Ăn giảm tinh bột (low-carb) hoặc nhịn ăn rồi đi nhậu là thói quen của nhiều người muốn giữ dáng. Nhiều người nhận thấy cơ thể bủn rủn, choáng váng nhanh hơn bình thường chỉ sau vài ly. Liệu cắt giảm tinh bột có làm rượu bia trở nên nguy hiểm hơn?

Câu trả lời là có. Uống rượu khi kho dự trữ đường của cơ thể đang cạn kiệt sẽ chặn đứng khả năng tự sản xuất đường của gan [1]. Hệ quả là đường huyết tụt sâu và máu bị nhiễm axit nghiêm trọng, đe dọa tính mạng [2].

Kho dự trữ đường của gan hoạt động thế nào khi ăn low-carb?

Bình thường, cơ thể lấy năng lượng từ đường glucose. Phần đường chưa dùng hết được gan cất giữ dưới dạng glycogen. Khi đường huyết giảm xuống, nguồn glycogen dự trữ trong gan giúp giải phóng glucose trở lại máu để duy trì ổn định [3].

Khi ăn quá ít thực phẩm chứa tinh bột, nhịn ăn hoặc ăn chế độ nhiều chất béo, lượng glycogen dự trữ trong gan sẽ giảm sút [2]. Cơ thể buộc phải chuyển sang đốt cháy chất béo tại gan để tạo ra thể ceton (ketone bodies) [4].

Hai loại thể ceton chính được tạo ra là 3-hydroxybutyrate (3HB) và acetoacetate (AcAc) [4]. Chúng được gan xuất ra các mô ngoại vi làm năng lượng, đặc biệt quan trọng cho não bộ vì não không có nguồn năng lượng lớn nào khác ngoài đường glucose [4].

Trạng thái tăng thể ceton (ketosis) là bình thường khi nhịn ăn, tập thể dục kéo dài hoặc ăn chế độ nhiều chất béo [4]. Tuy nhiên, trạng thái này có thể chuyển thành bệnh lý nguy hiểm nếu có sự xuất hiện của ngộ độc rượu [4].

Cú đánh kép của cồn vào lá gan đang cạn glycogen

Khi kho glycogen đã cạn kiệt vì ăn ít hoặc cắt tinh bột, cơ thể phải trông cậy hoàn toàn vào quá trình "tân tạo đường" (gluconeogenesis) tại gan để giữ đường huyết không bị tụt [1]. Gan sẽ tổng hợp đường mới từ các nguyên liệu như axit béo, axit amin và lactate [5].

Thế nhưng, khi uống rượu bia, chất cồn (ethanol) sẽ khóa chặt con đường cứu sinh này [5]. Rượu làm suy giảm quá trình tân tạo đường từ glycogen, axit béo, axit amin và cả lactate [5].

Cơ chế nằm ở sự thay đổi trạng thái oxy hóa - khử của các chất đồng yếu tố (co-factors) trong gan [1]. Khi gan oxy hóa cồn (ethanol) thành acetaldehyde, một lượng lớn phân tử NAD bị khử thành NADH [2]. Điều này làm tỷ lệ NADH/NAD trong gan tăng vọt [2].

Chính tỷ lệ NADH/NAD cao bất thường này sẽ ức chế trực tiếp quá trình tân tạo đường ở gan và làm suy giảm luôn cả việc oxy hóa axit béo [2]. Ở những người đã cạn kiệt kho dự trữ glycogen từ trước, sự ức chế tân tạo đường do rượu tất yếu dẫn đến tụt đường huyết [1].

Không dừng lại ở đó, để tái oxy hóa NADH về lại NAD, cơ thể buộc phải chuyển hóa chất pyruvate thành lactate (axit lactic) [2]. Quá trình này gây ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa (máu bị axit hóa), đi kèm tăng khoảng trống anion và tăng vọt thể ceton, đặc biệt là chất 3-hydroxybutyrate [2].

Nghiên cứu khoa học nói gì về tác hại này?

Mối liên hệ giữa rượu, dự trữ glycogen và rối loạn đường huyết đã được y văn ghi nhận qua nhiều thập kỷ.

Một tổng quan công bố năm 1978 về thay đổi chuyển hóa carbohydrate do rượu chỉ ra rằng tự thân ethanol hoặc chất chuyển hóa của nó làm biến đổi quá trình vận chuyển và xử lý tinh bột [1]. Nghiên cứu xác định tụt đường huyết do rượu một phần bắt nguồn từ việc ethanol ức chế tân tạo đường ở gan do tăng tỷ lệ NADH2/NAD, xảy ra cụ thể ở những bệnh nhân đã cạn kiệt kho dự trữ glycogen [1]. Ngược lại, uống rượu mạn tính cũng có thể gây tăng đường huyết do tiết bất thường các hormone insulin, catecholamine, glucocorticoid hoặc do tổn thương cấu trúc gây xơ gan, viêm tụy [1].

Một nghiên cứu khác công bố năm 1996 về cơ chế bệnh sinh rối loạn dung nạp đường ở người nghiện rượu cũng khẳng định điều tương tự [5]. Tác giả cho biết việc sản xuất quá mức các đương lượng khử khi uống rượu đóng vai trò lớn gây rối loạn đường huyết [5]. Tân tạo đường từ glycogen, axit béo, axit amin và lactate đều bị suy giảm trong lúc gan xử lý cồn [5]. Do đó, tụt đường huyết do rượu gắn liền với việc suy giảm tân tạo đường ở gan, còn tăng đường huyết hay tiểu đường do rượu lại liên quan đến kháng insulin tại gan, mô và suy giảm hệ nội tiết tuyến tụy [5].

Đến năm 1995, một nghiên cứu về khía cạnh y học của chuyển hóa thể ceton đã phân loại ngộ độc rượu vào nhóm nguyên nhân bệnh lý gây nhiễm ceton, bên cạnh tiểu đường hay thiếu hụt hormone [4]. Nghiên cứu lưu ý tỷ lệ 3HB/AcAc tăng cao bất thường phản ánh trạng thái không được oxy hóa của chất nền ty thể tế bào gan [4].

Đáng chú ý nhất là báo cáo ca bệnh công bố năm 2022 về một trường hợp nhiễm toan ceton do rượu kèm tụt đường huyết nặng [2]. Thiết kế nghiên cứu là báo cáo ca lâm sàng (case report) trên 1 bệnh nhân có thói quen uống quá nhiều rượu nhưng ăn uống kém trong thời gian dài [2].

Kết quả xét nghiệm của bệnh nhân này cho thấy tình trạng ăn uống kém đã làm giảm dự trữ glycogen trong gan, dẫn đến tụt đường huyết cực kỳ nghiêm trọng với mức đường huyết tương chỉ còn 25 mg/dL [2]. Đồng thời, bệnh nhân bị tăng khoảng trống anion, tăng thể ceton (nhất là 3-hydroxybutyrate) và nồng độ lactate trong máu vọt lên tới 6,27 mmol/L [2].

Báo cáo năm 2022 cũng chỉ ra rằng tỷ lệ 3-hydroxybutyrate/acetoacetate và nồng độ lactate ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do rượu cao hơn đáng kể so với người bị nhiễm toan ceton do tiểu đường [2]. Nhờ điều trị, tỷ lệ NADH/NAD tại gan và quá trình tân tạo đường của bệnh nhân mới trở lại bình thường, giúp giảm axit lactic và tăng acetoacetate [2].

Tuy nhiên, giới hạn của các bằng chứng hiện có là phần lớn tập trung vào cơ chế sinh hóa hoặc báo cáo ca bệnh đơn lẻ ở người uống nhiều rượu kèm nhịn ăn [2]. Chưa có thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn đo lường ngưỡng cồn an toàn cụ thể cho người đang ăn chế độ low-carb thương mại.

Hiểu lầm thường gặp: Nhầm say rượu với tụt đường huyết và nhiễm toan

Nhiều người ăn kiêng tinh bột khi uống rượu thấy mệt lả, lơ mơ thường nghĩ mình chỉ "tửu lượng kém" hoặc say rượu thông thường. Đây là hiểu lầm rất nguy hiểm.

Khi ăn chế độ nhiều chất béo hoặc nhịn ăn, cơ thể vốn đã có sẵn thể ceton trong máu [4]. Nếu nạp thêm cồn làm tăng tỷ lệ NADH/NAD, gan sẽ vừa ngừng tạo đường mới vừa đẩy mạnh tích tụ lactate và 3-hydroxybutyrate [2].

Hậu quả là người uống rơi vào trạng thái kép: vừa nhiễm toan ceton do rượu, vừa tụt đường huyết nặng [2]. Não bộ vốn phụ thuộc vào glucose và thể ceton để sống [4], nay đường huyết tụt xuống mức nguy hiểm như 25 mg/dL sẽ gây tổn thương thần kinh nhanh chóng nếu tưởng nhầm là ngủ say do rượu [2].

Ngay cả trong y khoa, báo cáo năm 2022 cũng cảnh báo đây là một "cạm bẫy" dễ gây sót chẩn đoán [2]. Các bác sĩ khi khám cho người bị nhiễm toan ceton kèm tụt đường huyết luôn phải nghĩ ngay đến khả năng nhiễm toan ceton hạ đường huyết do rượu, đặc biệt ở người uống nhiều rượu mà không ăn đủ trong thời gian dài [2].

Ai nên đặc biệt thận trọng?

Nhóm đầu tiên cần cảnh giác cao độ là những người đang cắt giảm tinh bột gắt gao, ăn chế độ nhiều chất béo hoặc nhịn ăn kéo dài. Việc ăn uống kém làm kho glycogen gan vơi cạn, mất đi lớp đệm chống tụt đường huyết khi có cồn [2].

Nhóm thứ hai là người uống rượu bia thường xuyên hoặc nghiện rượu mạn tính. Ngay cả khi chưa bị xơ gan, người nghiện rượu mạn tính vẫn có tỷ lệ cao bị rối loạn dung nạp glucose và tiểu đường do kháng insulin hoặc suy giảm nội tiết tuyến tụy [5]. Nếu đã có tổn thương cấu trúc như xơ gan hay viêm tụy, rối loạn chuyển hóa đường càng phức tạp hơn [1].

Nhóm thứ ba là người mắc bệnh tiểu đường hoặc đang dùng thuốc hạ đường huyết. Bản thân bệnh tiểu đường đã là nguyên nhân bệnh lý gây nhiễm ceton [4].

Nhóm thứ tư là phụ nữ mang thai. Thời kỳ mang thai là lúc quá trình chuyển hóa năng lượng từ chất béo diễn ra đặc biệt mạnh, khiến cơ thể rất dễ rơi vào trạng thái nhiễm ceton [4]. Tuyệt đối không uống rượu bia trong giai đoạn này.

Những người có bệnh nền về gan, tụy, tiểu đường hoặc đang dùng thuốc điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa trước khi áp dụng bất kỳ chế độ ăn cắt giảm tinh bột nào.

Áp dụng thực tế để bảo vệ cơ thể khi có tiệc rượu

Để tránh rơi vào tình trạng cạn kiệt glycogen dẫn đến tụt đường huyết và nhiễm toan khi uống rượu, nguyên tắc quan trọng nhất là không bao giờ uống rượu khi bụng đói hoặc đang nhịn ăn [2].

Nếu bạn đang theo chế độ ăn giảm tinh bột (low-carb) và biết trước sẽ có buổi tiệc sử dụng đồ uống có cồn, hãy tạm ngưng việc cắt kiệt tinh bột trong bữa ăn đó. Việc ăn bổ sung tinh bột trước và trong khi uống sẽ giúp quá trình tổng hợp glycogen ở gan sau ăn được kích hoạt, làm đầy lại kho dự trữ của gan [3].

Khi kho glycogen ở gan dồi dào, gan sẽ tăng cường khả năng giải phóng glucose ra máu để ứng phó kịp thời nếu nồng độ đường huyết bắt đầu giảm xuống [3]. Dự trữ glycogen đầy đủ cũng giúp gan lấy năng lượng từ việc phân giải đường thay vì đốt axit béo tự do, từ đó bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng nhiễm ceton [3].

Bên cạnh đó, cần kiểm soát chặt chẽ lượng cồn nạp vào, uống chậm và xen kẽ với nước lọc. Nếu sau khi uống rượu mà xuất hiện các dấu hiệu bất thường như vã mồ hôi, run rẩy, lú lẫn, thở nhanh sâu, người xung quanh không nên để người say ngủ li bì mà cần đưa đi cấp cứu ngay để kiểm tra đường huyết và nồng độ axit máu [2].

Chế độ ăn giảm tinh bột có thể phù hợp với mục tiêu sức khỏe của nhiều người, nhưng nó không đi đôi với rượu bia. Bổ sung một phần ăn có tinh bột trước khi nâng ly và giữ lượng cồn ở mức tối thiểu là cách đơn giản nhất để bảo vệ lá gan và tính mạng của bạn.