Bụi mịn PM2.5 trong không khí kích phát ho khan như thế nào?

Vào những ngày bầu trời phủ một lớp sương mù xám đục, nhiều người đột nhiên xuất hiện cảm giác ngứa họng và những cơn ho khan dai dẳng không rõ nguyên nhân. Tình trạng này thường bị nhầm lẫn với cảm lạnh hoặc thay đổi thời tiết thông thường. Tuy nhiên, thủ phạm thực sự thường là các hạt bụi mịn PM2.5 lơ lửng trong không khí mà mắt thường không thể quan sát.

Bụi mịn PM2.5 gây ho khan chủ yếu do khả năng xâm nhập sâu qua hệ thống hô hấp, kích hoạt phản ứng viêm tại mô phổi và làm tăng nhạy cảm phản xạ ho của hệ thần kinh [2, 4]. Khi hít phải, các phân tử siêu nhỏ này kích thích trực tiếp đầu tận cùng thần kinh cảm giác và phóng thích hàng loạt chất trung gian gây viêm, khiến đường thở co thắt và nhạy cảm quá mức trước các tác nhân thông thường [2, 6].

Bụi mịn PM2.5 đi vào đường thở như thế nào?

Bụi PM2.5 bao gồm những hạt vật chất có đường kính khí động học từ 2,5 micromet trở xuống ^[1]. Do kích thước siêu nhỏ, các vi hạt này không bị giữ lại ở lông mũi hay lớp nhầy đường hô hấp trên như các loại bụi lớn thông thường. Chúng dễ dàng tiến thẳng xuống phế quản, tiểu phế quản và phế nang sâu trong phổi [4, 5].

Khi tiếp xúc lâu dài với đường hô hấp, các hạt vật chất ô nhiễm có thể gây ra hiện tượng tăng tiết chất nhầy quá mức ^[2]. Tình trạng này khiến các thụ thể cảm giác dọc đường hô hấp liên tục bị kích thích, dẫn đến phản ứng ho kéo dài nhằm tống khứ dị vật ra ngoài nhưng không đem lại hiệu quả do bụi đã lắng đọng vào tận mô [1, 4].

Kích hoạt thụ thể TRPV1 và cung phản xạ thần kinh gây ho

Cơ chế quan trọng khiến PM2.5 gây ho dai dẳng nằm ở sự can thiệp của bụi mịn lên hệ thần kinh cảm giác chi phối đường thở ^[3]. Cụ thể, các nghiên cứu thực nghiệm đã làm sáng tỏ vai trò trung tâm của thụ thể TRPV1 (transient receptor potential vanilloid-1) trong cơ chế nhạy cảm phản xạ ho ^[3].

Một nghiên cứu công bố năm 2016 trên mô hình động vật chuột lang bị ho mạn tính do phơi nhiễm PM2.5 liên tục trong 3 tuần đã chỉ ra những biến đổi rõ rệt ở cả đường thở và hệ thần kinh trung ương ^[3]. Kết quả cho thấy PM2.5 kích thích biểu hiện thụ thể TRPV1 ở đường thở và phức hợp phế vị lưng (dorsal vagal complex) ở hành tủy ^[3]. Đồng thời, bụi mịn làm tăng tính thấm thành mạch đường hô hấp và kích thích giải phóng chất P (substance P) – một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong viêm thần kinh ^[3].

Khi sử dụng kỹ thuật tiêm vi lượng chất kích thích TRPV1 (capsaicine) vào phức hợp phế vị lưng, phản ứng viêm đường hô hấp và nồng độ chất P tăng lên ^[3]. Ngược lại, việc tiêm chất ức chế TRPV1 (capsazepine) làm giảm rõ rệt các phản ứng này ^[3]. Nghiên cứu xác nhận rằng bụi mịn PM2.5 thông qua con đường dẫn truyền thần kinh giữa phức hợp phế vị và đường thở đã trực tiếp kích hoạt viêm thần kinh và làm tăng độ nhạy cảm của phản xạ ho ^[3].

Viêm đường hô hấp và kích hoạt thể viêm tế bào

Bên cạnh con đường thần kinh, PM2.5 gây tổn thương trực tiếp lên các tế bào biểu mô phế quản và huy động các tế bào miễn dịch tạo ra phản ứng viêm dữ dội ^[4]. Một nghiên cứu năm 2014 đánh giá tác động của PM2.5 mùa đông qua đường mũi trên chuột NC/Nga cho thấy các vi hạt này kích thích mạnh mẽ phức hợp thể viêm ^[4].

Quy trình nghiên cứu tiến hành gây mẫn cảm ban đầu rồi nhỏ mũi lặp lại PM2.5 bao gồm phần dịch nổi tan trong nước và phần cặn không tan ^[4]. Đến ngày thứ 12, kết quả ghi nhận sự gia tăng phản ứng tăng tính đường thở (AHR), tăng số lượng tế bào viêm trong dịch rửa phế quản phế nang (BALF) và tăng nồng độ cytokine gây viêm IL-1beta ^[4].

Đặc biệt, nghiên cứu phát hiện sự biểu hiện mạnh mẽ của phức hợp thể viêm NLRP3, caspase 1, cytokine IL-13 và các chemokine như eotaxin 1 ^[4]. Các hạt không tan của PM2.5 lắng đọng bên trong các đại thực bào xung quanh mô hạt viêm ^[4]. Điều này chứng minh rằng PM2.5 kết hợp cả thành phần hòa tan lẫn không hòa tan để kích phát phản ứng viêm mô và làm tăng phản ứng đường thở ^[4].

Tác động cộng gộp với dị nguyên và biến đổi đại thực bào

Ô nhiễm PM2.5 không xuất hiện đơn độc mà luôn kết hợp với các tác nhân trong môi trường sống, đặc biệt là dị nguyên mạt bụi nhà (HDM) [5, 7]. Sự kết hợp này đẩy mức độ kích ứng đường thở lên gấp nhiều lần ^[1].

Một nghiên cứu công bố năm 2025 làm sáng tỏ cơ chế PM2.5 làm trầm trọng thêm tình trạng viêm đường thở dị ứng thông qua việc tái lập trình đại thực bào ^[1]. Trong nghiên cứu này, việc phơi nhiễm đơn lẻ PM2.5 gây viêm cấp tính ưu thế bạch cầu trung tính, trong khi mạt bụi nhà kích hoạt phản ứng dị ứng phụ thuộc tế bào Th2 và kháng thể IgE kèm tăng phản ứng đường thở ^[1]. Tuy nhiên, khi kết hợp cả hai yếu tố, tổn thương đường thở tiến triển vượt quá phản ứng viêm thông thường ^[1].

Sự kết hợp này làm tăng nồng độ các chất trung gian gây viêm như TNF-alpha, IL-5, IL-13, IgE và TGF-beta1, đồng thời làm tích tụ các đại thực bào chứa đầy bụi PM2.5 trong phổi ^[1]. Phân tích tế bào học chứng minh rằng PM2.5 phá vỡ cân bằng đại thực bào M1/M2, chuyển hướng quần thể đại thực bào sang kiểu hình M2 (đặc biệt là hỗn hợp M2a/M2b/M2c), làm suy giảm chức năng bảo vệ bình thường của mô phổi ^[1].

Kích hoạt TSLP và phản ứng qua trung gian bạch cầu trung tính

Khả năng gây viêm và ho khan của PM2.5 còn phụ thuộc trực tiếp vào mức liều phơi nhiễm và sự kích hoạt của các con đường tín hiệu miễn dịch khác [6, 7].

Nghiên cứu năm 2017 trên chuột BALB/c được nhỏ mũi các liều PM2.5 khác nhau (10, 31,6 hoặc 100 microgam) đã chứng minh rằng liều trung bình và liều cao PM2.5 làm trầm trọng thêm tình trạng viêm đường thở dị ứng cấp tính ^[5]. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến việc sản sinh các cytokine của tế bào Th1/Th2 (gồm IL-4 và IL-13), tăng IgE huyết thanh và đặc biệt là làm tăng biểu hiện của protein TSLP (thymic stromal lymphopoietin) trong mô phổi ^[5]. TSLP được biết đến là một chất khởi động mạnh mẽ cho chuỗi phản ứng viêm dị ứng ở đường hô hấp ^[5].

Song song đó, một nghiên cứu năm 2018 kiểm tra mẫu bụi PM2.5 từ California và Trung Quốc trên chuột BALB/c cho thấy ngay cả dịch chiết PM2.5 liều thấp cũng có thể thúc đẩy sự mẫn cảm dị ứng và kích hoạt phản ứng liên quan đến tế bào Th17 ^[6]. Sự kết hợp giữa PM2.5 và dị nguyên mạt bụi làm suy giảm chức năng phổi, tăng mạnh số lượng bạch cầu trung tính, kháng thể IgE và các chất trung gian miễn dịch thuộc trục Th17 ^[6]. Đáng chú ý, mức độ kích ứng đường thở còn khác nhau tùy thuộc vào nguồn gốc bụi, trong đó mẫu chứa nhiều kim loại đồng và chất hữu cơ oxy hóa cao hơn gây suy giảm chức năng hô hấp rõ rệt hơn ^[6].

Bằng chứng hiện tại nói lên điều gì và giới hạn ra sao?

Tổng hợp các công trình trên cho thấy cơ chế vi hạt PM2.5 kích phát ho khan đã được làm sáng tỏ tương đối chi tiết ở mức độ tế bào và phân tử:

• PM2.5 trực tiếp làm tăng nhạy cảm phản xạ ho thông qua con đường thần kinh vagus và thụ thể TRPV1 ^[3].
• PM2.5 kích hoạt phức hợp thể viêm NLRP3, gây tổn thương tế bào và thu hút bạch cầu trung tính [4, 5, 7].
• PM2.5 cộng hưởng với dị nguyên sẵn có để làm tăng biểu hiện cytokine (IL-1beta, IL-4, IL-5, IL-13, TNF-alpha) và TSLP [4, 5, 6].

Tuy nhiên, bằng chứng sinh học trực tiếp này chủ yếu thu nhận từ các mô hình động vật thí nghiệm (chuột lang, chuột nhắt BALB/c, chuột NC/Nga) với liều lượng và phương pháp nhỏ mũi tập trung [2, 4, 6, 7]. Mặc dù các con đường sinh hóa này tương đồng ở người, mức độ phản ứng thực tế ở mỗi cá nhân có thể thay đổi tùy thuộc vào thời gian tiếp xúc, nồng độ bụi trong không khí thực địa và cơ địa từng người.

Những hiểu lầm thường gặp về cơn ho do bụi mịn

Nhiều người cho rằng ho do ô nhiễm chỉ xảy ra khi khói bụi mịt mù hoặc không khí có mùi khét khó chịu. Thực tế, PM2.5 là những hạt siêu mịn vô hình, không nhất thiết phải đi kèm mùi lạ nhưng vẫn liên tục xâm nhập và kích thích đường thở [4, 5].

Một hiểu lầm khác là tự ý mua thuốc kháng sinh để điều trị cơn ho khan trong mùa ô nhiễm. Ho do PM2.5 là kết quả của phản ứng viêm thần kinh và kích ứng mô học chứ không phải nhiễm trùng vi khuẩn [2, 4]. Việc tự ý sử dụng kháng sinh trong trường hợp này hoàn toàn không có tác dụng làm giảm ho mà còn gây hại cho sức khỏe.

Nhiều bệnh nhân cũng nhầm lẫn ho do bụi mịn với viêm xoang hay chảy dịch mũi sau (PNDS) kinh điển. Trước đây, tình trạng kích thích ho mạn tính do dịch mũi thường được chẩn đoán là PNDS, nhưng hiện nay các hiệp hội lồng ngực đã chuyển sang khái niệm hội chứng ho đường hô hấp trên hoặc viêm mũi xoang, bởi phản ứng ho kéo dài có thể bắt nguồn từ việc niêm mạc hô hấp tăng tiết nhầy khi tiếp xúc mạn tính với hạt vật chất và các chất kích thích ^[2].

Ai cần đặc biệt thận trọng khi chất lượng không khí kém?

Bất kỳ ai cũng có thể bị ho khi hít phải lượng lớn bụi mịn, nhưng các nhóm đối tượng sau có nguy cơ bị tổn thương đường thở nghiêm trọng hơn:

• Người mắc bệnh hen suyễn hoặc viêm đường thở dị ứng: Sự kết hợp giữa PM2.5 và các dị nguyên như mạt bụi sẽ kích hoạt mạnh mẽ bạch cầu trung tính, đại thực bào và tế bào Th17, làm bùng phát cơn hen cấp và co thắt phế quản [5, 7].
• Người có thụ thể thần kinh nhạy cảm: Bụi mịn làm tăng biểu hiện TRPV1 và chất P, khiến nhóm đối tượng này dễ bị kích phát ho dữ dội dù chỉ tiếp xúc với nồng độ kích thích rất nhỏ ^[3].
• Người có cơ địa viêm mũi dị ứng hoặc bệnh lý đường hô hấp trên mạn tính: Phơi nhiễm hạt ô nhiễm kéo dài kích thích tăng tiết nhầy dai dẳng, làm nặng thêm hội chứng ho mạn tính ^[2].

Biện pháp chủ động bảo vệ đường hô hấp

Để giảm thiểu phản ứng ho khan và hạn chế tổn thương phổi do bụi mịn PM2.5, người dân nên thực hiện các biện pháp thực tế sau:

• Theo dõi chỉ số chất lượng không khí (AQI): Chủ động kiểm tra nồng độ bụi mịn hàng ngày. Khi chỉ số AQI ở mức xấu hoặc nguy hại, nên hạn chế các hoạt động thể thao ngoài trời nhằm giảm lưu lượng không khí ô nhiễm hít sâu vào phổi.
• Sử dụng khẩu trang đạt chuẩn: Khẩu trang vải hoặc khẩu trang y tế thông thường không thể ngăn chặn vi hạt PM2.5. Cần sử dụng các loại khẩu trang chuyên dụng lọc được bụi mịn (như chuẩn N95, KN95 hoặc tương đương) và đeo kín khít khuôn mặt khi ra đường.
• Làm sạch môi trường trong nhà: Sử dụng máy lọc không khí có màng lọc HEPA để giữ lại các hạt vật chất kích thước nhỏ. Hạn chế mở cửa sổ vào các khung giờ cao điểm giao thông hoặc thời điểm nồng độ bụi tăng cao trong ngày ^[7].
• Vệ sinh mũi họng đúng cách: Rửa mũi và súc họng bằng dung dịch nước muối sinh lý sau khi từ ngoài đường về nhà giúp loại bỏ bớt các chất kích ứng và giảm tiết nhầy dư thừa ở đường hô hấp trên ^[2].
• Thăm khám y tế: Nếu xuất hiện triệu chứng ho khan kéo dài nhiều tuần không dứt, khó thở hoặc tức ngực, người bệnh cần đến cơ sở y tế chuyên khoa hô hấp để được chẩn đoán chính xác, tuyệt đối không tự ý dùng các loại thuốc ức chế ho hoặc kháng sinh khi chưa có chỉ định từ bác sĩ.

Cơn ho khan xuất hiện trong những ngày ô nhiễm không đơn thuần là phản xạ thoáng qua mà là dấu hiệu cho thấy đường thở đang bị vi hạt PM2.5 tấn công và kích thích phản ứng viêm [2, 4]. Chủ động phòng ngừa bằng cách kiểm soát môi trường sống và bảo vệ đường hô hấp là giải pháp thiết thực nhất để bảo vệ sức khỏe phổi của bản thân và gia đình.