỵ cấp cho thấy tỷ lệ xuất hiện cơn gút cấp nội viện là 4% ^[4]. Thời gian trung bình khởi phát cơn đau là 6,3 ngày sau đột quỵ, với 85% trường hợp là nam giới và 61% bệnh nhân chỉ mới được phát hiện tăng axit uric hoặc gút trong đợt nằm viện này ^[4]. Một nghiên cứu bệnh chứng năm 2024 trên 94 bệnh nhân có tiền sử gút bị xuất huyết tiêu hóa tiến triển cũng ghi nhận tăng axit uric máu (tỷ số chênh OR 2,741) và việc truyền nhũ dịch béo tĩnh mạch (OR 2,645) là hai yếu tố nguy cơ độc lập kích phát cơn gút cấp ^[5]. Điều này cho thấy khi chuyển hóa chất béo tăng vọt kết hợp rối loạn đào thải urate, khớp rất dễ bị viêm cấp tính ^[5].

Hiểu lầm thường gặp về gút và axit uric

Nhiều người lầm tưởng rằng chỉ cần nồng độ axit uric trong máu cao là chắc chắn sẽ bị đau gút, hoặc ngược lại, khi đang lên cơn sưng đau thì axit uric máu bắt buộc phải ở mức rất cao. Nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng tăng axit uric máu không đồng nghĩa tuyệt đối với việc phát bệnh gút ^[1]. Nhiều người mang nồng độ axit uric cao trong nhiều năm nhưng không hề xuất hiện triệu chứng lâm sàng ^[1].

Ngược lại, trong cơn gút cấp, phản ứng viêm tự giới hạn có thể khiến các triệu chứng biến mất trong vài ngày đến vài tuần trong khi axit uric máu vẫn duy trì ở mức cao, hoặc triệu chứng viêm không hề song hành với sự suy giảm nồng độ urate ^[1]. Cơn gút cũng có thể bị chẩn đoán nhầm với bệnh giả gút do lắng đọng tinh thể calcium pyrophosphate, vốn có triệu chứng viêm hệt như gút nhưng lại không liên quan đến tăng axit uric máu ^[1]. Do đó, việc nhịn ăn chỉ đóng vai trò là yếu tố kích thích làm thay đổi môi trường nội môi, tạo điều kiện thuận lợi cho tinh thể urate kết tủa và gây viêm ở những người đã có sẵn nguy cơ [2, 4].

Những đối tượng cần thận trọng

Dựa trên các dữ liệu y khoa, việc tự ý áp dụng các biện pháp nhịn ăn gián đoạn nghiêm ngặt hoặc nhịn ăn kéo dài không phù hợp với tất cả mọi người. Các nhóm đối tượng sau đây cần đặc biệt lưu ý:

• Người đã được chẩn đoán mắc bệnh gút mạn tính hoặc từng có tiền sử bùng phát các cơn gút cấp [1, 2].
• Người có kết quả xét nghiệm tăng axit uric máu không triệu chứng nhưng có nồng độ urate nền cao trên 7 mg/dL [1, 2].
• Bệnh nhân có chức năng thận suy giảm hoặc có tiền sử sỏi thận urate, do khả năng lọc và đào thải của thận vốn đã bị ảnh hưởng [1, 4].
• Bệnh nhân đang sử dụng các loại thuốc làm tăng axit uric máu, bao gồm thuốc lợi tiểu nhóm thiazide, thuốc chống co giật (valproate, phenobarbital), cyclosporine, theophylline, pyrazinamide hoặc favipiravir ^[1].
• Người đang trong giai đoạn điều trị các bệnh lý cấp tính như tai biến mạch máu não hoặc xuất huyết tiêu hóa, do nguy cơ đồng xuất hiện cơn gút cấp rất cao [3, 5].

Đối với những trường hợp này, việc nhịn ăn đột ngột có thể khiến axit uric tăng vọt, vượt qua ngưỡng bão hòa và kích hoạt đợt viêm khớp dữ dội [1, 2].

Cách tiếp cận dinh dưỡng an toàn

Nếu bạn muốn kiểm soát cân nặng hoặc cải thiện sức khỏe chuyển hóa nhưng lo ngại nguy cơ tăng axit uric, hãy áp dụng các nguyên tắc điều chỉnh lối sống một cách khoa học:

Thay vì thực hiện các phương pháp nhịn đói cực đoan kéo dài 24 đến 48 giờ, hãy bắt đầu bằng các hình thức nhẹ nhàng hơn như giới hạn khung giờ ăn 12/12 hoặc 14/10, đảm bảo cơ thể không rơi vào trạng thái sinh ceton quá mức. Trong các khoảng thời gian nhịn, cần uống đủ nước để bù đắp lượng dịch thiếu hụt, tránh hiện tượng cô đặc máu làm tăng nồng độ urate ^[1].

Về chế độ ăn tổng thể, các bằng chứng khoa học khuyến nghị nên ưu tiên các mô hình ăn uống cân bằng như chế độ ăn Địa Trung Hải hoặc chế độ ăn DASH ^[2]. Những chế độ ăn này giàu rau xanh, đậu hạt, ngũ cốc nguyên cám và dầu ô liu, không chỉ hỗ trợ kiểm soát nhẹ nồng độ axit uric (từ +0,3 đến -2,9 mg/dL) mà còn giúp cải thiện các yếu tố nguy cơ tim mạch vốn rất hay đi kèm với bệnh gút [1, 7, 8]. Cần hạn chế các thực phẩm giàu purine như nội tạng động vật, thịt đỏ và rượu bia [1, 7, 8].

Nếu bạn đang được điều trị bằng thuốc hạ axit uric (như allopurinol), hãy tuân thủ chỉ định của bác sĩ và không tự ý ngưng thuốc khi thay đổi chế độ ăn [2, 6]. Việc bắt đầu thuốc hạ urate cần đi kèm các biện pháp dự phòng chống viêm phù hợp để tránh kích phát cơn cấp do nồng độ urate tụt giảm quá nhanh [4, 6]. Bất kỳ thay đổi lớn nào trong chế độ ăn uống khi đang có bệnh nền chuyển hóa đều cần được tư vấn kỹ lưỡng bởi bác sĩ chuyên khoa hoặc chuyên gia dinh dưỡng.

Việc nhịn ăn gián đoạn mang lại một số lợi ích chuyển hóa nhưng cũng tiềm ẩn rủi ro kích phát cơn gút cấp do sự gia tăng tạm thời của axit uric trong máu. Hiểu rõ cơ chế cạnh tranh đào thải tại thận sẽ giúp bạn lựa chọn phương pháp giảm cân an toàn, cân bằng và duy trì sức khỏe khớp lâu dài.