Bối cảnh và thắc mắc phổ biến về a giao
Nhiều người tìm đến a giao như vị thuốc bổ máu truyền thống mỗi khi cơ thể suy nhược, xanh xao hay sau đợt ốm dài [1]. Dược liệu keo da lừa này có lịch sử ứng dụng lâm sàng điều trị thiếu máu hơn 2.000 năm trong y học cổ truyền [1]. Dù vậy, thắc mắc lớn hiện nay là hiệu quả bổ máu có căn cứ khoa học hiện đại hay chỉ là lời đồn thổi dân gian [2, 3].
Liệu các hoạt chất trong a giao thực sự can thiệp vào quá trình tạo máu như thế nào? Bằng chứng nghiên cứu hiện tại đã đủ mạnh để khẳng định công dụng điều trị lâm sàng rộng rãi hay chưa? Những thắc mắc này cần được soi chiếu qua các dữ liệu thực nghiệm đã công bố [1, 2, 4].
Trả lời ngắn: A giao kích thích tạo máu ra sao?
A giao hỗ trợ cải thiện tình trạng thiếu máu nhờ chứa các peptide collagen có hoạt tính sinh học [2]. Các thành phần này kích thích các tế bào gốc tiền thân dòng tủy xương và lách, đồng thời điều hòa nồng độ một số cytokine thiết yếu trong cơ thể [1, 2].
Tuy nhiên, mức độ chứng cứ khoa học hiện nay chủ yếu dừng lại ở giai đoạn tiền lâm sàng trên động vật và các thử nghiệm lâm sàng quy mô rất nhỏ [1, 2, 4]. A giao không phải là thuốc chữa dứt điểm mọi dạng thiếu máu và người bệnh không thể tự ý dùng thay thế phác đồ y khoa chuẩn [1, 4].
Cơ chế sinh học kích thích tạo máu của peptide trong a giao
Thành phần hóa học của a giao gồm các axit amin, protein, gelatin, polysaccharide và các chất vô cơ [1]. Nghiên cứu năm 2016 đã chiết tách và xác định được hai peptide cụ thể (gọi là peptide 11 và 16) từ a giao thủy phân có hoạt tính thúc đẩy tạo máu [2]. Các peptide này kích thích đơn vị tạo cụm hồng cầu muộn (CFU-E) và đơn vị tạo cụm bạch cầu hạt - đại thực bào (CFU-GM) từ tế bào tiền thân tủy xương [2].
Ở cấp độ phân tử, a giao thúc đẩy tạo máu nhờ cơ chế điều hòa cytokin kép [3]. Nghiên cứu chỉ ra các phân đoạn dịch tiêu hóa enzyme từ a giao kích thích tăng biểu hiện mARN của yếu tố kích thích tạo cụm bạch cầu hạt - đại thực bào (GM-CSF) và erythropoietin (EPO) tại thận và gan [3]. Sự gia tăng nồng độ GM-CSF và EPO trong huyết thanh kết hợp với việc ức chế giải phóng yếu tố chuyển đổi sinh trưởng beta (TGF-beta) giúp tủy xương tăng sinh tế bào máu ngoại vi [3].
Bên cạnh đó, nghiên cứu năm 2019 ghi nhận a giao có thể can thiệp vào biểu hiện gen màng tế bào [4]. Dược liệu kích hoạt tăng biểu hiện gen ZNF471 thông qua con đường protein ngón tay kẽm chứa miền KRAB và gen THOC5 [4]. Cơ chế này được cho là liên quan đến điều hòa dịch mã tổng hợp spectrin, giúp ổn định màng tế bào và kéo dài tuổi thọ của hồng cầu [4].
Các nghiên cứu tiền lâm sàng trên động vật
Năm 2007, một nghiên cứu đánh giá tác dụng tạo máu của các phân đoạn A và B chiết từ a giao tiêu hóa bằng enzyme trên chuột bị thiếu máu do hóa trị liệu bằng 5-fluorouracil (5-FU) [3]. Chuột được chia nhóm dùng phân đoạn A (liều 1 g/kg và 2 g/kg thể trọng) hoặc phân đoạn B (liều 0,8 g/kg và 1,6 g/kg thể trọng) liên tục qua đường uống trong 12 ngày [3]. Kết quả cho thấy cả hai phân đoạn kích hoạt tế bào tiền thân bạch cầu hạt và hồng cầu trong tủy xương, tế bào tiền thân hồng cầu ở lách, giúp hồi phục số lượng hồng cầu, bạch cầu và tăng tỷ lệ hồng cầu lưới ngoại vi [3]. Nghiên cứu đồng thời chỉ ra a giao tăng tiết GM-CSF, EPO và hạ TGF-beta huyết thanh, nhưng cũng lưu ý giới hạn là cần xác định rõ các peptide hoặc protein cụ thể để phát triển thuốc [3].
Đến năm 2016, một nghiên cứu khác phân lập sâu hơn các thành phần peptide từ a giao trên mô hình chuột thiếu máu do tiêm 5-FU (150 mg/kg) hoặc do chiếu xạ tia gamma toàn thân bằng máy gia tốc tuyến tính 4MV [2]. Chuột được cho uống phân đoạn A bằng phương pháp bơm dạ dày với liều 1 g/kg và 2 g/kg trong 12 ngày (đối với mô hình 5-FU) hoặc 25 ngày (đối với mô hình chiếu xạ) [2]. Mẫu máu lấy từ xoang mắt mỗi 3 ngày (nhóm 5-FU) hoặc 5 ngày (nhóm chiếu xạ) cho thấy phân đoạn A ở cả hai mức liều đều tăng số lượng hồng cầu và bạch cầu [2]. Bằng sắc ký trao đổi cation (IEC), sắc ký pha đảo (RPC) và đo phổ khối lượng song song kết hợp công cụ proteomic, nhóm tác giả phân lập được phân đoạn A11 chứa peptide 11 và 16 có khả năng kích hoạt CFU-E và CFU-GM [2]. Giới hạn của nghiên cứu là các thử nghiệm hoạt tính mới dừng lại trên tế bào tủy xương cô lập và chuột thí nghiệm [2].
Bằng chứng thử nghiệm lâm sàng trên người
Dữ liệu lâm sàng về a giao trên người hiện còn rất hạn chế [3, 4]. Nghiên cứu năm 2019 thực hiện trên 20 phụ nữ mang thai mắc bệnh tan máu bẩm sinh beta-thalassemia nhằm tìm hiểu cơ chế phân tử khi a giao làm tăng huyết sắc tố [4]. Các thai phụ được chia ngẫu nhiên vào nhóm dùng a giao và nhóm đối chứng theo tỷ lệ 3:1 [4]. Nhóm can thiệp uống bột a giao với liều 15 g mỗi ngày, dùng liên tục trong 4 tuần [4].
Kết quả giải trình tự phiên mã toàn bộ cho thấy a giao làm thay đổi biểu hiện các gen liên quan đến chức năng màng và cấu trúc tế bào [4]. Tác động này rõ rệt nhất ở nhóm mang kiểu gen beta CD 41-42(-TTCT)/betaA [4]. Hai gen ZNF471 và THOC5 được ghi nhận tăng biểu hiện ổn định, hỗ trợ kéo dài đời sống hồng cầu [4]. Tuy vậy, nghiên cứu có giới hạn lớn là cỡ mẫu quá nhỏ (chỉ 20 người), thời gian theo dõi ngắn 4 tuần và chỉ tập trung vào một nhóm bệnh lý gen đặc thù, chưa thể khái quát hóa cho mọi trường hợp thiếu máu [4].
Đánh giá lợi ích và giới hạn của các bằng chứng khoa học
Các nghiên cứu thực nghiệm đã cung cấp cơ sở sinh học rõ ràng rằng a giao chứa các peptide có khả năng kích thích tủy xương sản xuất tế bào máu và nâng cao nồng độ các yếu tố kích thích tạo máu nội sinh [1, 2]. Tác dụng phục hồi tế bào máu ngoại vi trên mô hình động vật bị ức chế tủy do hóa trị hoặc xạ trị là tín hiệu khả quan [1, 2].
Mặc dù vậy, khoảng trống nghiên cứu còn rất lớn [1]. Đa số thử nghiệm tiến hành trên chuột [1, 2]. Thử nghiệm lâm sàng ở người còn rất ít, số lượng người tham gia khiêm tốn [4]. Mối liên hệ chi tiết giữa từng thành phần hóa học cụ thể và hoạt tính sinh học của a giao vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ [1]. Do đó, chưa đủ cơ sở y học chứng cứ để coi a giao là thuốc đặc trị thay thế các liệu pháp bổ máu tiêu chuẩn hiện hành [1, 3].
Hiểu lầm thường gặp khi dùng a giao bổ máu
Nhiều người lầm tưởng a giao có thể chữa khỏi hoàn toàn mọi thể thiếu máu. Thiếu máu xuất phát từ nhiều nguyên nhân như thiếu sắt, mất máu cấp, bệnh lý tủy xương hay rối loạn di truyền, trong khi a giao chủ yếu được nghiên cứu trên mô hình tổn thương tủy do hóa-xạ trị hoặc hỗ trợ màng hồng cầu ở thể beta-thalassemia cụ thể [1, 2, 4]. Việc tự ý uống a giao mà bỏ qua xét nghiệm tìm nguyên nhân gốc rễ có thể làm bệnh trầm trọng thêm.
Hiểu lầm khác là dùng càng nhiều càng tốt. A giao là chế phẩm giàu gelatin và protein [3, 6]. Việc lạm dụng liều lượng cao kéo dài không theo chỉ dẫn khoa học không làm tăng tốc độ tạo máu mà có thể gây gánh nặng cho hệ tiêu hóa.
Những ai nên thận trọng?
Người có bệnh lý nền đường tiêu hóa, chứng khó tiêu hoặc chức năng gan, thận suy giảm cần thận trọng trước khi dùng các chế phẩm cô đặc từ keo động vật như a giao.
Phụ nữ mang thai mắc bệnh lý mạn tính hoặc tan máu bẩm sinh tuyệt đối không tự ý mua và dùng a giao liều cao mà không có chỉ định từ bác sĩ chuyên khoa huyết học và sản khoa, dù đã có thử nghiệm với liều 15 g/ngày [4]. Người đang trong phác đồ điều trị ung thư, hóa trị hoặc xạ trị cần trao đổi kỹ với bác sĩ điều trị để tránh tương tác bất lợi với các thuốc chống ung thư [1, 2].
Cách tiếp cận và áp dụng thực tế
Trong trường hợp được chuyên gia y tế cho phép sử dụng như liệu pháp hỗ trợ bồi bổ, cần tuân thủ đúng hướng dẫn chuyên môn. Các thử nghiệm lâm sàng đã ghi nhận liều lượng tham khảo là 15 g bột a giao mỗi ngày chia đều [4].
Người dùng nên hòa tan bột a giao với nước ấm hoặc hầm cùng các món cháo loãng để dễ hấp thu. Không nên tự ý kết hợp bừa bãi a giao với các thảo dược không rõ nguồn gốc. Cần duy trì chế độ dinh dưỡng cân đối, uống đủ nước và ăn đa dạng thực phẩm để cơ thể tiếp nhận dưỡng chất tốt nhất.
Dù có lịch sử ứng dụng lâu đời và những bằng chứng tiền lâm sàng bước đầu cho thấy khả năng kích thích tạo máu qua các peptide đặc hiệu, a giao vẫn cần thêm các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn để khẳng định hiệu quả điều trị [1, 2, 3]. Người tiêu dùng nên giữ cái nhìn tỉnh táo, coi đây là dược liệu hỗ trợ tiềm năng thay vì phương thuốc thần kỳ thay thế y học hiện đại [1, 4].
