Nhiều người bệnh gút lâu năm mang tâm lý e ngại việc uống thuốc kéo dài. Không ít bệnh nhân tự ép mình vào chế độ ăn kiêng hà khắc, loại bỏ hoàn toàn đạm động vật với hy vọng các hạt tophi biến mất. Liệu can thiệp dinh dưỡng đơn thuần có đủ sức giải quyết các khối tophi gút mạn tính?
Câu trả lời ngắn gọn: Chế độ ăn uống không thể làm tan hạt tophi gút mạn tính. Dinh dưỡng nghiêm ngặt chỉ giảm khoảng 1 mg/dL axit uric máu, tương đương 10–15% tổng lượng urat tuần hoàn. Với bệnh nhân đã nổi u tophi, việc dùng thuốc hạ urat là bắt buộc.
Hiểu đúng về bản chất hạt tophi và cơ chế bệnh gút
Gút là bệnh lý chuyển hóa liên quan đến sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu. Tình trạng này khiến các tinh thể muối natri urat (monosodium urate - MSU) kết tủa và lắng đọng tại mô khớp, màng hoạt dịch hoặc mô mềm [1], [2]. Tăng axit uric máu xảy ra khi nồng độ urat huyết thanh vượt ngưỡng 6,8 mg/dL, thời điểm huyết tương bị bão hòa [2].
Khi nồng độ urat vượt ngưỡng bão hòa, tinh thể MSU kết tủa và kích hoạt hệ miễn dịch tự nhiên. Tế bào viêm phản ứng tiết ra các chất gây viêm, điển hình là cytokine IL-1beta [2]. Nếu tình trạng tăng axit uric kéo dài không điều trị bằng thuốc hạ urat, bệnh chuyển sang giai đoạn mạn tính với biến chứng hạt tophi và phá hủy khớp [3], [2]. Hạt tophi thực chất là khối tinh thể urat tích tụ lâu ngày, bao bọc bởi mô viêm xơ hóa [1], [2].
Axit uric cơ thể sinh ra từ hai nguồn: tổng hợp nội sinh và thoái hóa axit nucleic từ tế bào cũ, cùng với axit uric hình thành từ thực phẩm chứa nhân purin ăn vào hàng ngày [1]. Quá trình đào thải urat diễn ra chủ yếu qua đường thận và một phần tại ruột [3], [1].
Dinh dưỡng giảm được bao nhiêu axit uric máu?
Các bằng chứng khoa học cho thấy chế độ ăn chỉ tác động đến lượng purin ngoại sinh đưa vào cơ thể. Trong 99% trường hợp bệnh gút, nguyên nhân sâu xa là do rối loạn bài xuất axit uric bẩm sinh từ thận [3]. Yếu tố ăn uống nhiều đạm purin, thừa năng lượng và lạm dụng rượu chỉ là các yếu tố thúc đẩy bên ngoài [3].
Biện pháp dinh dưỡng cơ bản và giảm cân có thể giúp hạ nồng độ axit uric máu xuống dưới 6,5 mg/dL nếu mức ban đầu dưới 8,5 mg/dL [3]. Mức giảm từ ăn kiêng đơn thuần chỉ dao động quanh mốc 1 mg/dL.
Trong khi đó, bệnh nhân xuất hiện hạt tophi đòi hỏi kiểm soát nồng độ axit uric máu nghiêm ngặt xuống mức rất thấp để đảo ngược quá trình kết tủa tinh thể [2]. Mức giảm khiêm tốn từ việc kiêng khem hoàn toàn không đủ đưa nồng độ urat về ngưỡng hòa tan được khối tophi đã hình thành.
Bằng chứng khoa học về gút tophi và can thiệp điều trị
Các nghiên cứu lâm sàng và bệnh học ghi nhận cụ thể thực trạng điều trị gút mạn tính:
Nghiên cứu tổng quan năm 2003 chỉ ra mục tiêu điều trị tăng axit uric máu là duy trì nồng độ bền vững dưới 6,5 mg/dL [3]. Khi axit uric máu tăng cao đi kèm biến chứng tophi hay tổn thương khớp mạn, việc điều chỉnh lối sống chỉ mang tính hỗ trợ cơ bản chứ không đủ để đạt mục tiêu nếu nồng độ ban đầu vượt quá 8,5 mg/dL [3].
Nghiên cứu về chuyển hóa năm 1986 tại châu Âu ghi nhận tỷ lệ 5–18% nam giới trưởng thành bị tăng axit uric máu, nhưng tỷ lệ khởi phát bệnh gút lâm sàng chiếm 0,5–1% [1]. Nghiên cứu chỉ rõ việc hạn chế purin, chất béo và calo trong khẩu phần giúp giảm axit uric máu, song giai đoạn mạn tính có hạt tophi bắt buộc phải phối hợp điều trị y khoa cùng với chế độ ăn [1].
Báo cáo ca bệnh năm 2022 về trường hợp hạt tophi hiếm gặp nhiễm trùng tại vách ngăn mũi và đầu mũi khẳng định: kiểm soát axit uric nghiêm ngặt và hạn chế chế độ ăn là yếu tố quan trọng để làm tiêu tophi [2]. Tuy nhiên, báo cáo nhấn mạnh tophi phát triển do tình trạng tăng axit uric mạn tính không được kiểm soát đầy đủ bằng các thuốc hạ urat huyết thanh [2].
Báo cáo ca lâm sàng năm 2017 mô tả nam thanh niên 27 tuổi béo phì nặng (BMI 35,1) mắc gút từ năm 21 tuổi, hình thành nhiều hạt tophi gây bào mòn và phá hủy xương nghiêm trọng dẫn đến rối loạn dáng đi [4]. Bệnh nhân mang biến thể gen ABCG2 kết hợp lối sống thừa cân, tăng insulin máu và nồng độ cytokine IL-1beta tăng cao [4]. Báo cáo nhấn mạnh liệu pháp hạ urat bằng thuốc kiểm soát hiệu quả tình trạng này, giảm thiểu các ca tophi nặng [4].
Nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng năm 2019 về chất xơ cho thấy bổ sung chất xơ giúp ức chế mức tăng axit uric máu do RNA gây ra từ 12,3% đến 46,2% ở chuột thí nghiệm bằng cách cản trở hấp thu purin tại ruột [5]. Nghiên cứu dịch tễ học ở người cũng ghi nhận chất xơ liên quan đến giảm nguy cơ tăng axit uric máu và các bệnh đồng mắc [5].
Giới hạn của can thiệp ăn uống và vai trò bắt buộc của thuốc
Việc điều chỉnh chế độ ăn có giá trị hỗ trợ giảm tải lượng purin ngoại sinh nạp vào cơ thể [3], [1]. Ăn nhiều chất xơ giúp giảm hấp thu purin từ ống tiêu hóa [5]. Tuy nhiên, can thiệp này có giới hạn sinh học rõ rệt: nó không thể can thiệp vào 99% khiếm khuyết bài tiết urat bẩm sinh tại thận [3].
Để làm tan hạt tophi, nồng độ axit uric trong máu phải được duy trì liên tục dưới ngưỡng bão hòa sinh lý 6,8 mg/dL [2]. Chế độ ăn đơn thuần chỉ kéo giảm được khoảng 1 mg/dL, không thể giải quyết mức axit uric máu thường xuyên vọt lên 9–10 mg/dL ở bệnh nhân tophi mạn tính. Vì vậy, thuốc hạ urat là chỉ định bắt buộc để rút tinh thể urat từ mô ngược trở lại máu và đào thải ra ngoài [2], [4].
Những hiểu lầm thường gặp ở người bệnh gút
Nhiều người lầm tưởng ăn chay tuyệt đối sẽ khỏi hoàn toàn bệnh gút. Đây là quan niệm sai lầm vì quá trình chuyển hóa tế bào nội sinh liên tục tạo ra purin dù không ăn thịt cá [1]. Các loại đạm thực vật giàu purin nếu dùng không đúng cách vẫn làm tăng axit uric máu [3].
Một hiểu lầm khác là hạt tophi xuất hiện có thể tự nặn, chích rạch hoặc đắp lá thuốc tại nhà để tống tinh thể ra ngoài. Các khối tophi có mạch máu nuôi dưỡng và phản ứng viêm bao quanh; can thiệp xâm lấn không vô khuẩn dễ dẫn đến loét da kéo dài, nhiễm trùng mô mềm hoặc viêm sụn khớp nguy hiểm [3], [2].
Không ít bệnh nhân tin rằng mọi loại purin trong thực phẩm đều gây hại như nhau. Nghiên cứu sinh hóa thực phẩm chỉ ra adenine và hypoxanthine tạo axit uric mạnh hơn nhiều so với guanine và xanthine [6]. Do đó, phản ứng tăng urat phụ thuộc vào từng loại purin cụ thể trong thực phẩm chứ không đơn thuần là tổng lượng đạm [6], [7].
Đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Bệnh nhân gút mạn tính có hạt tophi ở nhiều vị trí hoặc khớp đã bị bào mòn, biến dạng tuyệt đối không được tự ý bỏ thuốc hạ urat để chuyển sang ăn kiêng [2], [4].
Người bệnh gút kèm biến chứng suy thận, tăng huyết áp cần được bác sĩ chuyên khoa theo dõi sát sao [3]. Thận tổn thương khiến khả năng đào thải urat càng suy giảm nghiêm trọng [3], [1].
Bệnh nhân béo phì nặng, người có rối loạn chuyển hóa mỡ máu hoặc đái tháo đường cần lộ trình can thiệp dinh dưỡng khoa học, tránh nhịn ăn cực đoan vì tình trạng dị hóa mô có thể làm bùng phát cơn gút cấp [3], [4], [5].
Cách xây dựng thực đơn và lối sống thực tế
Chế độ dinh dưỡng cho người gút mạn tính cần đóng vai trò là liệu pháp nền tảng, phối hợp song hành cùng thuốc:
Kiểm soát đạm purin: Hạn chế tối đa các loại thịt đỏ, phủ tạng động vật và hải sản giàu adenine, hypoxanthine [6]. Chuyển đổi một phần sang nguồn đạm từ trứng và sữa ít béo theo mô hình bán chay (ovolactovegetarian) [3].
Phương pháp chế biến: Luộc, ninh thịt cá rồi bỏ phần nước hầm có thể giúp giảm bớt lượng purin tự do hòa tan trong thực phẩm trước khi ăn [6]. Không sử dụng nước luộc thịt, nước hầm xương để nấu canh.
Bổ sung chất xơ và nước: Ăn nhiều rau xanh, ngũ cốc nguyên hạt để tăng cường chất xơ hòa tan, giúp ức chế hấp thu purin tại đường tiêu hóa [5]. Uống đủ nước lọc không calo hàng ngày để hỗ trợ thận đào thải axit uric thuận lợi [3].
Loại bỏ cồn và nước ngọt: Kiêng hoàn toàn rượu, bia và đồ uống có cồn vì chúng cản trở bài tiết urat tại thận và kích hoạt cơn viêm [3], [2]. Hạn chế thực phẩm chứa carbohydrate chuyển hóa nhanh [3].
Chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt chỉ đóng góp một phần nhỏ trong việc hạ axit uric máu và hoàn toàn không thể làm tan biến các khối tophi gút mạn tính. Dinh dưỡng đúng cách là nền tảng bảo vệ sức khỏe tim mạch, thận và hạn chế cơn gút cấp bùng phát. Để tiêu tan hạt tophi và ngăn ngừa phá hủy khớp xương, người bệnh cần tuân thủ phác đồ thuốc hạ urat lâu dài dưới sự chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.
