Nhiều người rơi vào trạng thái "thắt nghẽn cổ họng", không thể nuốt nổi một thìa cơm khi đối mặt với một biến cố bất ngờ hay áp lực lớn. Ngược lại, không ít người sau chuỗi ngày làm việc căng thẳng lại liên tục tìm đến đồ ngọt, đồ ăn vặt và ăn không dừng lại được.
Sự khác biệt rõ rệt này không bắt nguồn từ thói quen ăn uống đơn thuần, mà là kết quả trực tiếp của phản ứng đối kháng sinh học giữa các hormone tuyến thượng thận và vùng dưới đồi. Cụ thể, hormone CRH tiết ra ngay tức thì sẽ khóa chặt cảm giác đói, trong khi hormone cortisol tích tụ kéo dài sau đó lại đóng vai trò như một đòn bẩy kích thích ăn vô độ.
Hai hệ thống điều khiển phản ứng căng thẳng
Khi cơ thể đối mặt với một kích thích tiêu cực, hai hệ thống sinh học chính sẽ lập tức được kích hoạt [1]. Hệ thống phản ứng sớm nhất thuộc về hệ thần kinh giao cảm (SNS), kích thích giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh bao gồm epinephrine và norepinephrine để đưa cơ thể vào trạng thái chiến đấu hoặc tháo chạy ("fight or flight") [7, 8].
Phản ứng giao cảm này kéo theo hàng loạt biến đổi thể chất như làm tăng huyết áp, tăng nhịp tim và giảm lưu lượng máu đến hệ thống tiêu hóa, thận cũng như da [2]. Sự can thiệp của noradrenaline và hệ giao cảm khiến hoạt động nạp năng lượng tạm thời ngừng lại để dồn toàn lực bảo vệ mạng sống [2].
Ngay sau các phản ứng thần kinh giao cảm nhanh chóng là một chuỗi hormone thứ cấp kéo dài hơn, được điều phối bởi trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến thượng thận (gọi tắt là trục HPA) [1]. Một đợt giải phóng hormone dạng thác bắt đầu từ việc vùng nhân cạnh thất của đồi thị tiết ra hormone giải phóng corticotropin (CRH), kích thích tuyến yên trước phóng thích hormone vỏ thượng thận (ACTH), và cuối cùng đưa các glucocorticoid (điển hình là cortisol ở người) từ vỏ thượng thận vào máu [1].
CRH: Chiếc khóa chặn cơn đói cấp tính
Trong vài phút đầu tiên sau khi biến cố xảy ra, cảm giác thèm ăn điển hình sẽ bị triệt tiêu hoàn toàn [3]. Cơ chế sinh học này giúp loài vật ngừng hành vi tìm kiếm thức ăn nguy hiểm khi hành động bỏ chạy hoặc phòng vệ trở nên khẩn cấp hơn nhiều [3].
Hiện tượng chán ăn khởi phát sớm do căng thẳng này được chi phối trực tiếp bởi CRH cùng các phân tử cùng họ như urocortin [3]. CRH ức chế mạnh hành vi ăn uống thông qua việc tác động vào nhiều vùng não kiểm soát sự thèm ăn bao gồm vùng nhân cạnh thất (PVN), các vùng quanh vòm và bụng giữa của đồi thị, vách ngăn bên và nhân cạnh cuống não [3].
Cơ chế tế bào giải thích rõ: CRH cùng urocortin kìm hãm hoạt động của các tế bào thần kinh neuropeptide Y (NPY) tại vùng dưới đồi – vốn là nhóm tế bào có nhiệm vụ kích thích cảm giác ăn [1, 8]. Hơn nữa, việc tiêm CRH vào hệ thần kinh trung ương của động vật thử nghiệm đã được ghi nhận gây chán ăn và kích hoạt vận động dữ dội, tình trạng này chỉ biến mất khi sử dụng các chất đối kháng CRH [4]. Căng thẳng cấp tính làm giải phóng dồn dập CRH đóng vai trò như một chiếc phanh gấp ngăn chặn cơ thể tiêu thụ dinh dưỡng [1, 7].
Cortisol: Kẻ kích hoạt ăn bù khi căng thẳng kéo dài
Trái ngược hoàn toàn với tác động kìm nén khẩu vị cấp tính của CRH, glucocorticoid (cortisol) được giải phóng tiếp nối lại mang công dụng kích thích ăn uống [3]. Trong bối cảnh thông thường, hormone này được tiết ra để thúc đẩy tìm kiếm thức ăn bù đắp lại các nguồn năng lượng dự trữ đã cạn kiệt trong quá trình cơ thể chống đỡ với căng thẳng [3].
Khoa học ghi nhận, sau khi tiêm ngoại biên CRH vào cơ thể người, lượng tiêu thụ thực phẩm bắt đầu gia tăng sau 1 giờ đồng hồ và lượng calo nạp vào tỷ lệ thuận trực tiếp với độ lớn của đỉnh phản ứng cortisol đạt được [1, 2]. Tuy nhiên, nếu trục HPA bị kích thích quá mức, lượng glucocorticoid tiết ra quá nhiều sẽ thúc đẩy cảm giác thèm ăn kéo dài từ vài giờ cho tới nhiều ngày sau sự việc [3].
Khi áp lực chuyển thành dạng mạn tính kéo dài liên miên, nồng độ glucocorticoid tích tụ trong máu tăng cao liên tục [1]. Trạng thái mạn tính này thúc đẩy quá trình ức chế CRH và chuyển dịch hoàn toàn tác động từ chán ăn sang kích thích ăn uống mãnh liệt (orexigenic effect) [1].
Bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng
Các thử nghiệm can thiệp trên người và sinh vật mô hình đã làm rõ sự chuyển đổi phức tạp giữa hai pha này. Một nghiên cứu năm 2013 kiểm tra nồng độ cortisol huyết tương qua nghiệm pháp nhúng tay vào nước lạnh gây đau (Cold Pressor Test - CPT) ở phụ nữ béo phì nhận thấy các kích thích thể chất đau đớn kích hoạt mạnh hệ thần kinh giao cảm (p=0,02 cho căng thẳng và p<0,0001 cho phản xạ đau) [5]. Phản ứng căng thẳng giao cảm cấp tính này ức chế thèm ăn, làm giảm lượng thức ăn ăn vào [5]. Tuy nhiên, tại mốc 15 phút sau nghiệm pháp CPT, nồng độ cortisol tăng vọt rồi lại suy giảm vào mốc 45 phút ngay trước bữa ăn tự do, dẫn đến việc cortisol không đủ duy trì để kích thích ăn vượt mức [5].
Trái lại, thử nghiệm của Epel và cộng sự cùng thử nghiệm của George và cộng sự đã chỉ ra phản ứng cortisol xuất hiện khi đối mặt với một căng thẳng tâm lý kéo dài 45 phút lại liên quan mật thiết đến lượng calo tự do nạp vào sau đó cao hơn hẳn [5]. Sự khác biệt trong các nghiên cứu đến từ bản chất căng thẳng (căng thẳng tâm lý xã hội kéo dài kèm truyền CRH so với một kích thích thể chất đau cấp tính) và dạng thức ăn thử nghiệm (khay đồ ăn vặt giàu năng lượng so với đồ ăn dạng lỏng) [5].
Nghiên cứu trên mô hình cá ngựa vằn (Danio rerio) công bố năm 2022 cũng cung cấp thêm góc nhìn về tác động của cortisol mạn tính [6]. Căng thẳng kéo dài làm tăng nồng độ cortisol và thúc đẩy quá trình tân tạo đường ở gan, gây tăng đường huyết độc lập [6]. Sự kích hoạt thụ thể glucocorticoid (GR) làm tăng cường quá trình phân giải protein trong não và thay đổi các axit amin liên quan, tác động trực tiếp đến sự ức chế dinh dưỡng ở sinh vật bậc thấp mà không phụ thuộc vào tình trạng hấp thu glucose của não [6].
Những yếu tố tác động đến sự chán ăn và ăn vô độ
Tác động của trục HPA lên lượng thức ăn nạp vào không đồng nhất ở tất cả mọi người, dẫn đến việc cùng chịu áp lực nhưng có cá nhân chán ăn, có người lại ăn cuồng nhiệt [7]. Sự bất nhất này được lý giải một phần bởi cấu trúc di truyền học, giới tính, sự nhạy cảm của thụ thể và đặc biệt là thái độ tâm lý đối với việc ăn uống [7].
Nhiều biến thể đa hình DNA liên quan đến hoạt động của trục HPA có mối tương quan rõ rệt với nguy cơ phát triển béo phì [7]. Đặc biệt, những phụ nữ có điểm số kiềm chế ăn uống cao (dietary restraint - người thường xuyên gò ép, áp đặt chế độ ăn kiêng khắt khe) rất dễ rơi vào tình trạng ăn vô độ khi bị căng thẳng [7]. Điểm kiềm chế ăn uống này lại tương quan thuận với nồng độ cortisol cơ bản và nồng độ sau nghiệm pháp ức chế dexamethasone, tạo nên một vòng luẩn quẩn kép giữa trục HPA và hành vi ăn [7].
Trong bệnh cảnh chán ăn tâm thần (Anorexia nervosa - AN), cơ thể tồn tại tình trạng tăng tiết CRH mạn tính được chứng minh qua xét nghiệm dịch não tủy [4]. Tình trạng này có thể phản ánh một cơ chế bù trừ cho sự kháng cortisol, kết hợp cùng sự suy giảm hoạt tính somatostatin ở đồi thị – chất vốn có nhiệm vụ hóa giải tác động ức chế ăn của CRH, từ đó khiến cảm giác chán ăn bị khóa chặt kéo dài [4]. Ngoài ra, hormone serotonin kích thích giải phóng CRH và ACTH làm giảm thèm ăn, trong khi thuốc cyproheptadine ức chế giải phóng chúng lại kích thích ăn [8]. Ngược lại, nồng độ cortisol tăng cao mạn tính như trong hội chứng Cushing hay các đợt căng thẳng kéo dài kết hợp cùng việc dễ dàng tiếp cận thực phẩm giàu năng lượng sẽ dẫn tới tích tụ mỡ bụng nội tạng và hội chứng chuyển hóa [4, 7].
Nhóm người cần thận trọng
Trước sự giằng co của hai hormone này, các nhóm người sau cần hết sức chú ý kiểm soát phản ứng với căng thẳng:
- Người có tiền sử rối loạn ăn uống: Người mắc chán ăn tâm thần hoặc chứng cuồng ăn thường có trục HPA biến đổi bất thường, rất dễ bị tái phát tình trạng nhịn đói cực đoan hoặc ăn uống vô độ mất kiểm soát khi gặp biến cố cảm xúc [4, 6].
- Người đang áp dụng chế độ ăn kiêng hà khắc: Nhóm đối tượng này có nồng độ cortisol nền cao và sự phản ứng trục HPA nhạy cảm, dễ biến căng thẳng thường nhật thành những đợt ăn bù năng lượng mất kiểm soát [7].
- Bệnh nhân mắc hội chứng Cushing hoặc bệnh chuyển hóa: Tình trạng glucocorticoid tăng mạn tính làm tăng tích tụ mỡ nội tạng nguy hiểm và giảm khả năng tự ức chế tiết hormone của chính nó [7].
- Người bị teo hồi hải mã hoặc trầm cảm kéo dài: Nồng độ cortisol cao liên tục làm tổn thương vùng hồi hải mã – nơi tập trung dày đặc thụ thể glucocorticoid, làm suy giảm trí nhớ và suy giảm khả năng kiểm soát trục phản ứng cảm xúc [4].
Những người thuộc các nhóm trên nếu nhận thấy thói quen ăn uống biến động cực đoan theo cảm xúc nên tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa hoặc chuyên gia dinh dưỡng để có lộ trình kiểm soát phù hợp.
Ứng phó thực tế để cân bằng cơ thể
Việc hiểu rõ phản ứng hóa học của hai hormone CRH và cortisol mở ra hướng điều chỉnh hành vi hiệu quả nhằm ngắt đứt chuỗi phản ứng ăn uống cực đoan.
- Kéo dài khoảng dừng trước bữa ăn: Khi gặp căng thẳng cấp, cảm giác chán ăn là bình thường do tác động của CRH [1, 7]. Tránh ép bản thân ăn một bữa lớn ngay lập tức mà nên uống từng ngụm nước ấm nhỏ để hệ tiêu hóa hồi phục sau tác động co mạch của hệ giao cảm [2].
- Chủ động phòng ngừa cơn đói muộn: Cơn thèm ăn thường bùng nổ từ 45 phút đến 1 giờ sau căng thẳng khi đỉnh cortisol xuất hiện [1, 2]. Thay vì trữ đồ ăn ngọt, đồ chiên rán sẵn trong tầm tay, hãy chuẩn bị trước các thực phẩm ít năng lượng hoặc protein để tránh việc ăn bù calo quá mức khi cortisol kích thích [2, 4].
- Giữ nhịp sinh học ổn định: Nhịp tiết cortisol và ACTH trong ngày chịu ảnh hưởng sâu sắc từ giờ giấc ăn uống, mức độ vận động thể chất và đặc biệt là tình trạng thiếu ngủ hoặc giấc ngủ REM [8]. Thiết lập giờ ngủ đều đặn giúp hạn chế tình trạng rối loạn chức năng trục HPA [3, 4].
- Kiểm soát tâm lý ăn uống: Tránh tâm lý kiêng khem quá ngặt nghèo gây áp lực nhận thức, bởi tư duy kiềm chế ăn uống càng cao càng dễ biến các kích thích tâm lý xã hội thành hành vi ăn uống vô tội vạ dưới sự hiện diện của cortisol [7].
Cảm giác thèm ăn hay chán ăn không chỉ đơn thuần là vấn đề ý chí mà là tín hiệu hóa sinh rõ ràng giữa CRH cấp tính và cortisol mạn tính. Lắng nghe cơ thể, nhận diện thời điểm chuyển pha của hormone và chuẩn bị sẵn kế hoạch ứng phó sẽ giúp bạn giữ vững sức khỏe dinh dưỡng trước mọi áp lực cuộc sống.








