Nhiều người Việt có thói quen tìm kiếm các loại cao động vật, đặc biệt là cao ngựa bạch, để bồi bổ sức khỏe xương khớp hoặc phục hồi cơ thể suy nhược. Khi khớp ngón chân sưng tấy do gút hoặc nhận chẩn đoán suy giảm chức năng thận, tâm lý "có bệnh thì vái tứ phương" khiến không ít người vội vã mua cao về tẩm bổ.

Tuy nhiên, người mắc bệnh gút và suy thận tuyệt đối không nên tùy tiện sử dụng cao ngựa bạch. Chế phẩm này cô đặc lượng lớn protein, có thể kích hoạt cơn gút cấp dữ dội và tạo gánh nặng chuyển hóa rất lớn lên hệ thống lọc của cầu thận đang bị tổn thương.

Cao ngựa bạch và áp lực từ chế độ giàu đạm

Cao ngựa bạch thực chất là sản phẩm thu được sau quá trình cô nấu xương và mô động vật suốt nhiều ngày, chứa tỷ lệ đạm cô đặc rất cao. Với người khỏe mạnh, đây là nguồn dinh dưỡng dồi dào, nhưng với người bệnh chuyển hóa, nạp đột ngột một lượng đạm lớn lại tiềm ẩn hiểm họa khôn lường.

Quá trình chuyển hóa protein và purin nội sinh làm gia tăng nồng độ acid uric máu. Bệnh gút khởi phát khi nồng độ acid uric huyết thanh vượt ngưỡng 6,8 mg/dL, dẫn tới sự lắng đọng của các tinh thể urat tại khớp [1]. Khi cơ thể tiêu thụ khẩu phần nhiều đạm, lượng acid uric tổng hợp tăng vọt, nhanh chóng vượt khả năng xử lý của cơ thể [2].

Không chỉ gây lắng đọng tinh thể urat ở khớp, việc nạp nhiều đạm còn trực tiếp ảnh hưởng đến thận. Sự tích tụ các chất độc hại và gốc tự do trong quá trình thoái giáng đạm sẽ thử thách sức chịu đựng của các nephron – đơn vị lọc máu của thận [2].

Cơ chế tổn thương thận khi nạp lượng đạm lớn

Mối liên hệ giữa chế độ ăn giàu protein, nồng độ acid uric và tổn thương thận đã được làm rõ qua các mô hình thực nghiệm sinh học. Một nghiên cứu công bố năm 2020 trên mô hình động vật ăn chế độ giàu protein đã ghi nhận sự gia tăng rõ rệt của acid uric huyết thanh cùng tỷ lệ mắc bệnh gút [2]. Khi hàm lượng protein thô trong khẩu phần nâng lên mức 220 g/kg, nồng độ acid uric máu và mức độ tổn hại thận tăng cao rõ rệt so với mức 160 g/kg sau 15 ngày [2].

Chế độ ăn nhiều đạm làm gia tăng nồng độ creatinin và urê nitơ máu – hai chỉ số quan trọng dùng để đánh giá suy giảm chức năng lọc cầu thận [2]. Nghiên cứu chỉ ra rằng tổn thương thận không hoàn toàn do bản thân acid uric đơn thuần, mà phần lớn bắt nguồn từ hoạt động của enzyme xanthine oxidase (XOD) [2]. Enzyme này đóng vai trò then chốt chuyển hóa xanthine thành acid uric, và khi hoạt tính XOD tăng cao theo lượng đạm nạp vào, nó sản sinh ồ ạt các gốc tự do superoxide gây độc tế bào [2].

Các gốc tự do này tấn công trực tiếp vào cấu trúc thận, làm suy giảm màng lọc cầu thận và thúc đẩy quá trình viêm nhiễm tại nhu mô thận [2]. Đối với những người vốn đã có nền thận suy yếu, lượng gốc tự do và sản phẩm chuyển hóa đạm này sẽ khiến tốc độ suy giảm chức năng thận diễn ra nhanh gấp nhiều lần [2].

Thận suy yếu và vòng xoắn luẩn quẩn của acid uric

Ở người bình thường, thận là cơ quan đào thải chính chịu trách nhiệm loại bỏ phần lớn acid uric dư thừa ra khỏi tuần hoàn. Nghiên cứu tổng quan năm 2013 chỉ rõ rằng giảm bài tiết urat qua thận chính là cơ chế bệnh sinh tiềm ẩn ở phần lớn bệnh nhân gút [3]. Đáng chú ý, tỷ lệ mắc các bệnh lý đi kèm tại thận như tăng huyết áp, bệnh thận mạn tính (CKD) và sỏi thận ở người bị gút là cực kỳ cao [3].

Cơ chế bài tiết acid uric qua thận và ruột được điều hòa chặt chẽ bởi các protein vận chuyển chuyên biệt [3]. Trong đó, protein vận chuyển ABCG2 (còn gọi là BCRP) giữ vai trò then chốt với khả năng vận chuyển urat dung lượng cao, đạt hằng số Km là 8,24 ± 1,44 mM và Vmax là 6,96 ± 0.89 nmol/phút/mg protein [1]. Y học hiện nay phân chia tăng acid uric máu và gút thành hai phân nhóm lâm sàng: giảm bài tiết qua thận và quá tải ở thận [1]. Nhóm giảm bài tiết qua thận thường bắt nguồn từ bệnh lý thận hoặc khiếm khuyết di truyền của các protein vận chuyển [1].

Khi thận bị suy, khả năng đào thải urat giảm sút nghiêm trọng. Nếu tiếp tục đưa một lượng đạm cô đặc từ cao ngựa bạch vào cơ thể, acid uric không thể bài xuất kịp thời sẽ ứ đọng lại, gây nên tình trạng "quá tải chuyển hóa". Tinh thể muối monosodium urat (MSU) sẽ kết tủa nhiều hơn không chỉ ở bao khớp mà còn cắm sâu vào các kẽ thận, làm mức lọc cầu thận ngày càng giảm sút [1], [4].

Bằng chứng tổn thương thực thể thận ở bệnh nhân gút

Gút mạn tính không chỉ là bệnh đau nhức ngón chân đơn thuần mà là một bệnh lý viêm miễn dịch chuyển hóa toàn thân tàn phá cấu trúc thận âm thầm [4]. Một nghiên cứu năm 2021 tiến hành đánh giá trên 227 bệnh nhân gút nguyên phát đã chứng minh nồng độ acid uric máu khác nhau tác động trực tiếp lên hình ảnh siêu âm 2D của thận [4].

Nghiên cứu lâm sàng này ghi nhận thời gian mắc bệnh, nồng độ aspartate transaminase (AST), nồng độ creatinin máu (CREA) và sự xuất hiện của hạt tophi là những yếu tố nguy cơ độc lập gây teo mỏng vỏ thận (với giá trị P lần lượt là 0,045; 0,026; 0,004 và 0,006) [4]. Thời gian mắc gút, số lượng tiểu cầu và chỉ số mỡ máu HDL-C là những yếu tố nguy cơ dẫn đến hình thành sỏi thận (P lần lượt là 0,037; 0,022; 0,023) [4]. Đồng thời, nồng độ Cystatin C (CysC) và protein phản ứng C (CRP) là các yếu tố thúc đẩy tình trạng tăng âm tủy thận (P tương ứng là 0,022 và 0,028) [4].

Bên cạnh tổn thương nhu mô, huyết động học mạch máu thận ở bệnh nhân gút cũng bị xáo trộn nặng nề. Nghiên cứu năm 2024 khảo sát siêu âm Doppler mạch thận trên 235 bệnh nhân gút nguyên phát và 50 người khỏe mạnh làm đối chứng cho thấy: các chỉ số kháng trở động mạch gian thùy thận (RIARI), kháng trở động mạch phân thùy thận (RSARI) và kháng trở động mạch trong thận toàn thể (OIARI) ở nhóm bệnh nhân gút đều cao hơn đáng kể so với người bình thường (tất cả P < 0,001) [5]. Tỷ lệ bệnh nhân gút có chỉ số RIARI, RSARI và OIARI tăng cao (vượt ngưỡng 0,7) lần lượt là 8,1%, 10,2% và 7,7% [5].

Phân tích hồi quy đa biến từ nghiên cứu trên khẳng định sự bất thường của tổng lượng protein huyết thanh (TP) có mối liên hệ độc lập với sự gia tăng chỉ số kháng trở trong thận toàn thể OIARI (P = 0,014) [5]. Ngoài ra, tuổi từ 60 trở lên và nồng độ beta-2 microglobulin bất thường cũng là những yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng sức cản mạch máu nuôi thận [5]. Khi sức cản mạch máu thận tăng, lưu lượng tưới máu cho nephron giảm sút, thúc đẩy nhanh tiến trình xơ hóa thận.

Mức độ viêm toàn thân ở người bệnh gút có suy thận cũng nghiêm trọng hơn nhiều. Dữ liệu từ khảo sát NHANES phân tích trên 7.247 người trưởng thành cho thấy chỉ số tỷ lệ bạch cầu đơn nhân trên HDL-C (MHR) ở bệnh nhân gút là 0,54 ± 0,31, cao hơn hẳn mức 0,47 ± 0,24 ở người không mắc bệnh [6]. Đáng chú ý, ở phân nhóm bệnh nhân gút có biến chứng rối loạn chức năng thận, chỉ số MHR tăng vọt lên 0,6 ± 0,5, đi kèm mối liên hệ thuận rất mạnh với nguy cơ bệnh (tỷ suất chênh OR = 7,4; khoảng tin cậy 95% từ 2,2 đến 25,3; P = 0,001) [6]. Bệnh nhân có MHR ở nhóm cao nhất có tỷ lệ mắc gút kèm suy thận cao gấp 1,7 lần so với nhóm thấp nhất (OR = 2,7; KTC 95% 1,1 - 6,7; P = 0,028) [6].

Những hiểu lầm phổ biến khi dùng cao ngựa bạch

Nhiều người lầm tưởng rằng các loại cao động vật tự nhiên như cao ngựa bạch không chứa hóa chất nên hoàn toàn lành tính, uống vào chỉ có tác dụng bổ xương, tăng sinh lực. Thực tế, quy trình nấu cao cô đặc mô xương và tủy lại làm đậm đặc nồng độ các chuỗi acid amin và nhân purin. Người bệnh khớp dạng thoái hóa có thể không chịu tác động xấu tức thì, nhưng với người gút, đây là "mồi lửa" châm ngòi cơn đau dữ dội.

Một hiểu lầm nguy hiểm khác là dùng cao ngựa để chữa đau khớp do gút. Khi cơn viêm khớp gút cấp bùng phát, việc dung nạp thêm chế phẩm giàu đạm làm nồng độ urat máu tăng đột biến, thúc đẩy hình thành thêm nhiều tinh thể MSU trong dịch khớp, kéo dài đợt sưng viêm và làm gia tăng nguy cơ hình thành hạt tophi phá hủy khớp [7], [4]. Tỷ lệ mắc bệnh gút cao hơn ở nam giới so với nữ giới từ 3,1 đến 10,1 lần, và bệnh thường tăng mạnh theo tuổi tác (đạt 11-13% ở người trên 80 tuổi) – nhóm đối tượng vốn đã có sự thoái hóa chức năng thận tự nhiên [7].

Việc tự ý phối hợp cao ngựa với các thuốc hạ acid uric hoặc thuốc ức chế miễn dịch cũng tiềm ẩn rủi ro lớn. Ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng hoặc người sau ghép thận có biểu hiện gút, việc kiểm soát chế độ ăn và dùng thuốc phải được tính toán cẩn thận; liều lượng các thuốc như allopurinol hay azathioprine luôn cần được bác sĩ điều chỉnh để tránh biến chứng suy tủy xương hoặc nhiễm độc thận [8].

Những nhóm đối tượng cần tuyệt đối thận trọng

Những người đã được chẩn đoán mắc bệnh gút cấp tính hoặc gút mạn tính tuyệt đối không nên dùng cao ngựa bạch dưới bất kỳ hình thức nào, bao gồm ngâm rượu hay hấp cơm. Lượng purin và protein nạp vào sẽ trực tiếp phá vỡ nồng độ acid uric ổn định, vô hiệu hóa phác đồ điều trị nội khoa.

Người mắc bệnh thận mạn tính, viêm cầu thận, suy giảm chức năng lọc máu (thể hiện qua tăng creatinin máu, tăng CysC) phải tránh xa các thực phẩm quá giàu đạm này [2], [4]. Việc nạp thừa đạm chỉ khiến thận phải tăng mức độ làm việc, làm gia tăng kháng trở mạch thận và đẩy nhanh tiến trình suy thận giai đoạn cuối [5].

Người cao tuổi có bệnh lý nền tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu hoặc có tiền sử sỏi thận acid uric cũng cần thận trọng tối đa [3], [4], [5]. Nhóm này có chức năng lọc của cầu thận suy giảm dần theo sinh lý, rất dễ gặp biến chứng quá tải chuyển hóa khi sử dụng các loại thực phẩm bồi bổ đậm đặc [3], [7].

Lời khuyên áp dụng dinh dưỡng an toàn cho người bệnh

Thay vì tìm kiếm các loại cao bồi bổ đắt đỏ nhưng tiềm ẩn hiểm họa, người bệnh gút và suy thận cần tuân thủ nghiêm ngặt nguyên tắc dinh dưỡng y khoa để bảo toàn chức năng thận còn lại:

  • Kiểm soát nguồn đạm: Tính toán lượng đạm vừa đủ theo chỉ định của bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng (thường dưới 0,8g protein/kg cân nặng/ngày đối với người suy thận chưa lọc máu). Ưu tiên các loại đạm có giá trị sinh học cao nhưng ít purin như trứng, sữa tách béo hoặc thịt trắng với lượng hạn chế; tránh xa thịt đỏ cô đặc, phủ tạng động vật và nước hầm xương.
  • Duy trì lượng nước uống: Uống đủ nước hàng ngày (trung bình 1,5 – 2 lít nước nếu không bị phù hoặc suy tim có ứ dịch) để hỗ trợ thận đào thải acid uric tự nhiên qua đường tiểu, hạn chế nguy cơ tinh thể lắng đọng tạo sỏi [4].
  • Chế biến thanh đạm: Ưu tiên các món hấp, luộc thay vì ninh hầm kỹ hoặc chiên xào nhiều dầu mỡ. Hạn chế tối đa rượu bia, vì cồn cạnh tranh đào thải với acid uric tại ống thận, khiến tình trạng ứ trệ urat thêm trầm trọng [3].
  • Theo dõi chỉ số định kỳ: Thường xuyên xét nghiệm acid uric máu, creatinin huyết thanh, ure và kiểm tra tổng phân tích nước tiểu định kỳ 3-6 tháng một lần để theo dõi chức năng thận và điều chỉnh phác đồ kịp thời [2], [4].

Dinh dưỡng cho người bệnh gút và suy thận cốt ở sự thanh đạm và kiểm soát tải trọng bài tiết của cơ thể. Bất kỳ quyết định sử dụng dược liệu, cao bổ hay thực phẩm chức năng nào cũng cần phải được thông qua bác sĩ điều trị chuyên khoa thận hoặc cơ xương khớp. Giữ gìn quả thận khỏe mạnh và kiểm soát acid uric ổn định chính là cách bồi bổ khoa học, an toàn và bền vững nhất.