Thói quen chấm ngập bát nước mắm hay thường xuyên sử dụng các món kho đậm vị, dưa cà muối và thực phẩm chế biến sẵn là nét ẩm thực quen thuộc của rất nhiều gia đình Việt. Nhiều người cho rằng ăn thừa muối chỉ đơn thuần gây khát nước hoặc làm tăng gánh nặng tức thì lên thận và tim mạch. Tuy nhiên, các tiến bộ khoa học gần đây đã chỉ ra rằng muối ăn còn tác động sâu sắc đến một cơ quan ít ai ngờ tới: hệ sinh thái vi sinh vật khổng lồ bên trong đường tiêu hóa.
Khi bạn ăn mặn kéo dài, lượng natri dư thừa sẽ làm xáo trộn nghiêm trọng cấu trúc hệ vi sinh đường ruột, trong đó biến động tiêu cực rõ rệt nhất là sự suy giảm nghiêm trọng của các chủng lợi khuẩn, đặc biệt là chi Lactobacillus [1]. Sự biến mất của nhóm vi khuẩn có ích này không chỉ làm suy yếu hàng rào bảo vệ ruột mà còn kích hoạt phản ứng viêm miễn dịch toàn thân, góp phần trực tiếp thúc đẩy tình trạng tăng huyết áp [2].
Vì sao muối ăn dư thừa lại khiến lợi khuẩn đường ruột suy giảm?
Hệ vi sinh vật đường ruột của con người bao gồm hàng nghìn tỷ vi sinh vật, đóng vai trò thiết yếu trong việc điều hòa các trạng thái sinh lý bình thường lẫn bệnh lý [1]. Khi hoạt động bình thường, các vi khuẩn có lợi sẽ tiết ra các chất chuyển hóa và vật liệu di truyền để tác động đến huyết áp, khả năng miễn dịch, chức năng mạch máu và hệ thần kinh giao cảm [1].
Tuy nhiên, chế độ ăn giàu muối tạo ra một môi trường áp suất thẩm thấu khắc nghiệt và làm biến đổi nồng độ pH bên trong lòng ruột [3]. Độ pH và môi trường tại ruột vốn chịu sự điều hòa của các kênh vận chuyển ion như chất trao đổi natri-hydro loại 3 (NHE3) [3]. Sự thay đổi bất lợi này khiến các vi khuẩn có lợi, đặc biệt là chi Lactobacillus vốn nhạy cảm với muối, không thể duy trì mật độ và khả năng sống sót bình thường [2].
Không chỉ làm suy kiệt nhóm Lactobacillus, chế độ ăn thừa natri còn làm xáo trộn tỷ lệ giữa các ngành vi khuẩn chủ chốt. Các nghiên cứu đã ghi nhận sự sụt giảm tỷ lệ giữa ngành Bacteroidota so với Bacillota, đồng thời làm suy giảm nghiêm trọng lượng axit béo chuỗi ngắn (SCFA) được tạo ra trong huyết thanh [4]. Sự thay đổi tiêu cực này làm tổn hại đến nguồn năng lượng nuôi dưỡng tế bào biểu mô ruột, khiến niêm mạc ruột dần mất đi tính toàn vẹn ban đầu [4].
Lactobacillus: Nhóm vi khuẩn chịu tổn thương nặng nề nhất
Lactobacillus là một trong những chi vi khuẩn cộng sinh quan trọng hàng đầu trong hệ tiêu hóa của động vật có vú và con người. Nhóm vi khuẩn này có nhiệm vụ lên men carbohydrate để sản xuất axit lactic, ức chế vi sinh vật gây hại và tham gia điều hòa miễn dịch biểu mô ruột [4]. Khi chế độ ăn chứa quá nhiều natri, khả năng sinh tồn của Lactobacillus bị đánh sụt nghiêm trọng cả về số lượng lẫn sự đa dạng loài [2].
Một nghiên cứu thực nghiệm đã ghi nhận rằng việc cho chuột ăn chế độ giàu muối đã làm cạn kiệt loài vi khuẩn Lactobacillus murinus trong lòng ruột [1]. Tình trạng tương tự cũng được xác nhận trên cơ thể người khi việc dung nạp lượng muối cao trong các thử nghiệm can thiệp làm giảm khả năng sống sót của các loài thuộc chi Lactobacillus [2]. Khi mất đi loài vi khuẩn này, cân bằng vi sinh bị phá vỡ hoàn toàn, mở đường cho sự bùng phát của các vi khuẩn cơ hội [4].
Bên cạnh Lactobacillus murinus, các nghiên cứu chuyên sâu khác cũng chỉ ra nhiều chủng vi khuẩn thuộc chi này bị ảnh hưởng nặng nề. Điển hình như Lactobacillus rhamnosus GG (thường gọi là LGG) cũng bị suy giảm nghiêm trọng khi cơ thể phải tiếp nhận khẩu phần ăn nhiều muối kết hợp với các tình trạng stress thiếu oxy [5]. Sự suy kiệt liên tục này khiến đường ruột mất đi "lá chắn" tự nhiên chống lại các tác nhân gây viêm [5].
Bằng chứng thực nghiệm: Chuột thí nghiệm bị tổn thương ruột và mạch máu
Các nghiên cứu trên mô hình động vật đã làm sáng tỏ mối liên hệ trực tiếp giữa chế độ ăn nhiều muối, biến đổi hệ vi sinh và các bệnh lý chuyển hóa tim mạch. Trong một công trình công bố năm 2018, các nhà khoa học đã chứng minh chế độ ăn nhiều muối làm cạn kiệt vi khuẩn Lactobacillus murinus ở chuột, từ đó kích thích tế bào lympho T hỗ trợ 17 (TH17) sản sinh ồ ạt [2]. Khi nhóm chuột này được can thiệp bổ sung lại Lactobacillus murinus, phản ứng gia tăng TH17 bị ức chế, qua đó ngăn ngừa được cả tình trạng tăng huyết áp nhạy cảm với muối lẫn bệnh lý viêm não tủy tự miễn thực nghiệm [2].
Một thử nghiệm trên chuột cống kéo dài 6 tuần kết hợp chế độ ăn nhiều muối và tình trạng thiếu oxy ngắt quãng mạn tính mô phỏng chứng ngưng thở khi ngủ đã ghi nhận sự suy kiệt mạnh mẽ của Lactobacillus [5]. Tình trạng này làm gia tăng nồng độ Trimethylamine-N-Oxide (TMAO) trong máu, kích thích tiết cytokine tiền viêm Th1 là IFN-gamma, ức chế cytokine kháng viêm TGF-beta1, đồng thời gia tăng biểu hiện các dấu ấn phosphoryl hóa PERK1/2, PAkt và PmTOR tại động mạch chủ [5]. Khi được bổ sung chủng vi khuẩn Lactobacillus rhamnosus GG, các rối loạn này đã được hóa giải, huyết áp được kiểm soát thông qua việc cân bằng lại trục vi sinh - miễn dịch [5].
Các nhà nghiên cứu còn tiến hành thí nghiệm cấy ghép phân từ chuột ăn mặn sang chuột vô trùng hoặc chuột ăn chế độ bình thường để chứng minh vai trò nguyên nhân của vi khuẩn đường ruột [1]. Kết quả cho thấy, dịch phân của chuột ăn nhiều muối khi chuyển sang chuột bình thường đã gây rò rỉ ruột và tổn thương thận sớm [6]. Trên chuột vô trùng, việc nhận phân từ chuột ăn mặn khiến chúng lập tức bị tiền kích hoạt để tăng huyết áp mạnh mẽ khi chỉ tiếp xúc với một liều rất thấp angiotensin II - mức liều vốn không đủ gây tăng huyết áp ở điều kiện bình thường [1]. Thí nghiệm này đi kèm với sự tích tụ các hợp chất dicarbonyl có hại là isolevuglandin (IsoLG) tại thành ruột và tăng tế bào T CD8+ ở các hạch bạch huyết mạc treo [1]. Ngược lại, chuột vô trùng hoàn toàn lại được bảo vệ rõ rệt trước tác nhân gây tăng huyết áp angiotensin II, giảm sản sinh gốc tự do superoxide tại mạch máu và bảo tồn tốt chức năng giãn mạch nội mô [1].
Nghiên cứu về chế độ ăn của chuột mẹ cũng chứng minh tác hại xuyên thế hệ của thói quen ăn mặn. Chuột non tiếp xúc với chế độ ăn nhiều muối từ chu kỳ chu sinh bị suy giảm các vi khuẩn có lợi như Lactobacillus spp. và Bifidobacterium spp., đồng thời gia tăng các vi khuẩn có hại như Clostridium spp., Proteobacteria và Bacteroides spp. [4]. Chế độ ăn này còn làm giảm vi khuẩn Bacillus fragile, giảm axit arachidonic, làm tăng hormone corticosterone tại ruột và huyết thanh, thúc đẩy các bệnh viêm ruột tiến triển nặng hơn [4].
Những phát hiện đáng chú ý trên cơ thể người
Không chỉ dừng lại ở các thí nghiệm trên động vật gặm nhấm, các nghiên cứu dịch tễ học và can thiệp lâm sàng trên người cũng xác nhận tác động tiêu cực của muối lên hệ vi sinh. Một thử nghiệm quy mô thí điểm trên người khỏe mạnh cho thấy chế độ nạp lượng muối cao ở mức vừa phải đã làm giảm sự sống sót của các loài Lactobacillus trong đường ruột, đi kèm với sự gia tăng rõ rệt của tế bào TH17 và làm tăng chỉ số huyết áp [2]. Trong một thử nghiệm nhỏ khác gồm 12 đối tượng nam và nữ, việc tăng cường đáng kể lượng muối ăn vào cũng dẫn đến kết quả tương tự: giảm số lượng Lactobacillus, tăng tế bào TH17 và tăng huyết áp [7].
Để có góc nhìn toàn diện hơn trên cộng đồng lớn, một nghiên cứu đoàn hệ thực hiện năm 2020 trên 6.953 cá nhân đã phân tích mối liên hệ phức tạp giữa hệ vi sinh đường ruột và các chỉ số huyết áp [7]. Nghiên cứu này ghi nhận chi Lactobacillus nhìn chung có mối liên hệ nghịch với các chỉ số huyết áp [7]. Mặc dù toàn bộ chi Lactobacillus không liên quan trực tiếp đến lượng natri bài tiết qua nước tiểu 24 giờ, các nhà khoa học đã tìm thấy mối liên hệ nghịch rất mạnh: sự gia tăng mật độ loài Lactobacillus paracasei có liên quan chặt chẽ với việc giảm bài tiết natri qua nước tiểu với ý nghĩa thống kê cao (P < 0,001) [7]. Ngược lại, loài Lactobacillus salivarius lại có mối liên hệ đồng biến dương với lượng natri bài tiết (P = 0,004) [7].
Nghiên cứu trên 6.953 người cũng chỉ ra rằng mối liên hệ giữa loài L. paracasei và huyết áp biểu hiện rõ nét hơn ở nữ giới, đồng thời xuất hiện ở cả những người đang dùng lẫn không dùng thuốc hạ huyết áp [7]. Điều này củng cố bằng chứng thực nghiệm trước đó rằng việc bổ sung men vi sinh L. paracasei có thể làm giảm nồng độ interleukin-17 ở bệnh nhân bệnh nặng cấp tính, và nhóm vi khuẩn Lactobacillus casei nói chung có tiềm năng hỗ trợ giảm cân [7].
Ở một khía cạnh khác, khi khảo sát các tình nguyện viên khỏe mạnh có mức tiêu thụ muối cao hoặc thấp hơn khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), phân tích phân đã chỉ ra sự biến đổi sâu sắc ở những người ăn thừa muối: gia tăng các vi khuẩn thuộc ngành Firmicutes, Proteobacteria và chi Prevotella [8]. Sự biến đổi thành phần vi sinh này liên quan trực tiếp đến tình trạng huyết áp cao hơn ở nhóm người tiêu thụ nhiều muối [8].
Cơ chế gián tiếp kích hoạt phản ứng viêm và tăng huyết áp
Làm thế nào mà sự suy giảm của một loài vi khuẩn nhỏ bé trong ruột lại có thể tác động đến toàn bộ hệ thống mạch máu của cơ thể? Các nhà khoa học đã chỉ ra mạng lưới tương tác phức tạp mang tên "trục ruột - miễn dịch - mạch máu" [2].
Cơ chế đầu tiên liên quan đến tế bào miễn dịch TH17. Trong điều kiện bình thường, Lactobacillus kìm hãm sự tăng sinh quá mức của các tế bào T gây viêm [1]. Khi Lactobacillus bị cạn kiệt do muối, các tế bào TH17 sản sinh cytokine tiền viêm interleukin-17A (IL-17A) được giải phóng ồ ạt [7]. Nồng độ IL-17A tăng cao sẽ thúc đẩy phản ứng viêm mạch máu, làm giảm tính đàn hồi của thành mạch và dẫn đến tình trạng tăng huyết áp [2].
Cơ chế thứ hai xuất phát từ các tế bào trình diện kháng nguyên, bao gồm tế bào đuôi gai (DC) cư trú tại niêm mạc ruột [8]. Chế độ ăn nhiều muối kích thích sự hình thành các phân tử ketoaldehyde hoạt tính cao mang tên isolevuglandin (IsoLG) tích tụ trong các tế bào myeloid CD11c+ [8]. Các phân tử IsoLG này đóng vai trò như các tân kháng nguyên (neoantigen), kích hoạt phối tử B7 là CD86 trên tế bào trình diện kháng nguyên, thúc đẩy trạng thái tự miễn dịch và gây viêm mạch mạc treo lẫn động mạch chủ [8].
Cơ chế thứ ba liên quan đến sự rối loạn chuyển hóa axit mật thứ cấp và phân tử khí giãn mạch. Chế độ ăn thừa natri không chỉ triệt tiêu Lactobacillus mà còn làm suy giảm vi khuẩn thuộc bộ Clostridiales [3]. Hai nhóm vi sinh này đóng vai trò thiết yếu trong việc chuyển hóa axit mật thứ cấp thành axit deoxycholic và axit lithocholic [3]. Đây là các phối tử kích hoạt thụ thể GPBAR1 phân bố dọc đường tiêu hóa, từ đó thúc đẩy biểu hiện enzym cystathionine gamma-lyase - một enzym then chốt để sản xuất hydro sulfide (H2S), chất có tác dụng làm giãn mạch nội mô [3]. Khi thiếu hụt H2S do lợi khuẩn bị tiêu diệt, mạch máu sẽ mất đi cơ chế bảo vệ tự nhiên, làm trầm trọng thêm căn bệnh huyết áp cao [6].
Ý nghĩa thực tiễn và những giới hạn khoa học hiện tại
Các khám phá về tác động của muối lên hệ vi sinh đường ruột đã mở ra hướng tiếp cận hoàn toàn mới trong y học dự phòng và điều trị bệnh lý tim mạch, chuyển hóa. Việc duy trì một hệ vi sinh khỏe mạnh, giàu Lactobacillus không chỉ giới hạn ở việc cải thiện tiêu hóa mà còn là chìa khóa then chốt để bảo vệ sức khỏe thành mạch và ổn định huyết áp [1].
Tuy nhiên, người đọc cần nhìn nhận các bằng chứng này một cách khách quan dựa trên những giới hạn khoa học hiện tại. Phần lớn các cơ chế bệnh sinh chi tiết, chẳng hạn như sự cạn kiệt tuyệt đối của loài vi khuẩn Lactobacillus murinus hay sự tích tụ chất độc IsoLG, mới chỉ được làm sáng tỏ trên các mô hình động vật như chuột [1]. Mặc dù các thử nghiệm thí điểm trên người đã ghi nhận sự sụt giảm vi khuẩn Lactobacillus và gia tăng tế bào TH17, cỡ mẫu của các can thiệp này vẫn còn khá khiêm tốn, ví dụ như nhóm nghiên cứu can thiệp chỉ gồm 12 người [7].
Đối với các nghiên cứu quy mô lớn trên người như đoàn hệ 6.953 người, phương pháp thu thập mẫu phân dù tiện lợi, không xâm lấn nhưng chỉ phản ánh vi sinh vật đào thải ra ngoài, chưa thể đại diện hoàn hảo cho toàn bộ các mảng vi sinh bám trên từng đoạn niêm mạc ruột [7]. Do đó, việc sử dụng chế phẩm sinh học chứa Lactobacillus chỉ nên xem là một phương pháp hỗ trợ bổ sung, tuyệt đối không thể thay thế cho các chỉ định y khoa hoặc thuốc hạ huyết áp đã được bác sĩ kê đơn [7].
Những hiểu lầm thường gặp về việc ăn mặn và sức khỏe đường ruột
Nhiều người lầm tưởng rằng chỉ khi nào xuất hiện các triệu chứng đau dạ dày, đầy hơi hoặc tiêu chảy thì hệ tiêu hóa mới bị tổn hại bởi đồ ăn mặn. Trên thực tế, sự suy thoái của vi khuẩn có ích diễn ra âm thầm từ rất sớm [1]. Quá trình biến đổi vi sinh vật và kích hoạt tế bào viêm TH17 có thể xảy ra ngay cả khi bạn không hề cảm thấy bất kỳ cơn đau bụng hay khó chịu nào ở đường tiêu hóa [2].
Một ngộ nhận phổ biến khác là chỉ cần uống thật nhiều nước lọc sau bữa ăn mặn là có thể "rửa trôi" hết muối và bảo vệ được hệ vi sinh. Mặc dù uống đủ nước là điều cần thiết để hỗ trợ thận lọc chất thải, lượng natri tiếp xúc trực tiếp với niêm mạc ống tiêu hóa vẫn kịp thời làm biến đổi độ pH lòng ruột và ức chế các chủng vi khuẩn nhạy cảm như Lactobacillus trước khi được hấp thu hoàn toàn vào máu [3].
Bên cạnh đó, không ít người tin rằng việc ăn sữa chua hay uống men vi sinh hàng ngày sẽ "vô hiệu hóa" hoàn toàn tác hại của thói quen ăn mặn. Cần lưu ý rằng các chủng vi khuẩn bổ sung từ bên ngoài cũng sẽ bị ức chế khả năng sống sót nếu chúng liên tục bị đưa vào một môi trường ruột có độ mặn và áp suất thẩm thấu cao [2]. Bổ sung lợi khuẩn mà không cắt giảm lượng muối nạp vào cũng giống như việc cố gắng gieo hạt giống lên một mảnh đất bị nhiễm mặn nghiêm trọng.
Những ai cần đặc biệt thận trọng với chế độ ăn nhiều natri?
Nhóm đối tượng đầu tiên cần kiểm soát chặt chẽ lượng muối ăn vào là những người đã được chẩn đoán tăng huyết áp hoặc có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch [2]. Sự suy giảm Lactobacillus và bùng phát tế bào viêm TH17 ở những người này sẽ kích hoạt phản ứng co thắt mạch mạnh mẽ hơn, khiến việc kiểm soát huyết áp bằng thuốc trở nên khó khăn hơn [7].
Người mắc bệnh thận mạn tính hoặc tổn thương thận cấp tính cũng phải hết sức cẩn trọng. Chế độ ăn thừa muối mạn tính không chỉ gây rò rỉ ruột mà còn làm suy giảm enzym tổng hợp chất giãn mạch H2S tại hệ mạch máu thận, đẩy nhanh tốc độ suy thoái chức năng lọc cầu thận [6]. Việc bảo vệ hàng rào niêm mạc ruột bằng cách duy trì các protein liên kết vòng bịt như ZO-1 là cực kỳ quan trọng đối với nhóm bệnh nhân này [6].
Ngoài ra, những người mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) cần tránh xa chế độ ăn mặn [5]. Sự cộng hưởng giữa tình trạng thiếu oxy mạn tính trong giấc ngủ và lượng muối cao trong chế độ ăn sẽ kích thích tạo ra các phân tử TMAO độc hại, làm bùng phát các phản ứng viêm tại động mạch chủ [5]. Phụ nữ mang thai cũng cần duy trì lượng muối vừa phải để bảo vệ sự thiết lập hệ vi sinh bình thường cho con trong giai đoạn chu sinh [4].
Gợi ý áp dụng thực tế để nuôi dưỡng và bảo vệ hệ vi sinh
Theo các thử nghiệm lớn về bệnh thận, lượng muối tiêu thụ thực tế của người dân thường vượt rất xa ngưỡng khuyến nghị chuẩn là 5 đến 6 gam muối mỗi ngày (tương đương khoảng một thìa cà phê gạt ngang) [3]. Bước can thiệp quan trọng hàng đầu để bảo vệ vi khuẩn Lactobacillus chính là từng bước giảm lượng muối nêm nếm khi nấu ăn, hạn chế chấm thêm nước sốt và cắt giảm các loại thịt nguội, xúc xích, đồ hộp [3].
Song song với việc giảm muối, bạn có thể chủ động hỗ trợ phục hồi hệ sinh thái đường ruột thông qua các thực phẩm tự nhiên. Một số nghiên cứu trên động vật ăn mặn cho thấy việc bổ sung chiết xuất từ trà xanh và trà ô long chứa các hợp chất thực vật phong phú đã giúp cải thiện đáng kể thành phần hệ vi khuẩn đường ruột [4]. Việc uống trà xanh hoặc trà ô long nguyên chất, không đường sau bữa ăn có thể là một thói quen tốt giúp hỗ trợ niêm mạc ruột [4].
Ngoài ra, việc bổ sung các chủng men vi sinh đã được kiểm chứng như Lactobacillus plantarum ZDY2013 hoặc Lactobacillus rhamnosus GG có thể giúp tăng cường chức năng hàng rào ruột, nâng cao mật độ Lactobacillus, Bifidobacterium và hạn chế phản ứng viêm toàn thân [5], [4]. Nếu bạn đang mắc các bệnh lý nền mạn tính hoặc đang sử dụng thuốc điều trị, hãy tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa hoặc dinh dưỡng trước khi bắt đầu dùng bất kỳ chế phẩm men vi sinh liều cao nào.
Nhìn chung, một chế độ ăn mặn kéo dài không chỉ gây áp lực cơ học lên mạch máu mà còn âm thầm tàn phá những "người bạn đồng hành" vi sinh vật tí hon trong đường ruột. Việc thay đổi thói quen ăn nhạt hơn không bao giờ là quá muộn để giữ gìn hệ vi sinh đa dạng, củng cố miễn dịch và bảo vệ sức khỏe tim mạch dài lâu.
