Những món ăn sáng và quà vặt quen thuộc như quẩy giòn tan trong bát phở hay chiếc bánh rán vàng ươm là lựa chọn khoái khẩu của rất nhiều người Việt. Để tạo nên độ phồng xốp bắt mắt và giữ được độ giòn lâu, một số cơ sở sản xuất truyền thống thường thêm bột nở hoặc phèn chua chứa các hợp chất của nhôm vào quá trình nhào bột. Thói quen tiêu thụ những thực phẩm chiên rán này thường xuyên khiến không ít người lo lắng liệu lượng nhôm dung nạp vào cơ thể có gây suy giảm trí nhớ hay tổn thương não bộ hay không.
Câu trả lời dựa trên các cơ sở khoa học là nhôm thực sự là một độc chất thần kinh đã được ghi nhận, và việc tiếp xúc lâu dài qua đường ăn uống có thể gây tích tụ tại các mô não, thúc đẩy tổn thương oxy hóa và làm suy giảm chức năng nhận thức [1] [2]. Dù cơ thể có cơ chế tự đào thải một phần, nhưng việc ăn quá thường xuyên các thực phẩm sử dụng phụ gia chứa nhôm vẫn tạo ra gánh nặng tích lũy đáng kể đối với hệ thần kinh [3].
Đường đi của nhôm vào cơ thể và cách vượt qua hàng rào máu não
Nhôm là kim loại phổ biến trong môi trường sống và con đường phơi nhiễm chủ yếu của con người trong điều kiện bình thường chính là thông qua chế độ ăn uống hàng ngày [3]. Khi chúng ta ăn các loại bánh chứa bột nở có gốc nhôm, hợp chất này sẽ đi vào đường tiêu hóa để hấp thu một phần vào máu [4]. Đáng chú ý, các nghiên cứu đã quan sát thấy bệnh nhân mắc Alzheimer có khả năng hấp thu nhôm qua đường tiêu hóa cao hơn đáng kể, gấp tới 1,64 lần so với nhóm đối tượng đối chứng cùng độ tuổi, cho thấy sự khác biệt về chức năng đường ruột có thể dẫn đến việc gia tăng nồng độ nhôm toàn thân [4].
Sau khi xâm nhập vào tuần hoàn máu, nhôm có thể vượt qua hàng rào máu não để đi vào các cấu trúc quan trọng của hệ thần kinh trung ương [3]. Quá trình xâm nhập này có thể thông qua hiện tượng nhập bào qua trung gian thụ thể transferrin hoặc một cơ chế vận chuyển nhanh hơn dành cho các hợp chất nhôm có trọng lượng phân tử nhỏ [3]. Khi đã lọt vào mô não, nhôm có thể được đào thải một phần ra ngoài, có khả năng dưới dạng phức hợp nhôm citrate [3]. Tuy nhiên, một phần nhôm xâm nhập vẫn bị giữ lại trong thời gian dài, dẫn đến nguy cơ tích lũy lũy tiến nếu cơ thể tiếp tục phơi nhiễm lặp đi lặp lại [3].
Những tổn thương nhận thức được chứng minh trong phòng thí nghiệm
Nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã được tiến hành để đánh giá tác hại của nhôm ở mức liều tương đương với lượng tiêu thụ thực tế của con người [2]. Một nghiên cứu năm 2017 thực hiện trên chuột cống đực giống Wistar 3 tháng tuổi đã chia chuột thành hai nhóm chính để theo dõi độc tính [2]. Nhóm một được cho uống nước chứa nhôm trong 60 ngày với các mức liều gồm nhóm đối chứng dùng nước siêu tinh khiết, nhóm dùng liều thấp 1,5 mg/kg thể trọng và nhóm dùng liều 8,3 mg/kg thể trọng; nhóm hai dùng liều cao 100 mg/kg qua đường bơm dạ dày trong 42 ngày [2]. Kết quả kiểm tra trí nhớ nhận diện đồ vật cho thấy việc tiếp xúc với nhôm ngay ở các mức liều thấp phản ánh khẩu phần ăn của con người trong 60 ngày đã đạt tới ngưỡng đủ để gây suy giảm trí nhớ nhận diện và gây độc thần kinh [2].
Bên cạnh đó, một nghiên cứu công bố năm 2024 trên chuột nhắt trắng được gây độc bằng nhôm clorua (AlCl3) với liều lượng 10 mg/kg thể trọng dùng qua đường uống trong 63 ngày liên tục [5]. Thử nghiệm nhận diện vật thể mới cùng các bài kiểm tra mê cung chữ T và chữ Y cho thấy nhôm clorua đã làm suy giảm đáng kể khả năng học tập không gian và năng lực ghi nhớ của động vật thí nghiệm [5]. Độc tính này còn đi kèm với hiện tượng ức chế sự biểu hiện của NeuN, một dấu ấn sinh học phản ánh sự tăng sinh và tồn tại của tế bào thần kinh [5].
Khả năng hồi phục của não bộ sau khi ngưng phơi nhiễm nhôm cũng phụ thuộc rất lớn vào khoảng thời gian tiếp xúc trước đó [6]. Trong một nghiên cứu năm 2024 trên chuột cống, các nhà khoa học đã dùng tổng liều 5850 mg/kg AlCl3 chia đều cho hai khoảng thời gian là 30 ngày (195 mg/kg/ngày) và 45 ngày (130 mg/kg/ngày), sau đó cho chuột tự hồi phục trong 20 ngày với nước cất [6]. Đánh giá qua bài kiểm tra mê cung nước Morris và kiểm tra lỗ khoét cho thấy nhóm tiếp xúc nhôm trong 30 ngày có mức độ phục hồi khả năng nhận thức và các chỉ số sinh hóa vượt trội hơn hẳn so với nhóm bị phơi nhiễm kéo dài 45 ngày [6].
Cơ chế sinh học: Nhôm tàn phá tế bào thần kinh bằng cách nào?
Tác động gây độc của nhôm đối với não bộ không diễn ra đơn lẻ mà phối hợp qua nhiều con đường sinh hóa tế bào phức tạp [3]. Khi xâm nhập vào các vùng não bộ trọng yếu như hồi hải mã và vỏ não trước trán, nhôm làm gia tăng mạnh mẽ các gốc oxy hóa phản ứng (ROS) và sự peroxy hóa lipid [2]. Đồng thời, sự có mặt của kim loại này làm suy giảm nghiêm trọng dung năng chống oxy hóa tự nhiên của tế bào [2]. Nhôm cũng làm thay đổi từ 1,5 đến 3 lần nồng độ các thông số stress oxy hóa quan trọng như oxit nitric, sản phẩm oxy hóa protein nâng cao (AOPP), carbonyl hóa protein, enzym superoxide dismutase (SOD), catalase và glutathione [5].
Một cơ chế nguy hiểm khác là sự can thiệp của nhôm vào hệ thống dẫn truyền thần kinh [2]. Các nghiên cứu ghi nhận nhôm làm giảm rõ rệt hoạt tính của acetylcholinesterase (AChE), một loại enzym giữ vai trò sống còn trong việc điều hòa dẫn truyền thần kinh cholinergic liên quan mật thiết đến sự chú ý và trí nhớ [2]. Ở cấp độ tế bào, phơi nhiễm nhôm kéo dài còn làm sụt giảm nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh, suy giảm tính phản ứng miễn dịch của synaptophysin (một protein cấu trúc của túi synap) và làm tăng biểu hiện của protein sợi acid đệm (GFAP), dấu chỉ của tổn thương tế bào sao [6].
Về mặt bệnh học dài hạn, nhôm có khả năng thúc đẩy quá trình hình thành và tích tụ các mảng protein amyloid beta không hòa tan cũng như quá trình siêu phosphoryl hóa protein tau, hai tổn thương bệnh lý điển hình của bệnh Alzheimer [3]. Nhôm cũng làm trầm trọng thêm các tổn thương oxy hóa do sắt gây ra, đồng thời làm gián đoạn hệ thống inositol phosphate và khả năng điều hòa ion canxi nội bào [3]. Khi chuột biến đổi gen Tg2576 được cho tiếp xúc mạn tính với nhôm trong chế độ ăn, một số thử nghiệm đã ghi nhận sự gia tăng nồng độ Abeta40, Abeta42, tăng lắng đọng mảng bám và tăng dấu ấn stress oxy hóa ở hồi hải mã và vỏ não mới [4].
Bằng chứng dịch tễ và những tranh cãi khoa học chưa có lời giải
Mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với nhôm và bệnh Alzheimer lần đầu tiên thu hút sự chú ý của giới khoa học khi các nghiên cứu dịch tễ quan sát thấy bệnh nhân Alzheimer thường có tiền sử ăn các thực phẩm chế biến bằng bột nở nhiều hơn so với nhóm chứng [4]. Đồng thời, việc tiếp xúc kéo dài với nhôm trong nước uống cũng cho thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê với sự gia tăng nguy cơ mắc Alzheimer theo mức độ phụ thuộc liều lượng, với nguy cơ tương đối dao động từ 1,00 đến 2,14 [4].
Mặc dù vậy, vai trò nguyên nhân trực tiếp của nhôm đối với bệnh Alzheimer vẫn là chủ đề gây nhiều tranh cãi trong y văn [3]. Các kết quả dịch tễ học cần được nhìn nhận thận trọng bởi nồng độ nhôm đo được có sự dao động rất lớn giữa các công trình, và nhiều yếu tố gây nhiễu quan trọng như tương tác với các hóa chất khác trong nước hay việc sử dụng thuốc kháng acid chứa nhôm thường bị bỏ qua [4]. Thêm vào đó, một số nhóm nghiên cứu độc lập đã không thể tái lập lại kết quả trên chuột Tg2576; họ nhận thấy nhôm mạn tính làm tăng kim loại trong não nhưng không làm thay đổi lượng mảng amyloid, phản ứng stress oxy hóa hay chức năng nhận thức không gian khi kiểm tra qua mê cung nước [4]. Các nghiên cứu về nồng độ nhôm trong não bệnh nhân Alzheimer tử thiết cũng không đem lại kết quả hoàn toàn đồng nhất [3].
Yếu tố di truyền quyết định mức độ nhạy cảm với độc tính của nhôm
Không phải tất cả mọi cá thể khi dung nạp cùng một lượng nhôm đều phải chịu tổn thương thần kinh ở mức độ như nhau [1]. Nghiên cứu công bố năm 1993 đã tiến hành kiểm tra tính nhạy cảm di truyền đối với nhôm trên 16 cá thể chuột thuộc 5 dòng thuần chủng khác nhau [1]. Chuột thí nghiệm được chia thành nhóm đối chứng ăn thức ăn tiêu chuẩn và nhóm can thiệp ăn cùng loại thức ăn có bổ sung 260 mg Al/kg thức ăn trong thời gian 28 ngày [1].
Phân tích nồng độ nhôm trong mô não, gan và xương chày sau 28 ngày cho thấy sự khác biệt rõ rệt giữa các dòng chuột [1]. Cụ thể, hai dòng chuột DBA/2 và C3H/2 có nồng độ nhôm tích tụ trong não cao hơn đáng kể ở nhóm ăn thức ăn chứa nhôm so với nhóm đối chứng [1]. Trái lại, các dòng chuột A/J, BALB/c và C57BL/6 lại không xuất hiện sự khác biệt về hàm lượng nhôm trong mô não giữa nhóm can thiệp và nhóm đối chứng [1]. Điều này cho thấy tính thấm của hàng rào máu não đối với kim loại này chịu sự chi phối lớn của các yếu tố di truyền, lý giải tại sao tác động gây độc của nhôm lại có sự biến thiên lớn trên từng cá thể khác nhau [1].
Những nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng với phụ gia chứa nhôm
Mặc dù người khỏe mạnh trưởng thành có hệ bài tiết hỗ trợ loại bỏ nhôm, một số nhóm đối tượng có nguy cơ tổn thương cao hơn hẳn trước loại phụ gia này:
- Người bị suy giảm chức năng thận: Thận là cơ quan đảm nhiệm vai trò lọc và bài tiết nhôm chính ra khỏi tuần hoàn máu [7] [3]. Khi chức năng thận suy giảm, nguy cơ tích lũy nhôm và biểu hiện độc tính trong cơ thể sẽ gia tăng lên gấp nhiều lần [3].
- Phụ nữ đang mang thai: Độc tính phát triển thần kinh của nhôm đối với thai nhi đã được xác nhận trên mô hình động vật [8]. Thử nghiệm tiêm dưới da nhôm lactate liều 0, 2,5, 5 và 10 mg/kg mỗi ngày cho chuột cống mẹ từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 15 của thai kỳ đã cho thấy chuột con sinh ra bị giảm sút hiệu suất và kéo dài thời gian phản ứng trong các bài kiểm tra tránh né có điều kiện ở tất cả các mức liều, đồng thời giảm hoạt động vận động ở liều cao nhất [8].
- Người cao tuổi: Quá trình lão hóa tự nhiên đi kèm với sự suy giảm tính toàn vẹn của hàng rào máu não và tăng hấp thu qua niêm mạc ruột, khiến nhôm dễ lắng đọng và đẩy nhanh thoái hóa thần kinh [4] [3].
Lời khuyên tiêu dùng và giải pháp giảm thiểu phơi nhiễm trong đời sống
Việc tránh tiếp xúc hoàn toàn với nhôm khi có thể là khuyến cáo chung đã được các nhà khoa học đồng thuận [3]. Trong đời sống hàng ngày, người tiêu dùng không nhất thiết phải kiêng khem tuyệt đối các món quà vặt truyền thống, nhưng cần có sự điều chỉnh thông minh để giảm tải lượng nhôm tích tụ vào cơ thể.
Trước hết, bạn nên hạn chế tần suất ăn các món chiên nở xốp như quẩy nóng, bánh rán mặn, bánh tiêu hay bánh bao chiên ở những hàng quán vỉa hè không rõ nguồn gốc nguyên liệu bột nở. Khi tự chế biến món ăn tại nhà, hãy lựa chọn những loại bột nở ghi rõ nhãn "aluminum-free" (không chứa nhôm), sử dụng men nở vi sinh tự nhiên hoặc bột baking soda nguyên chất.
Bên cạnh việc cắt giảm nguồn nạp, tăng cường khả năng tự bảo vệ của tế bào thần kinh trước stress oxy hóa cũng là hướng tiếp cận hữu ích [5]. Nghiên cứu năm 2024 đã chứng minh rằng naringenin, một loại flavonoid tự nhiên có nhiều trong các loại trái cây có múi như bưởi và cam, với liều 10 mg/kg dùng kèm trong 63 ngày đã khôi phục đáng kể hệ thống phòng thủ chống oxy hóa, duy trì mật độ tế bào thần kinh và cải thiện rõ rệt tình trạng suy giảm trí nhớ do nhôm gây ra [5]. Do đó, việc xây dựng chế độ ăn giàu rau củ, trái cây chứa chất chống oxy hóa tự nhiên sẽ giúp trung hòa phần nào các gốc tự do phát sinh trong quá trình chuyển hóa.
Tóm lại, nhôm trong bột nở và phụ gia thực phẩm là mối đe dọa có thật đối với sức khỏe não bộ nếu chúng ta tiêu thụ thiếu kiểm soát trong thời gian dài. Bằng cách điều chỉnh khẩu phần ăn điều độ, thận trọng với các loại bánh chiên nở xốp trôi nổi và duy trì lối sống giàu dinh dưỡng bảo vệ, bạn hoàn toàn có thể thưởng thức ẩm thực một cách an toàn mà vẫn giữ gìn được sự minh mẫn cho trí não.
