Nhiều người bước sang tuổi ba mươi bỗng phát hiện những sợi tóc bạc đầu tiên xuất hiện nơi thái dương. Phản ứng chung thường là lo lắng, tìm kiếm các loại dầu gội phủ bạc hoặc đổ lỗi hoàn toàn cho áp lực công việc và yếu tố tuổi tác. Ít ai ngờ rằng chế độ ăn thiếu hụt vi chất, đặc biệt là vi khoáng đồng (copper), có thể là nguyên nhân gián tiếp khiến mái tóc mất đi sắc đen tự nhiên.
Khoa học chứng minh đồng đóng vai trò thiết yếu duy trì hoạt động sản xuất melanin – sắc tố quyết định màu đen của tóc [3, 6]. Thiếu hụt khoáng chất này trong khẩu phần làm enzym chủ chốt mất hoạt tính, khiến sợi tóc mọc ra bị giảm sắc tố hoặc chuyển màu bạc [1, 2].
Cơ chế sinh học: Đồng thắp sáng men tạo màu tóc
Màu sắc của tóc và da ở động vật có vú do sắc tố melanin quy định [1]. Melanin được sản xuất bởi các tế bào chuyên biệt gọi là tế bào hắc tố (melanocyte) [2]. Quá trình sinh tổng hợp này không thể tự diễn ra mà cần sự xúc tác của một enzym trung tâm mang tên tyrosinase [3, 6].
Tyrosinase là một enzym chứa đồng [5, 6]. Phân tích cấu trúc phân tử xác nhận tyrosinase ở động vật có vú trực tiếp liên kết với hai ion đồng tại hai vị trí trình tự bảo tồn gọi là CuA và CuB [3]. Cả hai vị trí gắn đồng này đều bắt buộc phải hiện diện để enzym có hoạt tính xúc tác; thiếu đồng hoặc đột biến mất khả năng gắn đồng sẽ triệt tiêu hoàn toàn khả năng tạo màu [3, 7].
Để enzym hoạt động, đồng từ tế bào chất phải được vận chuyển vào các bào quan chuyên biệt là melanosome thông qua protein vận chuyển ATP7A [3, 4]. Tại đây, ion đồng nạp vào trung tâm hoạt động của tyrosinase, kích hoạt phản ứng tổng hợp sắc tố [2]. Nếu lượng đồng cung cấp cho cơ thể quá thấp, quá trình nạp vi khoáng này bị đình trệ, dẫn đến hiện tượng giảm sắc tố sợi tóc [2, 3].
Các bằng chứng khoa học về thiếu hụt đồng và nhạt màu tóc
Mối liên hệ giữa tình trạng thiếu đồng và chứng mất sắc tố lông tóc đã được làm rõ qua nhiều công trình nghiên cứu lâm sàng lẫn thực nghiệm.
Nghiên cứu công bố năm 1991 theo dõi 5 trẻ sinh non (tuần thai thứ 25 đến 30) bị thiếu hụt đồng do chế độ dinh dưỡng [4]. Tình trạng này được chẩn đoán xác định qua nồng độ đồng và ceruloplasmin trong huyết thanh giảm rất thấp [4]. Biểu hiện lâm sàng nổi bật ở cả 5 trẻ gồm các cơn ngừng thở tái phát, giảm sắc tố ở da và tóc, thiếu máu, giảm bạch cầu trung tính trơ với các liệu pháp điều trị thông thường [4]. Từ tuần thứ 3 đến tuần thứ 12 sau sinh, hình ảnh X-quang ghi nhận tổn thương xương diện rộng như loãng xương, gãy nhiều xương [4]. Đáng chú ý, khi được bù đồng qua đường uống, các tổn thương xương lành hoàn toàn, đồng thời các triệu chứng lâm sàng và chỉ số xét nghiệm – bao gồm sắc tố da và tóc – đều phục hồi rõ rệt [4].
Một nghiên cứu năm 1995 tìm hiểu cơ chế giảm sắc tố tóc có thể đảo ngược ở bệnh nhân homocystinuria do thiếu hụt enzym cystathionine beta-synthase (CBS) [5]. Hai bệnh nhân CBS biểu hiện tóc sẫm màu trở lại sau khi được điều trị làm giảm nồng độ homocysteine huyết tương [5]. Nhóm nghiên cứu nhận thấy homocysteine ức chế hoạt tính tyrosinase chiết xuất từ tế bào u hắc tố người (MNT-1) [5]. Khi bổ sung đồng sulfat vào môi trường nuôi cấy theo tỷ lệ 1,25 mol đồng sulfat trên 1 mol DL-homocysteine, hoạt tính tyrosinase bị ức chế đã được phục hồi hoàn toàn [5]. Thí nghiệm khẳng định việc đưa đồng sulfat vào hỗn hợp phản ứng ngăn chặn hiệu quả sự ức chế enzym do homocysteine cạnh tranh vị trí gắn đồng [5].
Thực nghiệm năm 1987 trên mô hình chuột agouti cho thấy hoạt tính tyrosinase ở mô hành tóc chuột sơ sinh agouti thấp hơn so với chuột đen [6]. Mô hành tóc agouti chứa hàm lượng hợp chất sulphydryl cao, cản trở việc sử dụng đồng [6]. Khi bổ sung đồng ngoại sinh vào dịch chiết mô hành tóc, hoạt tính của tyrosinase ở chuột agouti tăng mạnh lên tương đương mức của chuột lông đen, trong khi không làm thay đổi thêm ở mẫu chuột đen bình thường [6]. Kết quả chỉ ra tính sẵn có của đồng quyết định trực tiếp đến mức độ hoạt động của men tạo sắc tố nang tóc [6].
Nghiên cứu cấu trúc năm 1997 chỉ ra rằng ở tyrosinase người, vị trí gắn CuB được phối trí bởi các gốc axit amin His363, His367 và His389 [3]. Sự gắn kết của đồng diễn ra theo cơ chế hợp tác, nghĩa là ion đồng gắn vào một vị trí sẽ tạo thuận lợi cho ion đồng gắn vào vị trí còn lại [3]. Việc thiếu hụt nguồn đồng nguyên liệu sẽ khiến phân tử enzym không hoàn thiện cấu trúc không gian, mất chức năng sinh hóa [3].
Năm 2010, các nhà khoa học phát hiện tyrosinase chỉ tiếp nhận đồng thoáng qua và kém hiệu quả tại mạng lưới trans Golgi (TGN), sau đó bắt buộc phải được nạp lại đồng bên trong melanosome nhờ chất vận chuyển ATP7A phụ thuộc phức hợp BLOC-1 [2]. Đột biến các vị trí gắn đồng dẫn tới bệnh bạch tạng mắt da loại 1 (OCA1), minh chứng vai trò không thể thay thế của kim loại này đối với sắc tố sợi tóc [3, 7].
Gần đây, nghiên cứu năm 2023 xác nhận rằng trong khi tyrosinase phụ thuộc tuyệt đối vào đồng vận chuyển qua ATP7A, các protein liên quan như TYRP1 lại đòi hỏi kẽm (thông qua ZNT5-6 hoặc ZNT7) để biểu hiện và hoạt động [7]. Điều này cho thấy sự cân bằng vi khoáng phức tạp trong việc duy trì màu sắc thân tóc [7].
Lợi ích của bằng chứng và những giới hạn cần lưu ý
Các dữ liệu khoa học khẳng định rõ vai trò sinh hóa của đồng: không có đồng, tyrosinase bất hoạt, melanin không thể tạo thành, sợi tóc mất sắc tố [2, 3, 7]. Khi cơ thể thiếu đồng dinh dưỡng nghiêm trọng, việc bổ sung đồng giúp đảo ngược tình trạng nhạt màu tóc [1, 2].
Tuy nhiên, bằng chứng lâm sàng trực tiếp trên người chủ yếu tập trung vào các trường hợp thiếu hụt nghiêm trọng ở trẻ sinh non hoặc bệnh lý di truyền chuyển hóa đặc thù [1, 2]. Hiện tượng bạc tóc ở người trưởng thành có thể do lão hóa tế bào gốc nang tóc, tích tụ chất oxy hóa, hoặc di truyền [3, 7]. Thiếu đồng là một nguyên nhân dinh dưỡng gián tiếp, không phải mọi trường hợp tóc bạc sớm đều do thiếu vi khoáng này.
Hiểu lầm thường gặp về đồng và tóc bạc
Nhiều người lầm tưởng uống thật nhiều viên bổ sung đồng sẽ giúp tóc bạc đen trở lại cấp tốc. Thí nghiệm năm 1987 chỉ ra việc bổ sung thêm đồng cho nang tóc vốn đã đủ sắc tố đen không làm tăng thêm hoạt tính của tyrosinase [6]. Dư thừa đồng không đem lại mái tóc đen hơn mà còn gây độc cho gan và thận.
Hiểu lầm khác là chỉ cần dùng dầu gội hoặc mỹ phẩm bôi ngoài chứa đồng là giải quyết được vấn đề. Tyrosinase cần đồng được nạp từ bên trong tế bào thông qua hệ thống vận chuyển nội bào ATP7A phức tạp nằm trong melanosome [2]. Bôi ngoài da khó có thể đưa ion đồng chuẩn xác vào bộ máy tổng hợp sắc tố của tế bào hắc tố nếu không có con đường chuyển hóa phù hợp [2].
Ai nên thận trọng với tình trạng thiếu hoặc thừa đồng?
Nhóm có nguy cơ thiếu đồng gồm người ăn kiêng cực đoan, người mắc hội chứng kém hấp thu đường ruột, trẻ sinh non thiếu dinh dưỡng chu sinh [4]. Những đối tượng này dễ gặp tình trạng giảm sắc tố da tóc kèm thiếu máu kháng trị [4].
Ngược lại, người mắc bệnh Wilson (rối loạn chuyển hóa do đột biến ATP7B gây ứ đồng trong mô) tuyệt đối không được tự ý uống bổ sung đồng [2]. Bệnh nhân có tiền sử bệnh gan, sỏi thận, hoặc người bình thường không có chỉ định y khoa cũng không nên dùng các chế phẩm bổ sung đồng liều cao kéo dài để tránh ngộ độc kim loại. Khi nghi ngờ bạc tóc do dinh dưỡng, người bệnh cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa và làm xét nghiệm ceruloplasmin trước khi can thiệp [4].
Cách bổ sung đồng an toàn từ thực phẩm hằng ngày
Bổ sung đồng qua con đường ăn uống tự nhiên là giải pháp an toàn và hiệu quả nhất để hỗ trợ men tyrosinase làm việc [2, 6]. Nguồn thực phẩm giàu đồng gồm các loại hạt (hạt điều, hạt mè, hạt hướng dương), các loại đậu, ngũ cốc nguyên cám, nấm, hải sản có vỏ và sô-cô-la đen.
Nên duy trì bữa ăn đa dạng, phối hợp các nguồn đạm thực vật và hạt ngũ cốc. Do kẽm và đồng có sự cạnh tranh hấp thu ở đường tiêu hóa nhưng lại cùng tham gia vào bộ máy sắc tố (đồng kích hoạt tyrosinase, kẽm duy trì TYRP1), không nên tự ý uống kẽm liều cao đơn độc vì có thể gây ức chế hấp thu đồng thứ phát [7].
Tóc bạc sớm là tín hiệu tổng hợp từ lối sống, tuổi tác và dinh dưỡng tế bào [3, 6]. Thiếu đồng làm ngưng trệ enzym tyrosinase, khiến tóc mất sắc tố tự nhiên [1, 7]. Việc hiểu đúng cơ chế và chủ động cân đối vi chất qua bữa ăn là chìa khóa duy trì mái tóc khỏe đẹp bền vững.
