Chu sa và thần sa từ lâu đã là những cái tên quen thuộc trong các bài thuốc cổ phương truyền miệng, thường được gán cho công dụng an thần, trị mất ngủ hoặc chống co giật ở trẻ nhỏ. Tuy nhiên, không ít người vẫn ngộ nhận đây là những loại thảo dược tự nhiên lành tính mà không biết rằng chúng là khoáng vật chứa kim loại nặng vô cùng nguy hiểm.
Thực chất, chu sa và thần sa có thành phần hóa học chủ yếu là thủy ngân sulfide (HgS), chứa hàm lượng thủy ngân rất cao [1]. Việc sử dụng các khoáng vật này qua đường uống tiềm ẩn rủi ro tích tụ thủy ngân nội tạng, gây tổn thương trực tiếp đến hệ thần kinh, thận và gan mà y học hiện đại đã ghi nhận qua nhiều bằng chứng [2, 7].
Bản chất khoáng vật và thành phần hóa học của chu sa
Trong tự nhiên, chu sa là dạng khoáng vật màu đỏ gạch hoặc đỏ tươi, trong khi thần sa thường là những tinh thể chu sa có kích thước lớn và màu sắc đậm hơn. Nghiên cứu tổng quan xác nhận chu sa là một hợp chất thủy ngân vô cơ, trong đó thủy ngân sulfide (HgS) chiếm hơn 95% thành phần [1]. Khoáng vật này phân bố ở các mỏ trầm tích gần bề mặt hoặc nằm sâu trong lòng đất, nơi khoảng 90% trữ lượng đòi hỏi phải khai thác hầm lò [2].
Về mặt hóa học, thủy ngân sulfide (HgS) ở dạng tự nhiên rất khó tan trong nước và ít bị hấp thu hơn so với các dạng thủy ngân hữu cơ hay muối thủy ngân hòa tan [3]. Mặc dù vậy, chu sa thô tự nhiên không phải là một hợp chất tinh khiết đơn lẻ mà thường lẫn tạp chất [4]. Quá trình khai thác, nghiền tán hoặc xử lý nhiệt không đúng cách có thể biến đổi khoáng vật này thành các dạng thủy ngân có độc tính cao hơn, bao gồm thủy ngân bay hơi hoặc muối thủy ngân hóa trị hai [2].
Con đường xâm nhập và tích tụ thủy ngân trong cơ thể
Nhiều người lầm tưởng rằng vì HgS không tan nên chu sa sẽ đi qua đường tiêu hóa và đào thải hoàn toàn ra ngoài mà không gây hại. Tuy nhiên, các nghiên cứu sinh học tế bào đã chứng minh điều ngược lại về khả năng hấp thu của hợp chất này qua niêm mạc ruột. Một nghiên cứu năm 2020 trên mô hình tế bào biểu mô ruột Caco-2 cho thấy chất vận chuyển oligopeptide 1 (PEPT1) đóng vai trò quan trọng trong việc đưa chu sa vào tế bào biểu mô ruột [5].
Cụ thể, nồng độ thủy ngân vô cơ chuyển dịch qua đáy màng tế bào của chu sa đạt mức 49,39% và của HgS tinh khiết đạt 30,41% so với nhóm dùng thủy ngân clorua (HgCl2) [5]. Khi môi trường lòng ruột chuyển sang tính acid với pH 5,5, mức độ vận chuyển của chu sa gia tăng đáng kể so với môi trường pH 7,4 [5]. Điều này đồng nghĩa với việc acid dạ dày và dịch tiêu hóa có thể tạo điều kiện để một lượng nhất định thủy ngân từ chu sa ngấm vào tuần hoàn máu, dẫn tới sự tích tụ dần dần tại các cơ quan quan trọng như não, thận và gan [5, 8].
Độc tính trên thận và nguy cơ suy giảm chức năng nội tạng
Thận là cơ quan bài tiết chính và cũng là nơi hứng chịu tổn thương nặng nề nhất khi cơ thể tiếp xúc với các kim loại nặng. Nghiên cứu thực nghiệm được công bố năm 2025 đã tiến hành đánh giá chi tiết độc tính trên thận khi cho chuột uống chu sa ở các liều 50 mg/kg và 200 mg/kg liên tục trong 30 ngày [4]. Kết quả ghi nhận nhóm dùng chu sa liều cao xuất hiện những tổn thương bệnh lý rõ rệt tại thận [4].
Phân tích sinh hóa cho thấy việc tiếp xúc với chu sa làm sụt giảm đáng kể mức biểu hiện của protein OAT1 và enzyme GPX4 so với nhóm đối chứng (P < 0.05) [4]. Sự suy giảm GPX4 biểu thị tình trạng mất cân bằng oxy hóa nội bào và nguy cơ chết tế bào theo chu trình, trong khi sự suy giảm OAT1 phản ánh chức năng vận chuyển của ống thận bị ảnh hưởng nghiêm trọng [4]. Đồng thời, chu sa liều cao còn kích hoạt phức hợp viêm NF-kappaB, thúc đẩy quá trình viêm nhiễm và thoái hóa mô thận [4]. Cùng với thận, các báo cáo độc chất học cũng chỉ ra rằng chu sa gây tổn thương rõ rệt lên cả tế bào gan [6].
Bằng chứng tổn thương thần kinh và di chứng kéo dài
Hệ thần kinh trung ương là đích đến đặc biệt nguy hiểm của độc chất thủy ngân tích tụ. Trong một nghiên cứu so sánh thực nghiệm công bố năm 2001, chuột cống đực được cho uống chu sa hoặc HgS với liều 1,0 g/kg/ngày trong 13 ngày liên tiếp, sau đó được theo dõi kéo dài đến 33 tuần [3]. Chu sa đã gây ra hiện tượng giảm sút cân nặng không thể hồi phục, kéo dài thời gian phản ứng trốn thoát kích thích điện và suy giảm tỷ lệ đáp ứng tránh né có điều kiện [3].
Đặc biệt, chu sa làm ức chế hoạt tính của enzyme Na+/K+-ATPase tại vỏ não và làm giảm hoạt động vận động tự phát của động vật [3]. Hàm lượng thủy ngân đo được trong máu toàn phần và vỏ não tương quan chặt chẽ với mức độ suy giảm hành vi thần kinh [3]. Sự khiếm khuyết trong phản xạ tránh né được ghi nhận là có liên quan mật thiết đến sự rối loạn của hệ thống dẫn truyền thần kinh cholinergic [3]. Đáng chú ý, các tổn thương hành vi do chu sa gây ra trong thí nghiệm này kéo dài liên tục và không tự hồi phục sau khi ngừng sử dụng thuốc [3].
Nguy cơ tổn thương não bộ thai nhi và trẻ nhỏ
Mức độ nhạy cảm trước độc tính của chu sa có sự khác biệt rất lớn theo độ tuổi, trong đó đối tượng đang phát triển chịu tổn thương nặng nề nhất [2]. Một nghiên cứu năm 2012 đã tìm hiểu tác động của chu sa liều thấp (10 mg/kg/ngày) trên mô hình chuột mẹ mang thai và đời con thế hệ sau [1]. Kết quả cho thấy việc tiếp xúc với chu sa trong giai đoạn chu sinh và phát triển gây ra những khiếm khuyết hành vi thần kinh nghiêm trọng và không thể đảo ngược ở chuột con [1].
Chuột con thế hệ thứ nhất (F1) và thế hệ thứ hai (F2) có sự gia tăng lượng thủy ngân tích tụ trong mô não, đi kèm với sự suy giảm rõ rệt về chức năng thần kinh so với nhóm đối chứng [1]. Các biến đổi này liên quan trực tiếp đến việc gia tăng nồng độ NOx trong máu và biến đổi hoạt tính enzyme Na+/K+-ATPase trong mô não [1]. Não bộ của thai nhi và trẻ nhỏ có hàng rào máu não chưa hoàn thiện, khiến mô thần kinh non nớt đặc biệt dễ bị tổn thương vĩnh viễn trước sự xâm nhập của kim loại nặng từ chu sa [1].
Lợi ích giả định và giới hạn của các bằng chứng hiện có
Trong lịch sử y học cổ truyền Trung Quốc và Ấn Độ, các chế phẩm chứa chu sa từng được sử dụng để điều trị nhiều chứng bệnh mạn tính như mất ngủ, co giật, sốt cao, thậm chí là giang mai hay viêm phổi [7]. Những người ủng hộ phương pháp này cho rằng quá trình chế biến, thủy phi hoặc phối ngũ phức tạp có thể triệt tiêu độc tính của thủy ngân [7]. Một số thử nghiệm in vitro ở nồng độ cực thấp (chẳng hạn 4 nM) ghi nhận chu sa có thể làm giảm stress oxy hóa nội bào và giảm biểu hiện của protein CHOP, PERK trên dòng tế bào ống thận nuôi cấy [8].
Tuy nhiên, các chuyên gia độc chất học nhấn mạnh rằng cơ chế tác dụng thực sự của các chế phẩm này vẫn chưa được chứng minh một cách xác đáng và thuyết phục [7]. Độc tính của chu sa trên cơ thể sống phụ thuộc chặt chẽ vào phương pháp bào chế, liều lượng, tình trạng bệnh lý, độ tuổi và sự kết hợp thuốc [2]. Việc thiếu hệ thống cảnh giác dược chặt chẽ và thói quen tự ý dùng thuốc đã dẫn đến nhiều trường hợp ngộ độc đáng tiếc trên lâm sàng [7]. Các dữ liệu in vitro liều cực nhỏ không thể dùng để biện minh cho mức độ an toàn của chu sa khi sử dụng bằng đường uống cho con người [4, 8].
Hiểu lầm thường gặp về độc tính của chu sa
Nhiều tài liệu dân gian thường cho rằng chu sa lành tính hơn các hợp chất thủy ngân khác nên có thể dùng kéo dài. Đúng là độc tính cấp tính của HgS thấp hơn đáng kể so với methylmercury hay thủy ngân clorua (HgCl2) do độ hòa tan kém hơn [5, 7, 8]. Việc đánh đồng độc tính tức thời của chu sa với các hợp chất thủy ngân tan là sự phóng đại quá mức, dẫn đến tranh cãi đòi loại bỏ hoàn toàn dược liệu này trong lịch sử [6].
Thế nhưng, ít độc hơn không đồng nghĩa với vô hại. Sai lầm phổ biến nhất của người dùng là tin rằng thủy ngân trong chu sa sẽ không thể hấp thu vào cơ thể [5]. Nghiên cứu chỉ ra rằng khi dùng tích lũy hoặc quá liều, lượng thủy ngân ngấm qua ruột vẫn đủ để gây tổn hại nghiêm trọng cho thận và hệ thần kinh [1, 2, 6]. Ngoài ra, việc đun nấu hoặc mài chu sa bằng nhiệt có thể giải phóng hơi thủy ngân vô cùng độc hại, đẩy người dùng vào tình trạng nhiễm độc kim loại cấp tính [2].
Những đối tượng tuyệt đối không được tiếp xúc
Dựa trên các dữ liệu về sự tích tụ sinh học và cơ chế gây tổn thương mô, chu sa và thần sa tuyệt đối không an toàn cho phụ nữ mang thai, phụ nữ đang cho con bú và trẻ nhỏ [1]. Các nghiên cứu đã chứng minh não bộ thai nhi là đối tượng nhạy cảm nhất, việc phơi nhiễm chu sa trong giai đoạn chu sinh để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn cho thế hệ con [1].
Bên cạnh đó, những người có tiền sử suy giảm chức năng thận, viêm gan hoặc mắc các bệnh lý liên quan đến bài tiết không được phép sử dụng bất kỳ chế phẩm nào có chứa chu sa [2, 7]. Người cao tuổi, người có bệnh nền mạn tính hoặc đang dùng các loại thuốc điều hòa vận chuyển qua thận cũng đối mặt với rủi ro hoại tử biểu mô ống thận và suy thận cấp tính nếu tiếp xúc với khoáng vật này [1, 2].
Thực tế sử dụng và lời khuyên an toàn sức khỏe
Trong đời sống hiện đại, người dân không nên tự ý mua, mài hoặc sử dụng chu sa, thần sa dưới bất kỳ hình thức bài thuốc gia truyền hay truyền miệng nào để an thần, trị giật mình hay chữa mất ngủ [7]. Khoảng cách giữa liều dùng có tác dụng dược lý giả định và liều gây ngộ độc tích tụ của khoáng vật thủy ngân là vô cùng hẹp và không thể kiểm soát bằng mắt thường hay các phương pháp tán bột thủ công [1, 4].
Nếu bắt buộc phải tiếp cận các bài thuốc y học cổ truyền chứa khoáng vật, người bệnh chỉ được sử dụng các thành phẩm đã qua kiểm định chất lượng nghiêm ngặt của cơ quan quản lý y tế, dưới sự kê đơn và giám sát chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa [4, 7]. Khi phát hiện các dấu hiệu nghi ngờ ngộ độc như run tay, mất ngủ trầm trọng hơn, suy giảm trí nhớ, rối loạn cảm giác hoặc thay đổi lượng nước tiểu, người bệnh cần ngừng sử dụng ngay lập tức và đến các cơ sở y tế để xét nghiệm nồng độ kim loại nặng và can thiệp kịp thời [3].
Chu sa và thần sa mang bản chất hóa học là thủy ngân sulfide (HgS), một khoáng chất kim loại nặng chứa độc tính nội tại [1]. Mặc dù có độ tan thấp, việc sử dụng các khoáng vật này vẫn gây tích tụ thủy ngân tại thận, não và dẫn đến những tổn thương bệnh lý không thể đảo ngược [2, 6]. Người dân cần loại bỏ tư duy dùng khoáng vật chứa thủy ngân để bồi bổ hay an thần, luôn tham vấn ý kiến nhân viên y tế và lựa chọn các giải pháp an toàn, đã được chứng minh khoa học.