Nhiều người tìm đến các loại thảo dược bổ sung với mong muốn tăng cường sinh lực, giảm căng thẳng và nâng cao sức đề kháng. Trong số đó, Ashwagandha (thường gọi là sâm Ấn Độ) đang trở thành một sản phẩm phổ biến được quảng bá rộng rãi. Tuy nhiên, với những người mắc bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hay viêm khớp dạng thấp, việc tùy tiện dùng thảo dược kích hoạt miễn dịch có thể dẫn đến những hậu quả khó lường.

Đối với người có hệ miễn dịch bình thường, việc tăng cường phòng vệ là tốt. Nhưng ở người mắc bệnh tự miễn, việc sử dụng các hoạt chất có xu hướng kích thích hệ thống miễn dịch tự nhiên có nguy cơ cao làm bùng phát các đợt viêm cấp tính, khiến tổn thương mô trở nên nặng nề hơn.

Bản chất của bệnh tự miễn: Khi "hàng rào" tấn công chính mình

Ở cơ thể khỏe mạnh, hệ miễn dịch duy trì trạng thái dung nạp miễn dịch đối với các kháng nguyên của chính mình [1]. Sự cân bằng nội môi này được kiểm soát nghiêm ngặt bởi các con đường đồng kích thích (co-stimulatory) và đồng ức chế (co-inhibitory) nhằm chống lại tác nhân gây hại mà không làm tổn hại mô cơ thể [1].

Khi các cơ chế kiểm soát này bị phá vỡ, sự sụp đổ của dung nạp miễn dịch xảy ra [1]. Hiện tượng này dẫn đến tình trạng tự miễn dịch, gây phản ứng viêm phá hủy mô do các tế bào T tự phản ứng và tự kháng thể trực tiếp gây nên [1]. Tình trạng này phổ biến trong cả hai bệnh hệ thống điển hình là lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và viêm khớp dạng thấp (RA) [1].

Trong bệnh tự miễn, hệ thống miễn dịch nhầm lẫn các tự kháng nguyên từ chính tế bào cơ thể là "kẻ xâm lược" [2]. Quá trình chết theo chương trình của tế bào (apoptosis) bị khiếm khuyết hoặc sự dọn dẹp các mảnh vụn tế bào chết bị lỗi khiến các thành phần nội bào phơi nhiễm ra ngoài, trở thành kho kháng nguyên kích hoạt phản ứng tự miễn [2].

Vì sao kích thích miễn dịch lại gây nguy cơ bùng phát đợt cấp?

Các nghiên cứu sinh học miễn dịch chỉ ra rằng quá trình kích hoạt tự miễn dịch thường cần "tín hiệu kép" [3]. Một nghiên cứu năm 2004 trên chuột (NZB x NZW)F1 đã cho thấy bản thân các tế bào chết theo chương trình không đủ sức gây ra bệnh trên lâm sàng hoặc duy trì sản xuất tự kháng thể nếu không có sự hiện diện của các chất bổ trợ miễn dịch nhân tạo hoặc tự nhiên như tế bào đuôi gai (DCs) [3]. Nói cách khác, khi có thêm yếu tố đóng vai trò kích hoạt miễn dịch (adjuvant), bệnh tự miễn mới phát triển và biểu hiện mức độ nặng [3].

Ashwagandha vốn được biết đến trong y học cổ truyền và đời sống thường ngày nhờ khả năng hỗ trợ cải thiện sinh lực thông qua việc kích hoạt các hàng rào phòng ngự tự nhiên. Khi các tế bào trình diện kháng nguyên như tế bào đuôi gai được kích thích trưởng thành và hoạt hóa, chúng sẽ làm gia tăng các phân tử đồng kích thích [5, 7]. Sự đồng kích thích quá mức này là nguyên nhân trực tiếp dẫn tới phá vỡ hoàn toàn sự dung nạp miễn dịch [1].

Ngoài ra, kích thích qua các thụ thể nhận diện mẫu như thụ thể Toll-like (TLR) trên nền tảng di truyền nhạy cảm có thể thúc đẩy sự phát triển của tự miễn dịch [4]. Chẳng hạn, trong các mô hình bệnh lupus ở chuột, sự rối loạn tín hiệu thụ thể có thể làm thay đổi các phân lớp tự kháng thể IgG2a, IgG2b và làm tăng tiến triển bệnh cũng như tỷ lệ tử vong [4].

Nghiên cứu chỉ ra những tổn thương mô khi tự kháng thể gia tăng

Một nghiên cứu công bố năm 2025 được tiến hành trên mô hình chuột Balb/C bị gây bệnh lupus bằng cách tiêm dầu hydrocarbon pristane vào màng bụng đã làm rõ cách hệ miễn dịch tàn phá cơ thể [5]. Bằng các phương pháp như đo dòng tế bào (flow cytometry), ELISpot và ELISA, các nhà nghiên cứu ghi nhận việc cảm ứng bệnh đã thúc đẩy sản xuất tự kháng thể, protein niệu và làm lắng đọng các phức hợp miễn dịch chứa kháng thể IgG ở thận và buồng trứng [5].

Nghiên cứu năm 2025 này cũng quan sát thấy sự gia tăng tỷ lệ các phân nhóm tế bào miễn dịch tiền viêm, gia tăng số lượng tương bào tiết kháng thể IgG kháng dsDNA, đồng thời dẫn tới teo cầu thận [5]. Những kết quả này chứng minh rằng việc kích hoạt các nhánh tiền viêm và tăng sinh tương bào sẽ làm suy giảm vi môi trường tại chỗ và khiến tiến trình bệnh tự miễn trở nên tồi tệ [5].

Cơ chế tổn thương tạng này cũng được củng cố bởi một tổng quan năm 1999 về viêm thận lupus, khẳng định sự gắn kết trực tiếp của tự kháng thể với các kháng nguyên cầu thận là cơ chế trọng yếu trong viêm thận phức hợp miễn dịch [6]. Sự liên kết này kích thích trực tiếp tế bào hoặc phá vỡ tương tác tế bào - khuôn đệm sinh học, thúc đẩy phản ứng viêm và xơ hóa [6]. Do đó, mọi can thiệp làm thúc đẩy sự sản sinh kháng thể tự phản ứng đều tiềm ẩn rủi ro phá hủy các cơ quan đích như thận [1, 8].

Hiểu lầm thường gặp: "Thảo dược tăng cường đề kháng luôn tốt"

Nhiều người bệnh lupus hay viêm khớp dạng thấp cho rằng các chế phẩm bồi bổ tự nhiên như sâm Ấn Độ (Ashwagandha) là thảo dược lành tính, dùng càng nhiều càng giúp cơ thể khỏe mạnh để chống lại bệnh tật. Đây là một quan niệm sai lầm phổ biến và nguy hiểm.

Bệnh tự miễn xuất hiện không phải vì hệ miễn dịch bị "yếu", mà là vì hệ miễn dịch bị mất kiểm soát và hoạt động quá mức chống lại chính mô lành [1]. Việc sử dụng các chất kích thích miễn dịch lúc này giống như "đổ thêm dầu vào lửa", làm tăng các đợt viêm cấp, sốt, đau khớp hoặc tổn thương nội tạng nghiêm trọng hơn [3, 8]. Điều trị tự miễn thông thường phải dùng các thuốc ức chế hoặc điều hòa miễn dịch để kìm hãm phản ứng quá đà này [7].

Cũng cần phân biệt rõ giữa việc kích thích miễn dịch bừa bãi và cơ chế điều hòa miễn dịch thích hợp. Một nghiên cứu năm 2012 cho thấy trong các bệnh tự miễn, việc can thiệp đúng hướng (chẳng hạn như nuôi cấy tế bào B của bệnh nhân lupus hoạt động với tiền chất vitamin D) có thể làm giảm sản xuất kháng thể kháng DNA tự phát khoảng 60% và ức chế các cytokine gây viêm [8]. Ngược lại, việc tự ý bổ sung các thảo dược kích hoạt miễn dịch tự nhiên thiếu kiểm soát sẽ làm tăng nguy cơ kích ứng tế bào đuôi gai và kích hoạt tế bào T [4, 7].

Ai tuyệt đối nên thận trọng với các chế phẩm này?

Những nhóm đối tượng sau đây cần đặc biệt tránh xa hoặc phải hỏi ý kiến bác sĩ chuyên khoa trước khi tiếp cận bất kỳ sản phẩm kích thích miễn dịch nào, bao gồm cả Ashwagandha:

  • Người được chẩn đoán mắc lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm khớp dạng thấp (RA), xơ cứng rải rác (MS) hoặc đái tháo đường tuýp 1 [1].
  • Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản đang mắc bệnh tự miễn, do bệnh thường có xu hướng tăng nặng trong giai đoạn sinh sản và gây tổn hại vi môi trường buồng trứng cũng như mô thận [5].
  • Bệnh nhân đang trong giai đoạn điều trị duy trì hoặc đợt cấp với các thuốc điều hòa, ức chế miễn dịch [7].
  • Người có tiền sử viêm thận hoặc lắng đọng phức hợp miễn dịch tại cơ quan đích [6].

Áp dụng vào thực tế chăm sóc sức khỏe bệnh nhân tự miễn

Thay vì tự ý tìm kiếm các thảo dược bổ sung giúp "tăng đề kháng", người bệnh tự miễn cần tập trung vào các biện pháp hỗ trợ đã được kiểm chứng an toàn:

  • Giữ thói quen sinh hoạt ổn định, ngủ đủ giấc và hạn chế căng thẳng tinh thần để giảm kích thích lên hệ thống thần kinh - miễn dịch [7].
  • Tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị của bác sĩ chuyên khoa cơ xương khớp hoặc dị ứng - miễn dịch lâm sàng; tuyệt đối không bỏ thuốc điều trị để chuyển sang dùng thảo dược.
  • Đọc kỹ nhãn thực phẩm chức năng: Tránh xa các sản phẩm có ghi công dụng "kích hoạt hệ miễn dịch", "tăng cường đề kháng tối đa" hay chứa thành phần Ashwagandha chiết xuất liều cao.
  • Duy trì chế độ ăn uống cân bằng, bổ sung dinh dưỡng hợp lý dưới sự hướng dẫn y khoa nhằm duy trì kiểm soát bệnh tốt nhất.

Việc hiểu đúng bản chất hệ miễn dịch giúp người bệnh tự miễn tránh được những biến chứng đáng tiếc. Bất kỳ sự thay đổi nào về chế độ dinh dưỡng, dùng thêm dược liệu hay thảo mộc bổ sung đều cần có sự đồng thuận và tư vấn trực tiếp từ bác sĩ điều trị.