Đúng hay sai: Rết có thể trị co giật, động kinh dứt điểm?

Trong dân gian, nhiều người vẫn truyền tai nhau các bài thuốc lạ từ côn trùng, đặc biệt là việc dùng rết sống, rết sấy khô hay rượu ngâm rết để cắt cơn giật và trị dứt điểm bệnh động kinh. Nỗi ám ảnh về những cơn co giật bất ngờ khiến không ít gia đình người bệnh tìm đến rết như một chiếc phao cứu sinh với hy vọng chữa khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên, việc tự ý dùng loài động vật chân khớp chứa nhiều nọc độc này tiềm ẩn vô số hiểm họa khôn lường cho tính mạng.

Khẳng định rết có thể điều trị dứt điểm cơn co giật hay bệnh động kinh là hoàn toàn sai lầm và không có căn cứ khoa học. Cho đến nay, chưa có bất kỳ thử nghiệm lâm sàng nào chứng minh dịch chiết rết chữa khỏi được bệnh động kinh trên người. Mọi hiểu biết về hoạt tính chống co giật trong y học hiện đại đều phải trải qua các quy trình sàng lọc tiền lâm sàng vô cùng khắt khe trên động vật trước khi được cân nhắc nghiên cứu xa hơn.

Sàng lọc hoạt tính chống co giật: Quy trình khắt khe trong phòng thí nghiệm

Để tìm kiếm một chất có tiềm năng ức chế cơn co giật, giới khoa học không thể dựa vào các lời đồn truyền miệng mà phải bắt đầu từ các mô hình sinh học tiêu chuẩn. Trong quá trình tìm kiếm các thuốc mới điều trị động kinh, không có một thử nghiệm đơn lẻ nào trong phòng thí nghiệm có thể tự xác lập sự hiện diện hay thiếu vắng hoạt tính chống co giật, cũng như dự đoán đầy đủ tiềm năng lâm sàng của một chất thử nghiệm ^[1]. Hai thử nghiệm sốc điện tối đa (MES) và tiêm dưới da pentylenetetrazol (scPTZ) vẫn là những mô hình kinh điển được sử dụng phổ biến nhất để sàng lọc thông thường và xác định các hoạt chất chống co giật mới ^[1].

Chương trình phát triển thuốc chống co giật (ADD) thuộc Viện Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Quốc gia (NINIDS) của Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ (NIH) đã áp dụng các mô hình này như những "thước đo tiêu chuẩn vàng" ^[2]. Trong đó, mô hình scPTZ sử dụng kích thích hóa học nhằm mô phỏng các cơn vắng ý thức toàn thể ở người, đồng thời mô phỏng động kinh co cứng - co giật và co giật cục bộ ^[2]. Ngược lại, thử nghiệm MES sử dụng kích thích điện để gây ra các cơn co cứng - co giật toàn thể nhằm sàng lọc các hợp chất có khả năng ngăn chặn sự lan truyền của cơn co giật trong hệ thần kinh ^[2].

Trong các thử nghiệm này, động vật thí nghiệm được kiểm tra với các ngưỡng kích thích rất cụ thể. Chẳng hạn, liều PTZ ở mức 85 mg/kg tiêm dưới da được xác định là liều tối thiểu gây ra co giật rung giật ở 100% động vật thí nghiệm sau khi dùng hợp chất thử nghiệm ^[2]. Bên cạnh việc kiểm tra khả năng nâng ngưỡng co giật, các ứng viên thuốc đều phải trải qua thử nghiệm độc tính thần kinh cấp tính trên thiết bị trục quay rotarod để phát hiện tình trạng suy giảm chức năng vận động tối thiểu ^[2].

Đánh giá phức tạp trên mô hình động vật: Không chỉ là quan sát hành vi

Việc nghiên cứu hoạt tính chống co giật trên động vật phức tạp hơn rất nhiều so với những ngộ nhận thông thường về việc "uống thuốc là hết giật". Sự biến thiên giữa các cá thể cùng hàng loạt tương tác phức tạp giữa dược động học, dược lực học và các yếu tố cân bằng nội môi gây khó khăn lớn cho việc nghiên cứu tác dụng chống co giật trên các mô hình động vật ^[3]. Việc gây co giật lặp đi lặp lại tạo ra nguy cơ đe dọa liên tục đối với động vật thí nghiệm, từ đó có thể làm thay đổi sâu sắc hành vi và can thiệp trực tiếp vào đáp ứng chống co giật cũng như các quá trình sinh lý ^[3].

Khi so sánh hành vi trong cơn co giật, sau cơn và giữa các cơn ở chuột qua ba mô hình gồm sốc điện co giật, kindling hạch hạnh nhân và kích thích vỏ não (CSM), các nhà nghiên cứu nhận thấy mô hình sốc điện co giật không phù hợp để đánh giá dược động học ^[3]. Trái lại, co giật gây ra bởi kích thích vỏ não lặp lại không làm trầm trọng thêm hoạt động co giật hay hành vi sau cơn, đồng thời tạo ra ít thay đổi tiêu cực về hành vi giữa các cơn hơn so với phương pháp kindling hay sốc điện ^[3].

Mặt khác, việc đánh giá tác dụng ức chế co giật không thể chỉ dựa vào mắt thường nhìn thấy động vật ngừng run rẩy. Trong một nghiên cứu về trạng thái động kinh do axit kainic (KA) gây ra, các nhà khoa học nhấn mạnh rằng chỉ quan sát hành vi đơn thuần không phải là phương pháp tin cậy để đánh giá hiệu quả của các liệu pháp chống co giật ^[4]. Việc kết hợp quan sát hành vi cùng với ghi điện não đồ (EEG) đồng thời mới phản ánh chính xác tác dụng chống co giật thực tế của hoạt chất được thử nghiệm ^[4].

Nghiên cứu trên mô hình axit kainic cũng chỉ ra rằng việc tiền xử lý bằng xanh methylene đem lại hiệu quả bảo vệ chống lại cơn co giật cấp tính nhờ đặc tính thân dầu mạnh, dễ dàng vượt qua hàng rào máu não và tích tụ trong mô não để phát huy tác dụng chống oxy hóa, làm giảm các gốc oxy hóa tự do (ROS) ^[4]. Dẫu vậy, các tác giả lưu ý rõ ràng rằng kết quả này không đồng nghĩa với việc hoạt chất sẽ có hiệu quả đối với các dạng co giật khác, chẳng hạn như co giật do 4-aminopyridine hay bicuculline gây ra ^[4].

Khoảng cách từ phòng thí nghiệm tới việc "trị dứt điểm" trên người

Một trong những sai lầm phổ biến nhất trong cộng đồng là đánh đồng kết quả thử nghiệm ức chế co giật trong ống nghiệm hoặc trên chuột với việc chữa khỏi bệnh ở người. Việc ngoại suy hiệu quả điều trị của thuốc chống động kinh sang bệnh nhân từ kết quả nghiên cứu trên động vật không hề đơn giản và không thể diễn ra trực tiếp ^[5]. Mặc dù phân tích hồi quy cho thấy có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ ổn định trung bình trong huyết tương ở người và giá trị liều hiệu quả 50% (ED50) ở chuột cống và chuột nhắt trong thử nghiệm MES, nhưng nồng độ huyết tương này dao động từ 10 đến 20 mg/L đối với phần lớn các thuốc điều trị thông thường, ngoại trừ axit valproic và ethosuximide ^[5].

Nhiều hợp chất tiềm năng từng cho thấy hiệu lực vượt trội trong phòng thí nghiệm nhưng vẫn cần nhiều năm thử nghiệm phức tạp. Điển hình như các chất đối kháng cạnh tranh thụ thể NMDA bao gồm CGP 37849 và CGP 39551 đã thể hiện hoạt tính chống co giật phụ thuộc vào liều rất mạnh trên mô hình kindling hạch hạnh nhân, với hiệu lực cao hơn hợp chất mẹ AP5 lần lượt tới 211 lần và 33 lần ^[6]. Dù vậy, các nhà nghiên cứu chỉ xem chúng là những ứng viên tiềm năng cho các thử nghiệm lâm sàng chứ không thể khẳng định là thuốc chữa khỏi hoàn toàn ^[6].

Hơn nữa, các đánh giá tiền lâm sàng hiện đại còn phải mở rộng sang độc tính hành vi và khả năng dung nạp lâu dài. Các đánh giá khả năng dung nạp thuốc chống co giật trước đây chỉ thô sơ tập trung vào độc tính vận động, vốn ít tương quan với các phàn nàn phổ biến của bệnh nhân như buồn ngủ hay mệt mỏi ^[7]. Để khắc phục, các nhà khoa học đã phải phát triển hệ thống theo dõi tự động hành vi sinh hoạt trong lồng nuôi của chuột dòng C57BL/6J nhằm phát hiện các tác động tâm thần và ảnh hưởng phát triển thần kinh của axit valproic (VPA) ^[7].

Nguy cơ tiềm ẩn: Độc tính và nghịch lý hạ ngưỡng co giật

Nhiều người lầm tưởng rằng các loại dược liệu tự nhiên như rết là lành tính và an toàn hơn thuốc tây. Thực tế, rết là loài có nọc độc chứa nhiều chuỗi peptid và enzym sinh học phức tạp, có thể gây hoại tử mô, sốc phản vệ, tổn thương tim mạch và suy tạng cấp nếu đưa vào cơ thể không đúng cách. Đáng lo ngại hơn, các chất tác động lên hệ thần kinh có thể gây ra phản ứng ngược vô cùng nguy hiểm.

Các dữ liệu tích lũy cho thấy nhiều loại thuốc chống động kinh thường dùng cho các chỉ định như đau thần kinh, rối loạn lưỡng cực hay lo âu lại có thể làm hạ ngưỡng co giật ở người ^[8]. Nhằm giải quyết vấn đề này, các mô hình toán học như Hồi quy Véc-tơ Hỗ trợ (SVR) đã được nghiên cứu để dự báo hoạt tính thúc đẩy co giật (proconvulsant) của các hợp chất vốn có tác dụng chống co giật trong thử nghiệm ngưỡng sốc điện trên chuột ^[8]. Phương pháp này giúp xác định vùng liều điều trị tối đa mà không gây độc tính, hạn chế việc sử dụng động vật sống ^[8].

Nếu các hoạt chất tổng hợp tinh khiết còn tiềm ẩn nguy cơ hạ ngưỡng co giật và gây độc thần kinh thì việc sử dụng tùy tiện dịch chiết rết thô lại càng nguy hiểm gấp bội. Bệnh nhân có thể phải đối mặt với nguy cơ kích thích co giật dữ dội hơn, ngộ độc nọc và suy đa tạng thay vì được điều trị.

Những hiểu lầm tai hại và nhóm đối tượng cần đặc biệt cẩn trọng

Hiểu lầm tai hại nhất hiện nay là quan niệm cho rằng động kinh là chứng bệnh "bốc hỏa" hay "trúng gió độc" có thể khử bằng nọc rết. Động kinh là bệnh lý thần kinh mạn tính đặc trưng bởi sự phóng điện kịch phát, bất thường và đồng bộ của các nơ-ron trong vỏ não. Không có cơ chế sinh học nào cho phép nọc rết có thể "sửa chữa" triệt để tổn thương cấu trúc não bộ hay biến đổi gene gây động kinh.

Những đối tượng tuyệt đối không được sử dụng rết hay các chế phẩm truyền miệng từ rết bao gồm:

• Bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc các thể động kinh cục bộ hoặc toàn thể. Việc tự ý ngưng thuốc điều trị chuẩn để chuyển sang dùng rết có thể dẫn tới trạng thái động kinh co giật liên tục, gây tổn thương não vĩnh viễn hoặc tử vong.
• Trẻ nhỏ bị sốt cao co giật hoặc động kinh sơ sinh. Cơ thể và hệ thần kinh của trẻ em vô cùng non nớt, nọc rết có thể gây ngộ độc cấp tính, suy hô hấp và sốc phản vệ cực kỳ nhanh chóng.
• Phụ nữ đang mang thai hoặc cho con bú. Các độc tố chưa rõ bản chất và hoạt tính co bóp cơ trơn có thể đe dọa trực tiếp đến thai nhi.
• Người có tiền sử dị ứng, hen suyễn hoặc suy giảm chức năng gan, thận.

Lời khuyên an toàn và cách xử trí khoa học

Người bệnh và thân nhân cần giữ vững tâm lý khoa học trong việc kiểm soát bệnh động kinh. Thay vì mạo hiểm sử dụng những phương thuốc dân gian nguy hiểm từ rết, người bệnh cần tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị do bác sĩ chuyên khoa thần kinh chỉ định. Thuốc chống động kinh hiện đại tuy không phải lúc nào cũng loại bỏ dứt điểm căn nguyên nhưng giúp kiểm soát tốt tần suất cơn co giật ở phần lớn bệnh nhân, giúp họ duy trì cuộc sống bình thường.

Khi gặp người đang lên cơn co giật, thân nhân không nên hoảng loạn tìm cách nhỏ nước rết hay bất cứ chất gì vào miệng nạn nhân. Hãy nghiêng nhẹ người bệnh sang một bên để tránh nguy cơ sặc đờm dãi, dọn dẹp các vật cứng nhọn xung quanh để tránh chấn thương, nới lỏng cổ áo và tuyệt đối không cạy miệng hay nhét dị vật vào răng. Nếu cơn co giật kéo dài trên 5 phút hoặc tái phát liên tục, cần đưa ngay người bệnh đến cơ sở y tế gần nhất để được cấp cứu kịp thời.

Mọi can thiệp liên quan đến thuốc hay thảo dược hỗ trợ thần kinh đều cần được trao đổi trực tiếp với bác sĩ điều trị. Việc tự ý dùng rết vừa không mang lại hiệu quả trị bệnh dứt điểm, vừa đối mặt với nguy cơ ngộ độc nghiêm trọng đe dọa trực tiếp đến tính mạng.