Nhiều gia đình chăm sóc người lớn tuổi rất kỹ lưỡng, chuẩn bị đầy đủ thịt cá và sữa mỗi ngày nhưng khi đi xét nghiệm máu, bác sĩ vẫn kết luận người già bị thiếu hụt vi chất. Tình trạng này khiến không ít người hoang mang tự hỏi liệu khẩu phần ăn chưa đủ chất hay hệ tiêu hóa của người lớn tuổi đang gặp trục trặc ngầm.
Thực tế, nguyên nhân hàng đầu khiến người cao tuổi thiếu hụt vitamin B12 không nằm ở lượng thức ăn nạp vào, mà xuất phát chủ yếu từ hội chứng kém hấp thu do viêm teo niêm mạc dạ dày [1]. Bệnh lý này làm suy giảm dịch vị và yếu tố nội tại, khiến cơ thể không thể giải phóng và tiếp nhận vitamin B12 tự nhiên trong thực phẩm [1, 5].
Nghịch lý thừa trong thức ăn nhưng thiếu trong máu
Nhiều người quan niệm chỉ những người ăn chay trường mới đối mặt với nguy cơ thiếu vitamin B12 do vi chất này chủ yếu nằm trong động vật. Tuy nhiên, các khảo sát dinh dưỡng chỉ ra rằng lượng nạp từ thức ăn và nồng độ thực tế của vi chất này trong máu không phải lúc nào cũng tỷ lệ thuận với nhau [1].
Tại các quốc gia như Hà Lan và Đức, người cao tuổi có mức tiêu thụ vitamin B12 trung bình đạt hoặc vượt khuyến nghị dinh dưỡng nhưng nồng độ sinh hóa trong máu vẫn ở ngưỡng thiếu hụt [1]. Dữ liệu quốc tế cho thấy tỷ lệ thiếu vitamin B12 ở người già dao động từ 6% đến 43% tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán, trong đó một nghiên cứu ước tính khoảng 10% đến 15% người trên 60 tuổi bị ảnh hưởng [1, 3]. Một khảo sát khác ghi nhận từ 5% đến hơn 20% người cao tuổi bị thiếu hụt rõ rệt hoặc ở mức ranh giới [2].
Nghịch lý này xuất phát từ cơ chế giải phóng vi chất: cơ thể dự trữ vitamin B12 rất tốt ở gan, thường mất vài năm ăn uống thiếu thốn mới biểu hiện bệnh [1]. Do đó, khi một người già ăn uống đầy đủ thịt cá vẫn tụt giảm nồng độ B12 thì căn nguyên gần như luôn nằm ở quá trình suy giảm hấp thu của bộ máy tiêu hóa [1].
Viêm teo niêm mạc dạ dày bẻ gãy mắt xích giải phóng B12
Vitamin B12 tự nhiên trong thịt gia súc, gia cầm, cá và sữa luôn liên kết chặt chẽ với các phân tử protein [2]. Để cơ thể hấp thu được, thức ăn khi vào dạ dày phải trải qua môi trường axit mạnh kết hợp với men pepsin để cắt đứt liên kết protein, phóng thích vitamin B12 tự do [1, 8].
Viêm teo niêm mạc dạ dày là bệnh lý phổ biến nhưng tiến triển âm thầm, ảnh hưởng tới 20% đến 50% người cao tuổi [1]. Bệnh phá hủy các tế bào thành dạ dày qua cơ chế tự miễn hoặc do nhiễm khuẩn Helicobacter pylori mạn tính [3]. Tế bào thành bị tổn thương dẫn tới hệ quả kép: vừa giảm tiết axit clohydric và pepsin, vừa thiếu hụt yếu tố nội tại [3].
Thiếu hụt axit dịch vị khiến dạ dày mất khả năng bóc tách vitamin B12 ra khỏi chuỗi protein thức ăn [1, 3]. Đồng thời, tình trạng teo tuyến dạ dày làm suy giảm yếu tố nội tại - một loại glycoprotein bắt buộc phải có để bắt cặp với vitamin B12 tự do, bảo vệ vi chất này và hỗ trợ hấp thu qua thụ thể chuyên biệt tại đoạn cuối hồi tràng [5, 7]. Thiếu hai yếu tố này, chu trình hấp thu dinh dưỡng bị đứt gãy hoàn toàn.
Tình trạng loạn khuẩn đường ruột tranh đoạt vi chất
Khi niêm mạc dạ dày bị teo, tình trạng giảm hoặc mất axit dạ dày làm mất đi hàng rào bảo vệ tự nhiên vốn có chức năng ức chế vi sinh vật ngoại lai [1, 5]. Hậu quả trực tiếp là hiện tượng vi khuẩn phát triển quá mức tại dạ dày và đoạn trên của ruột non [1, 5].
Hội chứng kém hấp thu đường ruột này chiếm tới 60% đến 70% các ca thiếu hụt vitamin B12 ở người cao tuổi [3]. Các vi khuẩn cư trú bất thường này sẽ tranh giành sử dụng nốt lượng vitamin B12 tự do ít ỏi vừa được phóng thích từ thức ăn để phục vụ cho sự sinh trưởng của chính chúng [1, 2].
Bên cạnh vi khuẩn, tình trạng thiếu toan dịch vị mạn tính cũng mở đường cho các loại ký sinh trùng đường ruột như Giardia xâm nhập [4]. Khi kết hợp với vi khuẩn Helicobacter, tình trạng nhiễm khuẩn nặng này càng làm kiệt quệ nguồn vi chất B12 của vật chủ và khởi phát các tổn thương đa dây thần kinh nghiêm trọng [4].
Bằng chứng khoa học: Kém hấp thu protein-B12 nhưng giữ nguyên B12 tự do
Các thử nghiệm lâm sàng đã bóc tách rõ sự khác biệt giữa vitamin B12 dạng liên kết tự nhiên trong thức ăn và vitamin B12 dạng tinh thể tự do. Một nghiên cứu tiến hành trên 8 người cao tuổi bị viêm teo dạ dày so sánh với 8 người bình thường cho thấy: nhóm bệnh nhân chỉ hấp thu trung bình 0,7% vitamin B12 liên kết protein, thấp hơn rõ rệt so với mức 1,9% ở nhóm khỏe mạnh [5]. Tuy nhiên, khả năng hấp thu vitamin B12 dạng tinh thể tự do giữa hai nhóm hoàn toàn tương đương nhau [1, 2].
Đáng chú ý, sau khi các bệnh nhân viêm teo dạ dày này được điều trị bằng kháng sinh tetracycline nhằm tiêu trừ vi khuẩn quá mức ở đường tiêu hóa trên, khả năng hấp thu vitamin B12 liên kết protein đã phục hồi về mức bình thường [5]. Điều này khẳng định lượng B12 thức ăn giải phóng ra bị chính vi khuẩn đường ruột chuyển hóa hoặc tiêu thụ [5].
Tác động của axit dạ dày cũng được kiểm chứng qua một thử nghiệm lâm sàng trên 8 người dùng thuốc ức chế bơm proton omeprazole, 3 người bị viêm teo niêm mạc dạ dày và 8 người đối chứng khỏe mạnh [6]. Tỷ lệ hấp thu vitamin B12 liên kết protein ở nhóm dùng omeprazole hạ thấp xuống mức 0,50% so với 1,21% ở nhóm bình thường [6]. Khi những người này uống nước ép việt quất (có tính axit nhẹ), tỷ lệ hấp thu tăng lên đáng kể; và khi được cho uống dung dịch axit clohydric loãng nồng độ 0,1 N, độ hấp thu B12 tăng vọt rõ rệt [6].
Một nghiên cứu hồi cứu trong 5 năm trên 20 bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên (độ tuổi trung bình 82,5 tuổi, tỷ lệ nữ/nam là 1:2) bị thiếu máu hồng cầu to do thiếu hụt cobalamin cho thấy: nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 10 ca là kém hấp thu cobalamin thực phẩm do không phân ly được B12 khỏi protein vận chuyển, trong đó có 6 trường hợp đi kèm viêm teo dạ dày và nhiễm H. pylori [7]. Trong số bệnh nhân được theo dõi, việc bổ sung vitamin B12 tinh thể qua đường tiêm bắp (5 ca) hoặc đường uống (5 ca) đều điều chỉnh thành công các bất thường huyết học [7].
Dù cung cấp dữ liệu cơ chế quan trọng, các nghiên cứu can thiệp này có giới hạn ở cỡ mẫu tương đối nhỏ hoặc thiết kế hồi cứu [2, 4, 6]. Dẫu vậy, các bằng chứng đều đồng thuận rằng người già không hề mất khả năng hấp thu phân tử B12 tự do, mà chỉ mất khả năng giải phóng nó từ thức ăn [1, 6].
Những hiểu lầm khiến bệnh bị bỏ sót ở người cao tuổi
Nhiều người lầm tưởng thiếu vitamin B12 phải có biểu hiện thiếu máu xanh xao rõ rệt mới cần đi khám. Nghiên cứu y khoa khẳng định người cao tuổi thiếu B12 thường không biểu hiện triệu chứng kinh điển như thiếu máu hồng cầu khổng lồ hoặc giảm các dòng tế bào máu [1, 5]. Việc thiếu hụt vi chất thường phát triển âm thầm và biểu hiện thông qua các hội chứng lão khoa đa dạng hoặc suy giảm thần kinh [1, 5].
Một bệnh nhân nữ 54 tuổi từng ghi nhận tình trạng dị cảm, yếu cơ chân tiến triển suốt hai năm kèm theo dáng đi thất điều, giảm phản xạ và tổn thương thần kinh vận động khử myelin; nồng độ vitamin B12 trong máu hạ cực thấp chỉ còn 3 pg/ml nhưng huyết sắc tố vẫn đạt 13 g/dl [4]. Bệnh nhân này sau đó được phát hiện viêm teo dạ dày kết hợp nhiễm Giardia và Helicobacter, hồi phục hoàn toàn sau khi bù vi chất kết hợp dùng kháng sinh [4].
Một hiểu lầm nguy hiểm khác liên quan đến việc bổ sung axit folic. Khi chế độ ăn hoặc thực phẩm bổ sung chứa hàm lượng folate cao, tình trạng thiếu hụt B12 có thể bị che lấp các dấu hiệu huyết học nhưng lại làm tăng nguy cơ bùng phát các tổn thương thoái hóa thần kinh nghiêm trọng [8].
Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Người cao tuổi cần lưu ý tầm soát nồng độ B12 định kỳ, nhất là khi có các bệnh lý nền đường tiêu hóa hoặc sử dụng các loại thuốc điều trị mạn tính. Viêm teo niêm mạc dạ dày thường không có triệu chứng cảnh báo rõ rệt, đặc biệt ở người có tiền sử nhiễm H. pylori [3, 5].
Những người mắc các bệnh tự miễn như đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp, người từng phẫu thuật cắt dạ dày, cắt hồi tràng hoặc phẫu thuật thu nhỏ dạ dày giảm béo, người mắc bệnh Crohn, suy tụy ngoại tiết đều có nguy cơ thiếu hụt rất cao [3].
Bên cạnh đó, việc sử dụng thuốc kéo dài là yếu tố thường gặp gây giảm hấp thu vi chất. Những người lớn tuổi phải điều trị liên tục bằng thuốc kháng axit, thuốc ức chế bơm proton trị trào ngược (như omeprazole), thuốc điều trị tiểu đường nhóm biguanide (metformin), thuốc chống động kinh phenytoin, aspirin hoặc người lạm dụng rượu mạn tính đều cần theo dõi sát sao chỉ số vi chất này [3, 4, 5, 6].
Hướng dẫn giải pháp hấp thu B12 cho người cao tuổi
Để khắc phục rào cản từ tình trạng giảm tiết dịch vị, người trên 50 tuổi không nên chỉ dựa vào nguồn đạm động vật thông thường mà cần chủ động tiếp cận nguồn vitamin B12 dạng tinh thể tự do [1, 8]. Loại B12 này không đòi hỏi axit dạ dày hay enzyme tiêu hóa để phân cắt liên kết ban đầu [2].
Nhu cầu khuyến nghị hàng ngày (RDA) theo chuẩn dinh dưỡng năm 1998 là 2,4 microgam B12 [8]. Người cao tuổi có thể nạp lượng này thông qua các sản phẩm bổ sung dạng viên uống hoặc các loại thực phẩm tăng cường vi chất (chẳng hạn ngũ cốc ăn sáng chế biến sẵn có bổ sung vi chất) [8].
Đối với những người cao tuổi đã được chẩn đoán có dấu hiệu sinh hóa thiếu hụt vi chất, thử nghiệm lâm sàng khuyến nghị liều uống 500 microgam mỗi ngày ở dạng vitamin B12 tinh thể để đảo ngược và hồi phục các chỉ số sinh hóa trở về ngưỡng bình thường [2]. Bệnh nhân tuyệt đối không tự ý tăng liều folate liều cao khi chưa kiểm tra nồng độ B12 [8]. Nếu đang dùng thuốc giảm tiết axit hoặc có bệnh dạ dày mạn tính, người bệnh cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa để được xét nghiệm nồng độ B12, methylmalonic acid hoặc homocysteine nhằm có phác đồ bổ sung phù hợp [8].
Hiện tượng thiếu hụt vitamin B12 ở người lớn tuổi chủ yếu do quá trình lão hóa tự nhiên của niêm mạc dạ dày làm suy giảm dịch vị và yếu tố nội tại, chứ không hẳn do thực đơn ăn uống thiếu thốn. Hiểu rõ cơ chế này giúp người cao tuổi và gia đình lựa chọn đúng dạng vi chất tinh thể bổ sung, phòng ngừa sớm các biến chứng thần kinh và huyết học nguy hiểm.
