Đậu răng ngựa (còn gọi là fava bean, Vicia faba) là món ăn quen thuộc tại nhiều nền ẩm thực nhờ nguồn đạm thực vật dồi dào và hương vị thơm ngon. Tuy nhiên, đối với một nhóm người nhất định, loại hạt này không phải là thực phẩm bổ dưỡng mà là tác nhân châm ngòi cho một cơn tan máu cấp tính đe dọa tính mạng [1].

Người thiếu hụt men G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase) tuyệt đối không nên ăn đậu răng ngựa. Đây là nhóm đối tượng có nguy cơ cao phát triển hội chứng favism – tình trạng hồng cầu vỡ hàng loạt dẫn đến thiếu máu huyết tán đột ngột sau khi tiêu thụ hạt đậu hoặc thậm chí do hít phải phấn hoa của loài thực vật này [1], [2].

Vì sao đậu răng ngựa gây vỡ hồng cầu?

Trong hạt đậu răng ngựa tự nhiên có chứa hai hợp chất glycoside pyrimidine đặc thù là vicine và convicine [3], [4], [5]. Khi đi vào cơ thể, các hợp chất này chuyển hóa thành những dạng aglycone có hoạt tính oxy hóa cực mạnh gồm divicine và isouramil [3], [5]. Lượng convicine trong đậu răng ngựa tự nhiên thường bằng khoảng một nửa lượng vicine [4].

Ở người khỏe mạnh bình thường, hồng cầu sở hữu đầy đủ men G6PD để sản sinh chất chống oxy hóa glutathione (GSH), bảo vệ màng tế bào khỏi tổn thương oxy hóa. Ngược lại, ở người bị thiếu hụt men G6PD do đột biến gen, lượng glutathione bảo vệ bị suy giảm nghiêm trọng [6], [2].

Các hợp chất oxy hóa divicine và isouramil từ đậu răng ngựa tấn công trực tiếp vào tế bào máu, gây cạn kiệt glutathione mà không thể hồi phục [5]. Khi hàng rào phòng thủ mất đi, chất oxy hóa gây biến tính huyết sắc tố (hemoglobin), kết tụ protein màng hồng cầu và làm tan vỡ tế bào máu ồ ạt [5].

Bằng chứng khoa học về cơn tan máu do đậu răng ngựa

Hội chứng favism đã được ghi nhận và nghiên cứu qua nhiều thập kỷ tại các vùng có tần suất đột biến gen G6PD cao [1], [3]. Các thử nghiệm và theo dõi lâm sàng đã làm sáng tỏ phản ứng của cơ thể khi tiếp xúc với loại đậu này.

Một nghiên cứu năm 2013 tại Ai Cập khảo sát trên 55 trẻ em từ 2 đến 12 tuổi mắc hội chứng favism, chia làm 3 nhóm: nhóm chứng khỏe mạnh (15 trẻ), nhóm đang trong cơn tan máu cấp tính chưa truyền máu (20 trẻ) và nhóm sau khi đã được truyền máu điều trị (20 trẻ) [2].

Kết quả cho thấy, ở nhóm trẻ đang lên cơn tan máu cấp, nồng độ glutathione (GSH) sụt giảm thảm hại chỉ còn 1,11 ± 0,39 micromol/L so với 26,31 ± 5,26 micromol/L ở nhóm chứng khỏe mạnh [2]. Đồng thời, các chỉ số căng thẳng oxy hóa tăng vọt: mức H2O2 lên tới 213,49 ± 57,56 micromol/L (nhóm chứng chỉ là 3,75 ± 1,164) và nồng độ chất chỉ thị tổn thương màng tế bào MDA đạt 98,05 ± 22,34 micromol/L (nhóm chứng là 7,38 ± 2,07) [2]. Sau khi được truyền máu, các chỉ số này cải thiện nhưng GSH vẫn thấp hơn bình thường (5,88 ± 2,33 micromol/L) và các chất oxy hóa vẫn cao hơn ngưỡng an toàn [2].

Năm 2016, một nghiên cứu tại cộng đồng Gaza ở Palestine khảo sát đặc điểm huyết học của favism trên nhóm đối tượng bao gồm 485 người trưởng thành và 466 trẻ sơ sinh đối chứng, kết hợp với các bệnh nhi [1]. Nghiên cứu phát hiện mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc rõ rệt vào từng biến thể gen G6PD cụ thể [1]. Trong đó, biến thể G6PD Med và G6PD Cairo gây thiếu máu trầm trọng hơn biến thể G6PD A- [1]. Đặc biệt, người mang biến thể G6PD Cairo còn bị tăng bilirubin máu cao hơn, kèm theo tình trạng thiếu máu nhẹ và tăng hồng cầu lưới kéo dài tới 4 tháng sau khi hồi phục cơn cấp [1].

Trước đó, một nghiên cứu gia đình năm 1978 tại Seville (Tây Ban Nha) khảo sát 40 cá nhân thuộc 8 gia đình, ghi nhận 10 trường hợp thiếu men G6PD hoàn toàn bị khởi phát cơn tan máu sau khi tiếp xúc với sản phẩm từ đậu răng ngựa [7]. Đáng chú ý, các tác giả quan sát thấy sự khác biệt lớn về định lượng hoạt độ men G6PD khi đo trong lúc đang lên cơn cấp so với thời điểm 6 và 12 tháng sau đó, giải thích là do các tế bào hồng cầu thiếu men nặng nhất đã bị vỡ và đào thải hết trong cơn tan máu [7].

Về mặt tổn thương thị giác, một nghiên cứu năm 1989 tại Quảng Đông (Trung Quốc) so sánh 57 ca thiếu men G6PD và 62 người bình thường [8]. Kết quả cho thấy nhóm thiếu men G6PD có tỷ lệ đục thủy tinh thể bẩm sinh và mù màu bẩm sinh cao hơn [8]. Tuy nhiên, các biểu hiện như kết mạc nhợt nhạt, củng mạc vàng, phù hoàng điểm chỉ xuất hiện khi người bệnh thực sự bị favism do thiếu máu tán huyết, thiếu oxy mô và chất độc từ đậu răng ngựa gây nên [8].

Yếu tố quyết định mức độ nặng: Gen và enzyme

Khoa học hiện đại đã xác định có gần 200 đột biến gen G6PD khác nhau trên toàn thế giới [1]. Không phải tất cả những người mang gen đột biến đều bị tan máu ở cùng một mức độ khi ăn đậu răng ngựa [2], [4].

Bản chất thiếu men G6PD là điều kiện cần nhưng chưa đủ để khởi phát favism [4]. Đa số các đợt phát bệnh nghiêm trọng xảy ra ở những người mang các biến thể thiếu men nặng (như các biến thể Class I: G6PD Zacatecas, Hamburg, Veracruz, Merlo...) hoặc biến thể G6PD Med, G6PD Cairo, G6PD Nefza [1], [3].

Bên cạnh đó, nghiên cứu năm 2011 còn phát hiện mối liên quan với hệ gen acid phosphatase locus 1 (ACP1) [6]. Chiết xuất từ đậu răng ngựa khi thêm vào các kiểu hình enzyme ACP1 A, CA và C làm hoạt tính enzyme này giảm cực thấp, thúc đẩy sụt giảm glutathione và dẫn đến vỡ hồng cầu mạnh mẽ hơn so với các nhóm kiểu hình khác [6].

Hiểu lầm thường gặp về đậu răng ngựa và thiếu men G6PD

Nhiều người cho rằng đậu răng ngựa khi đã được nấu chín kỹ, đóng hộp hoặc phơi khô thì không còn độc tính. Tuy nhiên, các báo cáo khoa học khẳng định cả việc ăn hạt đậu khô lẫn hạt đậu đông lạnh đều có thể kích hoạt cơn tan máu cấp tính [3].

Một hiểu lầm khác là nghĩ rằng phấn hoa của cây đậu răng ngựa vô hại. Thực tế, việc hít phải phấn hoa từ cây Vicia faba nở rộ cũng đã được ghi nhận là nguyên nhân gây khởi phát favism ở những cá nhân nhạy cảm [2].

Ngoài ra, người bình thường không mang đột biến gen G6PD thường lo sợ ăn loại đậu này sẽ bị thiếu máu. Đây là quan niệm sai lầm, bởi vì độc tính của vicine và convicine chỉ biểu hiện khi hồng cầu mất khả năng chống chịu oxy hóa do thiếu hụt men G6PD [1], [4], [5].

Nhóm đối tượng cần tuyệt đối thận trọng

Những người mang đột biến gen thiếu hụt enzym G6PD là nhóm bắt buộc phải tránh xa hoàn toàn đậu răng ngựa và các sản phẩm chế biến từ chúng [1], [3], [4].

Trẻ em trong độ tuổi từ 2 đến 5 tuổi là đối tượng phổ biến nhất mắc hội chứng favism [3]. Hơn nữa, tình trạng tan máu cấp tính do đậu răng ngựa xuất hiện ở bé trai nhiều gấp 2 đến 3 lần so với bé gái, do gen G6PD nằm trên nhiễm sắc thể giới tính X [3]. Trẻ em khi lên cơn tan máu cấp tính có nguy cơ đe dọa tính mạng rất cao nếu không được cấp cứu và truyền máu kịp thời [1], [2].

Người có tiền sử vàng da sơ sinh hoặc từng có cơn tán huyết khi dùng các thuốc oxy hóa (như thuốc sốt rét, kháng sinh nhóm sulfonamide, sulfone, nitrofurantoin) cũng cần đặc biệt lưu ý kiểm tra men G6PD trước khi ăn các loại thực vật họ đậu lạ [3].

Nhận biết sớm và xử trí khi nghi ngờ ngộ độc

Cơn tan máu cấp tính do đậu răng ngựa thường xảy ra nhanh chóng sau khi ăn. Các dấu hiệu cảnh báo bao gồm: da xanh xao đột ngột, mệt lả, củng mạc mắt nhuộm vàng, nước tiểu sẫm màu như màu xá xị hoặc nước vối, thở gấp do thiếu máu [1], [8], [2].

Khi người thiếu men G6PD vô tình ăn phải đậu răng ngựa và xuất hiện các triệu chứng trên, người nhà cần lập tức đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế có chuyên khoa huyết học gần nhất. Trong giai đoạn cấp, phương pháp xử trí thiết yếu có thể bao gồm truyền máu để bù đắp lượng hồng cầu đã vỡ và loại bỏ nguy cơ thiếu oxy mô [2]. Tuyệt đối không tự ý dùng các bài thuốc dân gian để giải độc tại nhà.

Lời khuyên an toàn trong đời sống

Hàm lượng vicine tập trung rất cao trong hạt non của đậu răng ngựa (từ 450 đến hơn 2000 mg trên 100g trọng lượng khô) [4]. Các nhà chọn giống hiện đang tìm cách tạo ra các giống đậu có hàm lượng vicine và convicine cực thấp để tăng độ an toàn [5]. Đáng chú ý, một số nghiên cứu ghi nhận phần vỏ quả (hulls) chứa lượng vicine thấp hơn rất nhiều so với hạt (khoảng 90 mg/100g trọng lượng khô) và giàu hoạt chất L-dopa hữu ích cho bệnh nhân Parkinson, nhưng điều này vẫn cần thêm nhiều kiểm chứng an toàn trước khi khuyến cáo cho người thiếu G6PD [4].

Người dân, đặc biệt là các gia đình có trẻ nhỏ, nên chủ động xét nghiệm sàng lọc men G6PD nếu thấy trẻ có biểu hiện vàng da kéo dài sau sinh hoặc tiền sử gia đình có người bị dị ứng thực vật [1], [3]. Người đã xác định thiếu men G6PD cần đọc kỹ nhãn thành phần thực phẩm đóng gói, tránh xa các món ăn chứa đậu răng ngựa (fava beans/broad beans), đồng thời thông báo rõ tình trạng sức khỏe cho bác sĩ khi kê đơn thuốc [3].