Vào những ngày hè oi ả, nhiều người thường nghĩ rằng bầu trời trong xanh, không có khói bụi mờ mịt đồng nghĩa với việc không khí hoàn toàn trong lành. Tuy nhiên, không ít người khi tham gia hoạt động thể thao ngoài trời hoặc di chuyển lâu dưới trời nắng lại xuất hiện cảm giác đau tức ngực, ho khan và thở rít khó nhọc. Thủ phạm giấu mặt đứng sau hiện tượng khó chịu này chính là ozone tầng mặt đất, một chất ô nhiễm vô hình nhưng có tính oxy hóa cực kỳ mạnh mẽ.
Thực chất, khí ozone không chỉ gây kích ứng mắt hay mũi thoáng qua mà còn trực tiếp tấn công vào hệ thống phòng ngự của đường thở. Khi đi sâu vào phế quản, chất khí này châm ngòi cho một chuỗi phản ứng sinh hóa phức tạp, từ việc phá vỡ cấu trúc mô đệm đến kích hoạt tế bào miễn dịch, khiến phế quản bị co thắt dữ dội và làm suy giảm chức năng thông khí của phổi.
Ozone tầng mặt đất hình thành thế nào và cơ chế tấn công bề mặt phế quản
Khác với tầng ozone trên bình lưu có nhiệm vụ che chắn tia cực tím có hại cho Trái Đất, ozone ở tầng đối lưu mặt đất là một chất ô nhiễm nguy hiểm cho sức khỏe con người [1], [2]. Ozone là chất khí phản ứng mạnh cấu tạo từ ba nguyên tử oxy, mang đặc tính oxy hóa cực kỳ cao [2]. Khí này không được thải trực tiếp từ ống xả mà sinh ra tại các đô thị lớn khi các chất ô nhiễm sơ cấp như oxit nitơ và các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi từ khí thải xe cơ giới phản ứng với ánh sáng mặt trời [1]. Vào những tháng mùa hè nhiều nắng, nồng độ chất ô nhiễm này thường xuyên vượt ngưỡng quy chuẩn chất lượng không khí xung quanh [1].
Khi hít vào đường hô hấp, khí ozone ngay lập tức phản ứng với các phân tử trong lớp dịch lót bề mặt đường thở ở cả đường hô hấp trên và dưới [1]. Sự tương tác hóa học này kích thích gián tiếp các tế bào biểu mô lót lòng phế quản [1]. Hậu quả tức thì là chức năng phổi sụt giảm nghiêm trọng, biểu hiện qua sự sụt giảm cấp tính dung tích sống cùng sự gia tăng kéo dài của sức cản đường thở và tình trạng tăng phản ứng phế quản [1]. Đây chính là khởi điểm của những cơn tức ngực và cảm giác khó thở khi tiếp xúc với không khí ô nhiễm ngoài trời.
Chuỗi tín hiệu phân tử: Phá vỡ hyaluronan và giải phóng năng lượng ATP
Tác động hủy hoại của khí ozone đối với đường hô hấp không dừng lại ở bề mặt mà nhanh chóng xâm nhập vào các con đường truyền tín hiệu nội bào. Nghiên cứu thực nghiệm chứng minh rằng tình trạng stress oxy hóa do ozone gây ra làm phân mảnh hyaluronan, một thành phần cấu trúc quan trọng của chất nền ngoại bào [3]. Các mảnh vỡ hyaluronan này bị giải phóng vào khoang chứa khí và khoang dưới biểu mô của phổi [3]. Sự xuất hiện bất thường của các mảnh vỡ này thúc đẩy quá trình sản xuất các chất hóa học gây viêm cytokine, chemokine và kích thích huy động các tế bào bạch cầu [3].
Quá trình truyền tín hiệu của các mảnh vỡ hyaluronan gây tổn thương phổi đòi hỏi sự tham gia cốt lõi của các thụ thể miễn dịch bẩm sinh gồm TLR4, MyD88 và TIRAP [3]. Đáng chú ý, các nghiên cứu dịch tễ học ở người cho thấy tình trạng tăng phản ứng đường thở thường có độ trễ khoảng 24 đến 72 giờ sau khi tiếp xúc với nồng độ ozone cao trong môi trường [3]. Mô hình động vật cũng ghi nhận tình trạng tăng phản ứng đường thở phát triển rõ rệt ở mốc 24 giờ sau phơi nhiễm [3].
Bên cạnh con đường hyaluronan, ozone còn kích thích biểu mô đường thở giải phóng ồ ạt phân tử năng lượng ATP [1]. Một nghiên cứu công bố năm 2021 đã chứng minh rằng ozone gây giải phóng lượng lớn ATP từ biểu mô đường hô hấp của người trong điều kiện in vitro cũng như trong đường thở của chuột in vivo [1]. Phân tử ATP này đóng vai trò như chất kích hoạt mạnh mẽ quá trình mất hạt của dưỡng bào (mast cell) thông qua các thụ thể P2X7 [1]. Khi dưỡng bào giải phóng các chất trung gian hóa học, lòng phế quản lập tức bị kích thích và co thắt, dẫn đến hiện tượng tăng phản ứng phế quản [1].
Cuộc xâm nhập của các tế bào miễn dịch làm bùng phát cơn co thắt
Tình trạng đường thở phản ứng quá mức và co thắt dưới tác động của ozone có mối liên hệ mật thiết với sự thâm nhiễm của các loại tế bào viêm khác nhau. Ngay từ năm 1983, một nghiên cứu trên loài chó được gây mê khi tiếp xúc với nồng độ 2,1 ppm ozone trong 2 giờ đã làm sáng tỏ vai trò của tế bào bạch cầu trung tính [4]. Khả năng đáp ứng của đường thở tăng mạnh ở thời điểm 1 giờ sau phơi nhiễm và trở về mức kiểm soát sau 1 tuần ở 6 cá thể chó, nhưng không thay đổi ở 4 cá thể khác [4]. Những con chó xuất hiện tình trạng tăng phản ứng đường thở cũng đồng thời phát triển sự gia tăng rõ rệt và có thể hồi phục của lượng bạch cầu trung tính tại biểu mô niêm mạc [4]. Mức độ đáp ứng của đường thở trước và sau phơi nhiễm tương quan chặt chẽ với số lượng bạch cầu trung tính ở biểu mô [4].
Nghiên cứu trên chuột cống vào năm 2002 tiếp tục bổ sung bằng chứng chi tiết về sự phân bố của bạch cầu [5]. Khi chuột tiếp xúc với 2 ppm ozone trong 4 giờ, lượng bạch cầu trung tính trong mô phổi gia tăng gấp 4 lần so với nhóm đối chứng chỉ sau 3 giờ [5]. Mặc dù bạch cầu trung tính trong dịch rửa phế quản phế nang tăng cao ở mốc 24 giờ, số lượng tế bào này trong mô đã trở về mức bình thường [5]. Sự gia tăng thoáng qua của bạch cầu trung tính trong mô tương quan trực tiếp với sự xuất hiện rồi suy giảm của tình trạng tăng phản ứng đường thở [5]. Khi chuột được tiêm huyết thanh kháng bạch cầu trung tính để làm cạn kiệt tế bào này trước khi phơi nhiễm, chúng được bảo vệ khỏi tình trạng tăng co thắt đường thở [5]. Bên cạnh đó, các đại thực bào thu thập từ dịch rửa phế quản cũng bị hoại tử và rối loạn chuyển hóa oxy hóa [5].
Không chỉ có bạch cầu trung tính, tế bào bạch cầu ái toan cũng đóng vai trò phức tạp theo hai giai đoạn riêng biệt [6]. Một nghiên cứu năm 2017 trên chuột lang cho thấy vào giai đoạn cấp tính sau 1 ngày phơi nhiễm, các bạch cầu ái toan trưởng thành cư trú tại đường thở làm thay đổi chức năng thần kinh đối giao cảm, dẫn đến co thắt phế quản [6]. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng co thắt tương quan thuận với số lượng bạch cầu ái toan nằm sát các dây thần kinh đường thở [6]. Tuy nhiên, đến ngày thứ 3, một quần thể bạch cầu ái toan mới được phân chia lại được huy động tới đường thở thông qua cơ chế phụ thuộc yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-alpha) và nhóm tế bào mới này nghịch lý làm suy giảm tình trạng co thắt [6].
Bằng chứng thực nghiệm: Tổn thương cấp tính và biến đổi cấu trúc phổi lâu dài
Hậu quả của ozone đối với bộ máy hô hấp thay đổi rõ rệt tùy thuộc vào hình thức phơi nhiễm là cấp tính hay ngắt quãng định kỳ. Một nghiên cứu công bố năm 2025 trên chuột cái đã so sánh trực tiếp hai mô hình phơi nhiễm khí ozone [7]. Ở mô hình cấp tính với nồng độ 0,8 ppm trong 3 giờ, ozone chủ yếu phá vỡ hàng rào biểu mô tiểu phế quản, làm giảm thể tích phổi tối đa nhưng gây ra rất ít biến đổi bệnh học mô [7]. Phơi nhiễm cấp tính cũng làm gia tăng tổng lượng phospholipid, gia tăng protein có hoạt tính bề mặt D (SP-D) và loại SP-D có trọng lượng phân tử thấp trong dịch rửa phế quản phế nang [7].
Ngược lại, mô hình phơi nhiễm ngắt quãng kéo dài với liều 1,5 ppm trong 2 giờ mỗi lần, 2 lần một tuần suốt 6 tuần lại dẫn đến hiện tượng tái cấu trúc đường thở nghiêm trọng [7]. Phơi nhiễm ngắt quãng làm suy giảm tính đàn hồi hồi quy tự nhiên của mô phổi, gia tăng sức cản đường thở trung tâm và tần số cao sau khi kích thích bằng methacholine, chứng minh tình trạng tăng phản ứng đường thở mạn tính [7]. Những biến đổi chức năng này đi kèm với hiện tượng tăng diện tích vòng tròn phế nang tương tự bệnh lý khí phế thũng [7].
Tác động lâu dài của ozone còn được chứng minh là đặc biệt nguy hiểm đối với hệ hô hấp non nớt. Nghiên cứu năm 2018 trên loài khỉ rhesus giai đoạn vị thành niên ghi nhận sự phát triển bất thường của phổi sau khi phơi nhiễm phối hợp với dị nguyên và ozone ở giai đoạn sau sinh [8]. Sự tái cấu trúc phổi thể hiện qua việc xuất hiện các phế nang nhỏ hơn nhưng nhiều hơn, đồng thời lòng đường thở bị thu hẹp lại [8]. Những động vật linh trưởng này tiếp tục phải đối mặt với tình trạng tăng phản ứng đường thở kéo dài [8].
Lợi ích nhận thức và những khoảng trống khoa học hiện nay
Việc làm sáng tỏ các con đường phân tử như chuỗi thụ thể ATP/P2X7 hay thụ thể miễn dịch bẩm sinh TLR4-MyD88-TIRAP mang lại nền tảng quan trọng để y học tìm kiếm các phương thức can thiệp trúng đích trong tương lai [3], [1]. Bằng chứng khoa học giúp cộng đồng nhận thức rõ rằng các triệu chứng co thắt phế quản trong ngày nắng không phải do cảm nắng thông thường mà là tổn thương thực thể do chất oxy hóa gây ra.
Tuy nhiên, người đọc cần lưu ý các giới hạn nhất định của kho tài liệu hiện có. Phần lớn các dữ liệu chi tiết về cơ chế tế bào, phản ứng thần kinh đối giao cảm hay biến đổi mô học phế nang đều bắt nguồn từ các mô hình thí nghiệm trên động vật như chuột, chuột lang, chó hoặc khỉ [6], [7], [4], [8], [5]. Mức nồng độ phơi nhiễm thực nghiệm thường khá cao trong khoảng thời gian ngắn, ví dụ 0,8 ppm đến 3 ppm [3], [7], [4], [5].
Dù các nghiên cứu dịch tễ xác nhận mức tăng nồng độ ozone môi trường gây ảnh hưởng xấu lên người, các biểu hiện lâm sàng ở từng cá thể người còn chịu sự chi phối phức tạp của yếu tố cơ địa, gen miễn dịch và mức độ thích nghi sinh học [3], [2]. Do đó, các kết quả mô hình động vật là bằng chứng sinh học giải thích cơ chế, không thể đánh đồng hoàn toàn với từng trường hợp bệnh nhân cụ thể.
Những hiểu lầm tai hại về ô nhiễm ozone tầng mặt đất
Một hiểu lầm hết sức phổ biến hiện nay là đồng nhất khái niệm ô nhiễm không khí với bụi mịn PM2.5 hoặc sương mù quang hóa nhìn thấy được. Nhiều người tin rằng khi bầu trời quang mây, tầm nhìn xa tốt và có ánh nắng chói chang thì chất lượng không khí hoàn toàn an toàn cho phổi. Trên thực tế, ozone là chất khí không màu và nồng độ của nó thường chạm đỉnh vào những ngày nắng gắt, nhiệt độ cao, chính là thời điểm phản ứng quang hóa diễn ra mạnh nhất [1].
Một sai lầm khác là cho rằng tập thể dục cường độ cao dưới nắng giúp rèn luyện dung tích phổi và thanh lọc cơ thể. Ngược lại, khi gắng sức, thể tích khí hít vào mỗi phút tăng lên gấp nhiều lần, khiến lượng ozone tiếp xúc sâu vào tận các tiểu phế quản và phế nang tăng vọt [1], [2]. Hậu quả là người tập có thể bị sụt giảm dung tích sống đột ngột, ho tức ngực và kích phát cơn co thắt phế quản cấp tính ngay trong buổi tập [1], [2].
Nhóm đối tượng dễ bị tổn thương cần đặc biệt thận trọng
Không phải mọi cá nhân đều chịu mức độ ảnh hưởng giống nhau trước sự tấn công của khí ozone. Dữ liệu y khoa chỉ rõ những bệnh nhân có bệnh lý hô hấp tiềm ẩn như hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là nhóm đối tượng chịu rủi ro cao nhất [2]. Vào những ngày có nồng độ ozone môi trường tăng cao, tỷ lệ nhập viện và số lượt khám cấp cứu của bệnh nhân hen suyễn gia tăng đột biến [2]. Ước tính khoa học cho thấy cứ mỗi 10 ppb ozone gia tăng trong ngày sẽ đi kèm với sự gia tăng từ 1% đến 4% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân [2].
Bên cạnh người mắc bệnh mạn tính, nhóm đối tượng thường xuyên tham gia hoạt động thể lực ngoài trời, trẻ em với hệ hô hấp đang phát triển và người cao tuổi có bệnh tim phổi tiền ẩn cũng nằm trong nhóm nguy cơ cao [8], [2]. Việc tiếp xúc với ozone trong thời kỳ phát triển phổi có thể để lại những khiếm khuyết vĩnh viễn về mặt cấu trúc phế nang và đường dẫn khí [8]. Sự suy giảm chức năng phổi lâu dài sẽ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở những người vốn có bệnh tim mạch hoặc hô hấp [1].
Khuyến cáo thực tế để bảo vệ hệ hô hấp trong những ngày nắng nóng
Để bảo vệ đường thở trước tác nhân oxy hóa nguy hại này, người dân cần chủ động thay đổi thói quen sinh hoạt theo các khuyến cáo sau:
- Theo dõi chỉ số chất lượng không khí: Thường xuyên kiểm tra dự báo chỉ số AQI và nồng độ ozone tầng mặt đất trên các ứng dụng quan trắc môi trường chính thống, đặc biệt chú ý khoảng thời gian từ giữa trưa đến chiều muộn.
- Điều chỉnh khung giờ vận động: Hạn chế tối đa các hoạt động thể thao ngoài trời hoặc lao động nặng nhọc dưới trời nắng gắt; nên chuyển lịch chạy bộ hoặc tập luyện sang sáng sớm khi nồng độ ozone chưa đạt đỉnh quang hóa.
- Bảo vệ khi ra ngoài: Sử dụng khẩu trang có lớp than hoạt tính lọc khí độc khi bắt buộc phải di chuyển qua các tuyến đường đô thị có mật độ giao thông đông đúc vào giờ cao điểm nắng nóng.
- Tạo không gian sống trong lành: Đóng cửa sổ vào thời điểm nồng độ ozone ngoài trời cao nhất, sử dụng máy lọc không khí có màng lọc hấp phụ phù hợp trong nhà.
- Thận trọng y tế: Người mắc bệnh hen suyễn hoặc COPD cần chuẩn bị sẵn thuốc cắt cơn co thắt phế quản theo đúng chỉ dẫn của bác sĩ chuyên khoa và đến cơ sở y tế thăm khám ngay nếu xuất hiện khó thở kéo dài.
Khí ozone tầng mặt đất thực sự là một tác nhân oxy hóa cực mạnh, có khả năng kích hoạt phản ứng viêm và gây co thắt phế quản nghiêm trọng trong những ngày nắng nóng. Hiểu rõ bản chất vô hình của loại khí ô nhiễm này sẽ giúp chúng ta có biện pháp tự bảo vệ lá phổi một cách khoa học và chủ động hơn.
