Uống rượu bia để giải tỏa căng thẳng: Vì sao hôm sau lại lo âu nhiều hơn?

Sau một ngày làm việc căng thẳng hoặc gặp chuyện phiền muộn, nhiều người thường tìm đến vài ly rượu bia như một biện pháp giải tỏa tâm lý tức thì. Cảm giác chếnh choáng ban đầu có thể đem lại sự thả lỏng, phấn chấn và giúp quên đi những áp lực thường nhật. Tuy nhiên, khi tỉnh giấc vào sáng hôm sau, trạng thái thoải mái đó nhanh chóng biến mất, thay vào đó là cảm giác bồn chồn, bất an và lo lắng tột độ.

Hiện tượng tâm lý tiêu cực xuất hiện sau các cuộc nhậu này được y học gọi là "hangxiety" (kết hợp giữa từ "hangover" - dư vị say xỉn và "anxiety" - lo âu). Sự đảo chiều cảm xúc đột ngột này không đơn thuần xuất phát từ tâm lý hối hận hay mệt mỏi thể chất, mà bản chất là một phản ứng sinh hóa tự nhiên của hệ thần kinh khi nồng độ cồn trong máu bắt đầu suy giảm.

Cân bằng mong manh giữa GABA và Glutamate trong não bộ

Để hiểu rõ vì sao cảm giác lo âu bùng phát sau khi uống rượu bia, trước hết cần nhìn vào cách thức bộ não điều phối trạng thái cảm xúc. Hệ thần kinh trung ương hoạt động dựa trên sự cân bằng giữa hai chất dẫn truyền thần kinh đối nghịch nhau: gamma-aminobutyric acid (GABA) và glutamate.

Hệ thống GABA là mạng lưới các kênh chloride cổng phối tử hiện diện khắp hệ thần kinh trung ương, đóng vai trò là hệ thống ức chế chính của não bộ nhằm làm dịu và làm chậm các tín hiệu dẫn truyền ^[1]. Cồn tác động mạnh nhất lên phức hợp thụ thể GABAA, một hệ thống kênh ion tác động nhanh giúp gây ra hiện tượng siêu phân cực khi bị kích thích, từ đó giảm khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh ^[1]. Nhờ cơ chế ức chế thần kinh này, người uống rượu ban đầu cảm thấy thư giãn cơ bắp, giảm bớt âu lo và dần chìm vào trạng thái êm dịu ^[1], ^[2]. Ngược lại, glutamate là hệ thống kích thích chính của não bộ, bao gồm ít nhất ba loại thụ thể chịu tác động trực tiếp từ cồn: N-methyl-D-aspartate (NMDA), alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) và thụ thể glutamate chuyển hóa (mGluR) ^[1]. Glutamate thúc đẩy tín hiệu hưng phấn, duy trì trạng thái tỉnh táo và tập trung ^[1], ^[3].

Vì sao "hangxiety" bùng phát khi cồn đào thải?

Khi rượu bia đi vào cơ thể với lượng lớn hoặc kéo dài, bộ não sẽ phản ứng thích nghi để chống lại tác dụng an thần của chất cồn. Quá trình tiếp xúc lâu dài với cồn làm giảm hiện tượng siêu phân cực của GABA, khiến khả năng ức chế tự nhiên của mạng lưới thần kinh suy giảm ^[1], ^[4]. Đồng thời, các thụ thể NMDA có xu hướng tăng số lượng và tăng độ nhạy cảm để cố gắng duy trì hoạt động truyền tín hiệu kích thích ^[5], ^[3].

Vấn đề thực sự nảy sinh khi gan chuyển hóa hết lượng cồn trong máu và nồng độ cồn giảm đột ngột. Lúc này, hiệu ứng an thần giả tạo do rượu biến mất, để lộ ra một hệ thần kinh đã bị biến đổi cấu trúc: các thụ thể GABAA bị giảm điều hòa hoặc suy giảm chức năng ức chế, trong khi các thụ thể kích thích NMDA lại bị kích hoạt quá mức ^[5]. Khi rút lui khỏi tình trạng tiếp xúc với cồn, hệ thống này trở nên quá hưng phấn do hiệu ứng dội ngược (rebound effects) ^[1].

Sự kết hợp giữa việc gia tăng chức năng thụ thể NMDAR ở màng sau synapse và nồng độ glutamate tăng cao trong khe synapse sau khi cồn rút lui sẽ tạo ra trạng thái "tăng glutamate" (hyperglutamatergic) ^[3]. Trạng thái mất cân bằng thần kinh này kích hoạt phản ứng căng thẳng dữ dội, gây ra các dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng cai rượu cấp tính bao gồm mất định hướng, kích động và đặc biệt là lo âu ^[3]. Nỗi lo âu cồn cào vào sáng hôm sau chính là tiếng kêu cứu của não bộ khi bị đẩy vào tình trạng kích thích quá tải mà thiếu đi tấm đệm ức chế của GABA ^[5], ^[3].

Các nghiên cứu khoa học ghi nhận điều gì?

Các nhà khoa học trên thế giới đã thực hiện nhiều công trình lâm sàng và tiền lâm sàng để làm sáng tỏ cơ chế sinh hóa dẫn đến lo âu khi thiếu hụt cồn.

Một nghiên cứu tiền lâm sàng năm 2016 trên chuột sử dụng mô hình sở thích vị trí có điều kiện (conditioned place preference) đã chỉ ra rằng hành vi nghiện rượu hình thành sau 10 ngày cho dùng ethanol, khi chuột dành tới 66% thời gian ở khoang có ethanol so với khoang chứa nước muối ^[5]. Sau 5 ngày ngưng cồn hoàn toàn, trạng thái lo âu do cai rượu biểu hiện rõ rệt qua việc chuột giảm thời gian ở các nhánh mở và giảm số lần tiến vào nhánh mở trong bài kiểm tra mê cung nâng cao (Elevated Plus Maze - EPM) ^[5]. Nghiên cứu xác nhận rằng hội chứng cai rượu đặc trưng bởi sự điều hòa tăng của thụ thể kích thích NMDA và sự điều hòa giảm của thụ thể ức chế GABAA ^[5]. Các nhà nghiên cứu quan sát thấy các hợp chất bắt chước tác dụng của GABA hoặc các chất làm giảm hoạt động của glutamate mang lại hiệu quả rõ rệt trong việc đẩy lùi hành vi lo âu do thiếu cồn ^[5].

Tiếp nối hướng tiếp cận này, một nghiên cứu thực nghiệm năm 2021 đã đánh giá các thay đổi thần kinh trong hội chứng cai cồn ở chuột ^[4]. Kết quả kiểm tra mê cung nâng cao (EPM) ghi nhận chuột bị giảm đáng kể số lượt vào nhánh mở ở thời điểm 2 giờ và 6 giờ sau khi ngưng rượu, phản ánh sự xuất hiện nhanh chóng của cảm giác lo âu ^[4]. Nghiên cứu này khẳng định việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với cồn làm giảm hiện tượng siêu phân cực của GABA, từ đó làm giảm sự ức chế thần kinh của não bộ ^[4]. Khi áp dụng các biện pháp hỗ trợ như thảo dược có hoạt tính chủ vận GABA hoặc thuốc nhóm benzodiazepine, hành vi lo âu của động vật được cải thiện thông qua việc tăng số lần tiến vào nhánh mở, mặc dù sự cải thiện của các chiết xuất thảo mộc chưa đạt ý nghĩa thống kê trong phân tích này ^[4].

Trên đối tượng người bệnh, một nghiên cứu tiến cứu năm 2012 thực hiện tại khoa cấp cứu đã cung cấp bằng chứng định lượng trực tiếp về sự xáo trộn các chất dẫn truyền thần kinh ^[6]. Các nhà nghiên cứu đã tuyển chọn 88 bệnh nhân nhập viện vì ngộ độc rượu cấp tính theo tiêu chuẩn DSM-IV và đo nồng độ GABA cũng như glutamate trong huyết tương ở hai thời điểm: lúc nhập viện (T1) và sau 12 ± 2 giờ (T2) ^[6]. Nhóm thử nghiệm gồm 23 bệnh nhân có biểu hiện hội chứng cai rượu nặng tại thời điểm T2 được so sánh với nhóm chứng gồm những người khỏe mạnh tương đồng về tuổi và giới tính ^[6]. Kết quả chỉ ra rằng ngay tại thời điểm T1, nồng độ GABA ở nhóm bệnh nhân thấp hơn đáng kể, trong khi nồng độ glutamate và tỷ lệ glutamate/GABA lại cao hơn rõ rệt so với nhóm chứng ^[6]. Phân tích hồi quy logistic đa biến khẳng định nồng độ glutamate lúc nhập viện là tiêu chí duy nhất giúp dự đoán xuất hiện hội chứng cai rượu nặng sau 12 giờ ^[6].

Bên cạnh đó, một thử nghiệm lâm sàng năm 2012 trên 60 người phụ thuộc rượu đã đánh giá tác động của thuốc gabapentin kết hợp flumazenil lên chức năng nhận thức thần kinh ^[7]. Đánh giá tại thời điểm ban đầu và hai lần trong tuần điều trị đầu tiên cho thấy những người có hội chứng cai rượu ban đầu nặng khi dùng thuốc tác động lên GABA và glutamate đã cải thiện rõ rệt khả năng ức chế đáp ứng (response inhibition), qua đó giúp tăng tỷ lệ kiêng rượu thành công ^[7].

Mối liên hệ nguy hiểm giữa lo âu và nguy cơ tái nghiện

Hiện tượng lo âu sau cơn say không chỉ là cảm giác khó chịu thoáng qua trong vài giờ mà còn là nguyên nhân hàng đầu thúc đẩy hành vi uống rượu luẩn quẩn. Sự lo lắng liên quan đến quá trình ngưng rượu được xác định là trải nghiệm tiêu cực quan trọng nhất thúc đẩy người bệnh quay trở lại sử dụng rượu bia ^[5], ^[3].

Khi thức dậy với tâm trạng bồn chồn, tim đập nhanh và hoảng loạn, nhiều người có xu hướng tìm đến một lượng cồn nhỏ để "chữa cháy" hoặc dùng các chất an thần khác nhằm xoa dịu thần kinh ^[3], ^[2]. Hành động này tạm thời cung cấp lại sự kích thích cho thụ thể GABA, nhưng về lâu dài, việc sử dụng rượu kéo dài kết hợp với các đợt cai rượu liên tiếp sẽ làm biến đổi vĩnh viễn chức năng của hệ GABA, làm giảm các vị trí gắn kết benzodiazepine và có thể dẫn đến tổn thương hoặc chết tế bào thần kinh theo các mô hình tiền lâm sàng ^[2]. Tình trạng tăng hoạt tính thụ thể NMDAR kéo dài còn làm tăng cường độ tín hiệu điện thế ở tế bào sau synapse, dẫn đến hiện tượng "dẻo siêu cấp" (metaplasticity), khiến hệ thần kinh ngày càng nhạy cảm và dễ tổn thương hơn trước các chu kỳ căng thẳng tiếp theo ^[3].

Sự khác biệt theo giới tính và độ tuổi

Mức độ nghiêm trọng của cảm giác lo âu và các phản ứng tiêu cực khi đào thải cồn không giống nhau ở tất cả mọi người. Các nghiên cứu chỉ ra rằng có sự khác biệt rõ rệt về trương lực GABAergic và mức độ phản ứng với cồn giữa các giới tính và lứa tuổi ^[1]. Chuột đực dễ bị co giật hơn và trải qua các cơn co giật do cai cồn nặng nề hơn so với chuột cái, một kết quả hoàn toàn phù hợp với các khác biệt về giới tính từng được báo cáo ở người ^[1].

Hoạt động của thụ thể GABAA chịu sự điều hòa chặt chẽ của neurosteroid allopregnanolone (ALLO) - một chất được tổng hợp de novo từ progesterone có tác dụng giải lo âu tự nhiên ^[1]. Nồng độ ALLO dao động theo chu kỳ kinh nguyệt ở nữ giới, khác nhau giữa nam và nữ, đồng thời phụ thuộc chặt chẽ vào độ tuổi ^[1]. Do đó, những biến động tự nhiên của nồng độ neurosteroid này khiến khả năng chống chịu trạng thái quá hưng phấn của não bộ khi cồn rút lui có sự chênh lệch lớn giữa các cá nhân ^[1].

Hiểu lầm thường gặp và ai nên thận trọng?

Nhiều người lầm tưởng rằng chỉ những người nghiện rượu nặng mới gặp phải tình trạng lo âu khi ngưng uống. Thực tế, bất kỳ ai dung nạp một lượng cồn lớn vượt ngưỡng chuyển hóa của cơ thể trong thời gian ngắn (uống dồn dập) đều có thể trải qua sự sụt giảm GABA và bùng nổ glutamate, dẫn đến cảm giác bất an ngay sáng hôm sau ^[1], ^[3]. Một hiểu lầm phổ biến khác là việc dùng thuốc an thần nhóm benzodiazepine để tự điều trị lo âu sau nhậu. Mặc dù các loại thuốc như diazepam có thể làm dịu hưng phấn hệ thần kinh bằng cách kích hoạt thụ thể GABA ^[5], ^[4], nhưng chúng tiềm ẩn nguy cơ gây nghiện cao, nguy cơ lạm dụng và có thể dẫn đến các tác dụng phụ nghiêm trọng như suy hô hấp và mê sảng khi dùng chung hoặc dùng gần thời điểm uống cồn ^[4], ^[2].

Những người đã có tiền sử rối loạn lo âu, trầm cảm, người có bệnh lý tim mạch hoặc thần kinh cần tuyệt đối thận trọng với rượu bia. Cồn không phải là thuốc giải tỏa căng thẳng mà là một chất làm trầm trọng thêm các triệu chứng tâm lý tiềm ẩn ^[5], ^[3]. Bất kỳ ai đang gặp phải các triệu chứng lo âu kéo dài hoặc có dấu hiệu lệ thuộc vào rượu bia cần đến cơ sở y tế để được thăm khám và tư vấn, tuyệt đối không tự ý mua thuốc điều trị thần kinh khi chưa có chỉ định từ bác sĩ chuyên khoa ^[4], ^[2].

Lời khuyên giúp kiểm soát cảm xúc và chăm sóc cơ thể

Để tránh rơi vào cái bẫy "hangxiety", cách tốt nhất là thay đổi thói quen sử dụng rượu bia và xây dựng các phương pháp quản lý căng thẳng lành mạnh:

• Giới hạn lượng cồn tiêu thụ: Không nên uống dồn dập nhiều ly trong một buổi liên hoan; hãy uống chậm rãi để gan có đủ thời gian chuyển hóa cồn, tránh gây sốc cho các thụ thể thần kinh trong não bộ ^[1], ^[6].
• Uống đủ nước và bổ sung dinh dưỡng: Cồn có tính chất lợi tiểu, gây mất nước và khoáng chất. Việc bổ sung nước lọc xen kẽ giữa các lần uống cồn và ăn uống đầy đủ trước khi uống giúp làm chậm quá trình hấp thu rượu, giảm nhẹ sự dao động đột ngột của các chất hóa học trong não.
• Không dùng cồn làm phương tiện giải tỏa: Khi gặp áp lực trong công việc hay đời sống, hãy lựa chọn các hình thức thư giãn an toàn như tập thể dục, thiền định, đi bộ ngoài trời hoặc trò chuyện cùng người thân thay vì tìm đến rượu bia.
• Xử trí khi xuất hiện lo âu buổi sáng: Nếu thức dậy với cảm giác bồn chồn sau khi uống, hãy hít thở sâu, uống một cốc nước ấm, ăn nhẹ các thực phẩm dễ tiêu hóa và nghỉ ngơi ở không gian yên tĩnh. Cần nhận thức rõ ràng rằng đây chỉ là phản ứng sinh lý tạm thời của hệ thần kinh để tránh hoảng loạn quá mức ^[3], ^[6].

Uống rượu bia để xả stress thực chất chỉ là một giải pháp đánh đổi ngắn hạn nhưng để lại hậu quả dài hạn cho hệ thần kinh. Nhận biết rõ cơ chế sinh học đằng sau hiện tượng "hangxiety" sẽ giúp mỗi người có cái nhìn tỉnh táo hơn, từ đó điều chỉnh hành vi tiêu thụ cồn và biết cách lắng nghe, bảo vệ sức khỏe tâm thần của bản thân một cách khoa học.