Thương truật hỗ trợ tiêu hóa: Nghiên cứu thực nghiệm nói gì?

Cảm giác đầy trướng, ăn không tiêu hay dạ dày co bóp chậm chạp là tình trạng rất phổ biến trong đời sống hàng ngày. Nhiều người thường tìm đến các bài thuốc dân gian hoặc dược liệu truyền thống để cải thiện hoạt động của đường tiêu hóa. Trong số đó, thương truật là một vị thuốc quen thuộc, thường xuất hiện trong các đơn thuốc chữa chứng khó tiêu và đau dạ dày.

Dưới góc nhìn của khoa học hiện đại, các thực nghiệm tiền lâm sàng xác nhận thương truật và hoạt chất atractylodin thực sự có khả năng kích thích nhu động ruột cũng như thúc đẩy tốc độ làm rỗng dạ dày ^[1], ^[2], ^[3]. Tuy nhiên, phần lớn các kết luận hiện nay mới chỉ dừng lại ở mô hình động vật và tế bào trong phòng thí nghiệm.

Cơ chế thúc đẩy tiêu hóa của thương truật

Hoạt động co bóp của dạ dày và ruột được điều phối bởi mạng lưới thần kinh và các thụ thể sinh học phức tạp. Khi nhu động bị đình trệ, thức ăn sẽ ứ trệ lâu hơn ở dạ dày, dẫn đến cảm giác tức bụng và chướng hơi. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy chiết xuất thương truật có khả năng tác động đa cơ chế để khôi phục các nhịp co bóp này ^[1].

Cụ thể, chiết xuất từ thân rễ thương truật và hợp chất beta-eudesmol hoạt động thông qua việc ức chế thụ thể dopamine D2 và thụ thể 5-HT3 ^[1]. Hai thụ thể này vốn giữ vai trò cản trở hoặc làm chậm vận động đường tiêu hóa khi bị kích hoạt quá mức ^[1]. Việc ức chế chúng giúp giải phóng các nhịp co bóp tự nhiên, giúp đường ruột chuyển động đều đặn trở lại ^[1].

Đặc biệt, hoạt chất chính atractylodin lại thúc đẩy tiêu hóa theo một hướng đi khác thông qua thụ thể ghrelin (GHSR) ^[3]. Ghrelin là một loại hormone điều hòa năng lượng và kích thích sự thèm ăn trong cơ thể ^[3]. Khi atractylodin liên kết và kích hoạt thụ thể này trên các tế bào cơ trơn dạ dày, nó làm gia tăng nồng độ canxi nội bào và thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa chuỗi nhẹ myosin (MLC) ^[3]. Quá trình này đóng vai trò mấu chốt để cơ trơn co thắt, từ đó tạo ra lực đẩy thức ăn qua dạ dày ^[3].

Bằng chứng thực nghiệm trên động vật về atractylodin

Các nhà nghiên cứu đã thực hiện nhiều mô hình thực nghiệm để kiểm tra chính xác khả năng cải thiện tiêu hóa của thương truật cùng các hoạt chất đơn lẻ.

Nghiên cứu công bố năm 2002 trên chuột cống bị gây chậm làm rỗng dạ dày bằng hoạt chất N(G)-nitro-L-arginine đã ghi nhận kết quả rõ rệt ^[2]. Dùng đường uống chiết xuất nước thương truật ở liều 250 mg/kg hoặc phân đoạn ưa béo ở liều 4 mg/kg đã cải thiện đáng kể tình trạng chậm rỗng dạ dày này ^[2]. Khi phân tách, phân đoạn ưa béo chứa 2 chất nhóm sesquiterpene và 4 hợp chất polyacetylene, trong đó hoạt tính kích thích nằm ở 4 chất polyacetylene với đại diện là atractylodin ^[2]. Ở liều từ 0,1 đến 0,3 mg/kg, atractylodin đã cải thiện sự chậm trễ làm rỗng dạ dày của chuột theo cách phụ thuộc vào liều lượng ^[2].

Một nghiên cứu khác thực hiện năm 2012 trên chuột nhắt trắng đã đánh giá tác động của chiết xuất thương truật và thành phần beta-eudesmol ^[1]. Chuột bình thường được cho dùng chiết xuất ở liều 500 hoặc 1000 mg/kg, còn beta-eudesmol dùng ở liều 50 hoặc 100 mg/kg ^[1]. Cả hai đều kích thích nhu động ruột non tương tự chất đối kháng thụ thể dopamine D2 là itopride hydrochloride ở liều 10 hoặc 50 mg/kg ^[1]. Khi chuột bị tiêm dopamine (1 mg/kg) để gây giảm nhu động, chiết xuất và beta-eudesmol đã ức chế sự suy giảm quá trình làm rỗng dạ dày này ^[1]. Chúng cũng đảo ngược tình trạng giảm vận động tiêu hóa do 5-HT (4 mg/kg) hoặc chất chủ vận thụ thể 5-HT3 gây ra ^[1].

Đến năm 2017, nghiên cứu trên tế bào cơ trơn dạ dày người (HGSMC) và chuột nhắt tiếp tục làm sáng tỏ vai trò của atractylodin ^[3]. Atractylodin đóng vai trò như chất chủ vận của thụ thể ghrelin, làm tăng canxi nội bào và tăng phosphoryl hóa chuỗi nhẹ myosin ^[3]. Trên mô hình chuột nhắt, hoạt chất này kích thích nhu động tại vùng hang vị dạ dày và thúc đẩy quá trình tống xuất thức ăn ra khỏi dạ dày ^[3].

Khả năng bảo vệ niêm mạc và giảm viêm

Bên cạnh việc hỗ trợ co bóp, thương truật và atractylodin còn thể hiện đặc tính chống viêm và bảo vệ tế bào trước tổn thương tiêu hóa cấp tính ^[4], ^[5], ^[6].

Nghiên cứu năm 2021 tiến hành trên mô hình chuột cống bị viêm loét dạ dày do cồn và axit (HCl/EtOH) ^[5]. Tiêm qua đường dạ dày chiết xuất cồn của thương truật ở liều 25 mg/kg đã giúp làm giảm tổn thương dạ dày ^[5]. Trên mô hình tế bào đại thực bào RAW 264.7, chiết xuất này ức chế sản sinh nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2) và giảm biểu hiện của các cytokine gây viêm như TNF-alpha thông qua con đường truyền tín hiệu NF-kappaB ^[5].

Năm 2016, một nghiên cứu trên tế bào mast ở người (HMC-1) ghi nhận atractylodin làm giảm đáng kể nồng độ chất gây viêm interleukin-6 (IL-6) ^[4]. Tác động này đạt được nhờ việc chặn quá trình phosphoryl hóa NPM-ALK cũng như ức chế các con đường truyền tín hiệu MAPKs, JAK2, STAT3 và AKT ^[4].

Mới đây nhất, một nghiên cứu thực nghiệm năm 2025 trên mô hình chuột bị nhiễm trùng huyết gây tổn thương đường tiêu hóa cấp tính cho thấy atractylodin có khả năng bảo vệ mô ruột và dạ dày ^[6]. Hoạt chất này giúp ức chế quá trình chết tế bào do tích tụ sắt (ferroptosis) và chết theo chương trình (apoptosis) ^[6]. Cơ chế được xác định là thông qua việc kích hoạt SIRT3, giảm tích tụ ac-PRDX3 và khôi phục chức năng của ty thể tại mô dạ dày và đại tràng chuột ^[6].

Bằng chứng hiện tại đi tới đâu?

Mặc dù các dữ liệu thực nghiệm đưa ra rất nhiều tín hiệu khả quan, người tiêu dùng cần nhìn nhận khách quan về giới hạn của các bằng chứng này.

Tất cả các thử nghiệm được công bố hiện tại đều thực hiện trên động vật thí nghiệm (chuột nhắt, chuột cống) hoặc trên các dòng tế bào nuôi cấy trong ống nghiệm ^[1], ^[2], ^[4], ^[3], ^[5], ^[6]. Cơ thể người có hệ thần kinh đường ruột, môi trường vi sinh vật và khả năng chuyển hóa thuốc phức tạp hơn rất nhiều so với động vật gặm nhấm.

Cho đến nay, chưa có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn ở người để xác nhận chính xác liều lượng hiệu quả và độ an toàn của thương truật đơn độc trong điều trị chứng chậm tiêu. Các số liệu liều lượng kích thích nhu động như 0,1 - 0,3 mg/kg atractylodin chỉ áp dụng trên chuột cống ^[2]. Việc suy diễn thẳng các con số này sang người là không có cơ sở khoa học. Do đó, thương truật chưa thể xem là giải pháp điều trị thay thế các phác đồ y khoa hiện hành.

Những hiểu lầm thường gặp

Nhiều người lầm tưởng rằng thảo dược tự nhiên thì có thể dùng tùy tiện và uống lúc nào cũng mang lại hiệu quả như nhau. Tuy nhiên, thời điểm sử dụng ảnh hưởng rất lớn đến độ hấp thu của dược liệu này ^[7].

Một nghiên cứu năm 2018 kiểm tra bài thuốc Lục quân tử thang (vốn chứa thương truật và hoạt chất atractylodin) trên chuột cống đã phát hiện thức ăn làm suy giảm tác dụng của bài thuốc ^[7]. Chuột được cho ăn no có nồng độ đỉnh của atractylodin trong huyết tương bị giảm xuống và thời gian đạt đỉnh bị kéo dài hơn so với chuột nhịn đói ^[7]. Tác động tăng co bóp dạ dày của bài thuốc cũng bị suy yếu đáng kể khi có mặt thức ăn trong dạ dày ^[7].

Một sai lầm khác là nghĩ rằng dùng liều càng cao thì dạ dày co bóp càng khỏe. Việc lạm dụng thảo dược với nồng độ cao không chỉ không làm tăng thêm hiệu quả mà còn tiềm ẩn nguy cơ biến đổi men gan và gây ngộ độc cho cơ thể ^[8].

Ai nên thận trọng khi sử dụng?

Người bệnh có vấn đề sức khỏe mạn tính hoặc đang dùng các loại thuốc tân dược điều trị cần đặc biệt cẩn trọng trước khi sử dụng thương truật ^[8].

Một nghiên cứu năm 2022 trên chuột cống đã đánh giá ảnh hưởng của chiết xuất thương truật chuẩn hóa khi dùng dài ngày ^[8]. Kết quả cho thấy khi chuột dùng liều cao (5000 mg/kg) liên tục trong 12 tháng, chiết xuất đã gây cảm ứng enzyme CYP1A2 và ức chế hoạt tính của enzyme CYP3A1 ^[8]. Ngược lại, mức liều thấp (1000 mg/kg) không gây ảnh hưởng đến hai loại men này ^[8].

Do CYP1A2 và CYP3A1 là các enzyme chuyển hóa rất nhiều loại thuốc tây y phổ biến tại gan, việc tự ý dùng thương truật liều cao kéo dài có thể gây tương tác thuốc nguy hiểm ^[8]. Người bệnh đang điều trị bệnh lý gan mật, tim mạch hoặc các bệnh mạn tính khác tuyệt đối không tự ý dùng thảo dược khi chưa có hướng dẫn chuyên môn ^[8].

Phụ nữ mang thai, người đang cho con bú và trẻ nhỏ là những đối tượng chưa hề có dữ liệu an toàn từ các nghiên cứu hiện tại. Các nghiên cứu hiện có chỉ thực hiện trên động vật và mô hình tế bào ^[1], ^[3], ^[5]. Nhóm người này cần tránh tự ý áp dụng để phòng ngừa các rủi ro co bóp cơ trơn không mong muốn ^[3].

Áp dụng trong đời sống sao cho an toàn

Để hỗ trợ hệ tiêu hóa một cách an toàn và hợp lý dựa trên các phát hiện khoa học, người dùng cần lưu ý một số điểm thực tế:

• Dùng đúng thời điểm: Các dữ liệu dược động học trên chuột cho thấy sự hiện diện của thức ăn làm cản trở việc hấp thu atractylodin ^[7]. Vì vậy, nếu sử dụng các chế phẩm có chứa thương truật theo chỉ định đông y, thời điểm thích hợp thường là trước bữa ăn hoặc khi bụng đói để tối ưu hóa sự hấp thu ^[7].
• Không tự ý tăng liều: Chỉ nên dùng theo thang đo hoặc liều lượng vừa phải do thầy thuốc y học cổ truyền chỉ định, tránh dùng nồng độ đậm đặc kéo dài để hạn chế nguy cơ tương tác men gan ^[8].
• Kết hợp lối sống: Thảo dược chỉ mang tính hỗ trợ. Để cải thiện tình trạng tiêu hóa chậm, việc duy trì chế độ ăn nhiều chất xơ, nhai kỹ, ăn đúng giờ, uống đủ nước và vận động nhẹ nhàng sau bữa ăn vẫn là nền tảng cốt lõi không thể bỏ qua.
• Thăm khám sớm: Khi triệu chứng đầy bụng, khó tiêu hoặc đau dạ dày kéo dài quá 2 tuần, bạn cần đi khám chuyên khoa tiêu hóa để xác định chính xác nguyên nhân, không nên phụ thuộc vào việc tự uống dược liệu tại nhà.

Thương truật và hoạt chất atractylodin đã thể hiện tiềm năng sinh học rõ rệt trong việc kích thích nhu động và bảo vệ niêm mạc dạ dày trên các mô hình nghiên cứu động vật ^[1], ^[2], ^[3]. Dù vậy, người tiêu dùng cần giữ thái độ khoa học, hiểu rõ giới hạn giữa thực nghiệm và thực tế điều trị trên người. Việc tham khảo ý kiến của bác sĩ hoặc chuyên gia y tế trước khi dùng bất kỳ thảo dược nào luôn là biện pháp tốt nhất để bảo vệ sức khỏe của bản thân.