Mướp đắng (khổ qua) là món ăn quen thuộc trong bữa cơm của nhiều gia đình Việt Nam, thường được nấu canh, xào trứng hoặc ép lấy nước uống giải nhiệt [1]. Tuy nhiên, nhiều người khi chế biến thường giữ lại phần hạt hoặc vô tình nuốt phải hạt khi ăn. Ít ai biết rằng hạt của loại quả này chứa hoạt chất có thể gây nguy hiểm nghiêm trọng đến tính mạng của một nhóm đối tượng cụ thể.
Người mắc hội chứng thiếu hụt men G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase) tuyệt đối không nên ăn hạt mướp đắng. Nguyên nhân do hạt chứa glycoside vicine, khi vào cơ thể sẽ chuyển hóa thành chất gây oxy hóa cực mạnh, kích hoạt cơn tan máu (tán huyết) cấp tính đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh [2], [3].
Men G6PD và cơ chế gây tán huyết của vicine
Hồng cầu cần một lá chắn bảo vệ để tồn tại trước các tác nhân oxy hóa từ thức ăn và môi trường. Men G6PD đóng vai trò tối quan trọng trong việc duy trì chu trình sản xuất và tái tạo glutathione khử (GSH) – chất chống oxy hóa chủ lực bảo vệ màng tế bào máu [4], [3].
Vicine là một pyrimidine beta-glycoside tự nhiên [2]. Khi đi vào hệ tiêu hóa, vicine bị thủy phân để giải phóng phần aglycone có hoạt tính độc học là divicine [4], [3]. Ở người có đầy đủ men G6PD, tế bào hồng cầu có đủ khả năng tạo mới GSH để trung hòa các chất này.
Ngược lại, ở người thiếu men G6PD, divicine phản ứng với oxy để tạo ra gốc tự do semiquinoid, superoxide anion và hydrogen peroxide [3]. Các gốc tự do này lập tức tiêu diệt và làm cạn kiệt nguồn GSH dự trữ mà hồng cầu không thể tự tái tạo lại được [4], [3].
Khi lượng GSH cạn kiệt hoàn toàn, các nhóm thiol (-SH) trên màng tế bào bị oxy hóa, dẫn đến biến tính phân tử hemoglobin tạo thành các khối protein trọng lượng phân tử cao (HMW) kết tụ bên trong hồng cầu [4], [3]. Màng tế bào hồng cầu bị biến dạng, hư hại nghiêm trọng và nhanh chóng bị đại thực bào phá hủy hàng loạt trong lòng mạch hoặc tại lách, dẫn đến cơn tan máu cấp tính hay còn gọi là hội chứng favism [4], [3].
Các bằng chứng khoa học về độc tính của vicine
Các nghiên cứu sinh hóa và huyết học đã làm sáng tỏ cơ chế phá hủy hồng cầu của nhóm hợp chất chứa vicine qua nhiều giai đoạn thực nghiệm:
Nghiên cứu cơ chế tác động tế bào công bố năm 1984 đã đánh giá phản ứng của divicine trên hệ thống không tế bào và trên hồng cầu người mang biến thể men G6PD Địa Trung Hải (Mediterranean variant) [3]. Kết quả cho thấy divicine làm oxy hóa GSH trong hồng cầu thiếu G6PD với động học điểm cuối và tỷ lệ cân bằng hóa học một - một [3]. Lượng GSH bị cạn kiệt hoàn toàn và không thể phục hồi dù kéo dài thời gian ủ [3]. Hậu quả kéo theo là các biến đổi sâu sắc về trao đổi chất, lưu biến học, phá hủy cấu trúc màng tế bào và gia tăng hiện tượng thực bào hồng cầu [3].
Nghiên cứu năm 2018 phát triển một thử nghiệm độc tính sinh học ex vivo/in vitro nhằm so sánh tác động của vicine và convicine lên tế bào máu [4]. Nhóm tác giả sử dụng hồng cầu bình thường được nhạy cảm hóa bằng hóa chất 1,3-bis (2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU) để mô phỏng chính xác trạng thái của hồng cầu thiếu men G6PD [4]. Kết quả ghi nhận: tế bào máu thiếu hụt men bị suy kiệt liên tục lượng GSH không có khả năng tái sinh theo thời gian ủ và theo liều aglycone tăng dần [4]; đồng thời ghi nhận sự tích tụ lũy tiến của các sản phẩm biến tính hemoglobin thành khối protein HMW bao gồm protein màng band 3 và hemichrome [4].
Nghiên cứu năm 2020 đánh giá hàm lượng vicine trong nông sản chỉ ra rằng vicine là một yếu tố tiềm tàng gây ra cơn favism thông qua hiện tượng tán huyết cấp tính ở người đột biến gen thiếu men G6PD [2]. Trong mẫu hạt non đậu faba, hàm lượng vicine được báo cáo dao động từ 450 đến hơn 2000 mg trên 100 g trọng lượng khô [2]. Nghiên cứu này cũng làm rõ rằng phần lớn các ca tán huyết xảy ra ở những người mang biến thể thiếu hụt enzyme mức độ nghiêm trọng [2].
Tổng quan lâm sàng năm 2023 phân tích đặc điểm của bệnh nhân favism qua các lứa tuổi cho thấy các biến thể gen thiếu G6PD có thể phân loại theo mức độ: nhóm B xuất hiện cơn tán huyết nặng trên lâm sàng, trong khi nhóm C là các trường hợp thiếu hụt nhẹ hơn không có thiếu máu tán huyết [5]. Nghiên cứu nhấn mạnh rằng đậu tươi sống chứa nhiều độc tố và dễ gây cơn kịch phát hơn đậu đã nấu chín, đông lạnh hoặc đóng hộp [5]. Ngoài ra, mức độ chín của hạt tỷ lệ thuận với lượng glycoside: hạt càng non thì lượng vicine càng ít, do đó giảm bớt nguy cơ khởi phát tán huyết [5].
Tuy các nghiên cứu lâm sàng trực tiếp trên người thường tập trung đánh giá đậu faba làm mô hình mẫu cho hội chứng favism, bản chất phân tử gây độc vẫn là hoạt chất vicine và dẫn xuất divicine [2], [4], [3]. Sự hiện diện của các hợp chất này trong hạt của cây thực vật luôn mang lại nguy cơ tán huyết trực tiếp cho người thiếu hụt men G6PD [2], [3].
Những hiểu lầm nguy hại cần loại bỏ
Nhiều người lầm tưởng rằng mướp đắng là rau củ tự nhiên thì toàn bộ các bộ phận của cây đều lành tính và bổ dưỡng. Mặc dù phần thịt quả mướp đắng (Momordica charantia) là thực phẩm phổ biến và thảo dược dân gian có nhiều giá trị [1], hạt của nó lại chứa thành phần glycoside có nguy cơ gây độc tính huyết học cho người mang gen bệnh [2], [3].
Một ngộ nhận khác là việc nghĩ rằng chỉ người từng bị vàng da lúc nhỏ mới cần kiêng. Thực tế, người thiếu men G6PD có thể sống bình thường trong nhiều năm mà không xuất hiện triệu chứng thiếu máu, cho đến khi họ vô tình nạp phải một lượng lớn chất oxy hóa như vicine từ thực phẩm [2], [5].
Cũng có người cho rằng chỉ cần nấu chín hạt thì chất độc sẽ biến mất hoàn toàn. Bằng chứng khoa học cho thấy dù chế biến nhiệt có thể làm giảm nguy cơ so với ăn sống, nhưng không có bất kỳ biện pháp chế biến nào đảm bảo an toàn tuyệt đối cho người đã bị thiếu men G6PD [5].
Nhóm đối tượng cần tuyệt đối thận trọng
Những người đã được chẩn đoán xác định thiếu hụt men G6PD, đặc biệt là người mang biến thể thiếu hụt nghiêm trọng, cần loại bỏ hoàn toàn hạt mướp đắng ra khỏi chế độ ăn uống [2], [5].
Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có tiền sử gia đình mắc bệnh tan máu bẩm sinh hoặc chưa từng làm xét nghiệm sàng lọc men G6PD cũng không được ăn hoặc nuốt hạt mướp đắng. Cơn tán huyết cấp ở trẻ em diễn tiến rất nhanh, gây thiếu máu trầm trọng, vàng da, suy thận cấp nếu không cấp cứu kịp thời [5].
Người chuẩn bị phẫu thuật, phụ nữ mang thai hoặc đang cho con bú có khiếm khuyết men G6PD cần cảnh giác cao độ trước các sản phẩm trà, viên hoàn, dịch chiết bào chế thô có lẫn bột hạt mướp đắng.
Lời khuyên áp dụng thực tế và chế biến an toàn
Để thưởng thức mướp đắng một cách an toàn mà không ảnh hưởng tới sức khỏe, người nội trợ cần nắm rõ các nguyên tắc sau:
Khi chế biến mướp đắng cho gia đình, luôn dùng thìa nạo sạch phần ruột xốp trắng và loại bỏ triệt để toàn bộ hạt trước khi thái miếng. Tuyệt đối không để lẫn hạt trong các món canh mướp đắng nhồi thịt, mướp đắng kho hay mướp đắng xào.
Khi làm nước ép khổ qua tươi hoặc trà khổ qua giải nhiệt, chỉ sử dụng phần thịt vỏ quả. Không xay nhuyễn cả hạt non hay hạt già vào đồ uống. Đối với các loại trà thảo mộc mướp đắng đóng gói sấy khô nguyên lát có hạt, người bệnh thiếu men G6PD phải đọc kỹ nhãn mác thành phần và tuyệt đối không sử dụng [2], [5].
Đối với những người chưa từng kiểm tra men G6PD nhưng có biểu hiện bất thường như nước tiểu màu xá xị, vàng da, chóng mặt dữ dội sau khi ăn các thực phẩm nhóm hạt họ đậu hoặc mướp đắng, cần đến ngay các cơ sở y tế để được truyền máu và điều trị cấp cứu kịp thời [2], [5].
Mướp đắng là món ăn thanh nhiệt giàu dinh dưỡng nếu được sơ chế đúng cách [1]. Việc hiểu rõ mối nguy hại từ hoạt chất vicine trong hạt giúp người tiêu dùng chủ động phòng ngừa biến chứng tan máu cấp nguy hiểm cho bản thân và người thân [2], [3].
