Nhiều người khi bắt đầu cắt giảm tinh bột để ăn chế độ ketogenic (keto) thường gặp phải các triệu chứng mệt mỏi, đau đầu hoặc chóng mặt dữ dội. Tình trạng này dân gian hay gọi là "cúm keto" (keto flu), thực chất bắt nguồn từ sự xáo trộn cân bằng nước và chất điện giải trong cơ thể. Câu hỏi phổ biến nhất là: nên bù bao nhiêu muối và kali để cơ thể hoạt động bình thường mà không gây hại cho sức khỏe?

Câu trả lời trực tiếp là người không bị cao huyết áp khi theo chế độ keto cần tiêu thụ khoảng 4-5 gam natri mỗi ngày (tăng thêm 1-2 gam so với mức tiêu thụ bình thường) và mục tiêu tối ưu cho kali là khoảng 4 gam mỗi ngày [1]. Việc bổ sung cần thận trọng, bởi vì hạ natri máu do tăng bài tiết qua thận sẽ kích hoạt mất thêm kali, trong khi tự ý uống viên kali liều cao có thể gây tăng kali máu dẫn đến rối loạn nhịp tim nguy hiểm [1].

Vì sao cơ thể mất muối và kali nhanh chóng khi ăn keto?

Khi bạn bước vào trạng thái ketosis dinh dưỡng, lượng carbohydrate nạp vào giảm xuống mức rất thấp, kéo theo nồng độ hormone insulin trong máu giảm mạnh [1]. Insulin vốn có vai trò thúc đẩy thận tái hấp thu natri. Do đó, nồng độ insulin thấp kết hợp trạng thái ketosis kích hoạt thận tăng đào thải natri cùng với dịch cơ thể [1].

Sự mất dịch ban đầu này tạo cảm giác giảm cân nhanh, giảm phù nề, hạ huyết áp và làm giảm nhu cầu dùng thuốc lợi tiểu ở nhiều người [1]. Tuy nhiên, tác dụng thải natri này không dừng lại sau khi lượng nước dư thừa đã được đào thải hết, mà tiếp tục kéo dài khiến thể tích huyết tương suy giảm [1]. Hậu quả trực tiếp là người ăn keto dễ bị hoa mắt, tụt huyết áp tư thế, ngất xỉu, mệt mỏi rã rời, táo bón và đau đầu [1].

Nghiêm trọng hơn, cơ thể phản ứng với tình trạng thiếu natri bằng cách kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các hormone aldosterone, cortisol và epinephrine [1]. Aldosterone phát tín hiệu yêu cầu thận tăng giữ lại natri để duy trì huyết áp, nhưng quá trình này lại buộc thận tăng thải kali vào nước tiểu [1]. Như vậy, việc hạn chế muối khi ăn keto lại chính là nguyên nhân gián tiếp làm hao hụt lượng kali trong cơ thể [1]. Khi rơi vào trạng thái mất cân bằng kali âm tính, người ăn keto sẽ gặp các triệu chứng như co giật cơ, chuột rút, loạn nhịp tim, rối loạn chức năng thần kinh cơ và teo cơ [1].

Bằng chứng khoa học về mối tương tác giữa natri và kali

Mối liên hệ giữa việc nạp natri và phản ứng của cơ thể với kali đã được nghiên cứu kỹ lưỡng trên cả người và mô hình động vật nhằm làm rõ cơ chế bài tiết qua thận và điều hòa thần kinh.

Năm 1983, một nghiên cứu lâm sàng kết hợp thực nghiệm đã kiểm tra vai trò của hệ thần kinh giao cảm và quá trình bài niệu natri [2]. Trong phần thử nghiệm trên người, 11 bệnh nhân được bổ sung kali với liều 96 mEq/ngày trong chế độ ăn nhiều natri được so sánh với 12 bệnh nhân không dùng kali [2]. Kết quả cho thấy nhóm có bổ sung kali ít bị tăng huyết áp trung bình hơn khi nạp muối [2]. Họ giữ lại ít natri hơn, giảm thể tích huyết tương và cung lượng tim tăng ít hơn, đồng thời hoạt tính thần kinh giao cảm thấp hơn ở giai đoạn đầu nạp muối [2]. Tác dụng ngăn ngừa tăng huyết áp của kali thể hiện rõ nét hơn ở những bệnh nhân nhạy cảm với muối so với nhóm không nhạy cảm [2].

Ở mô hình động vật trong nghiên cứu năm 1983 trên chuột tăng huyết áp DOCA-muối, việc bổ sung 0,2% hoặc 1% KCl giúp giảm mức độ tiến triển tăng huyết áp theo liều lượng đi kèm tác dụng thải natri [2]. Tốc độ chuyển hóa norepinephrine ở thận ở chuột bệnh lý tăng nhanh rõ rệt nhưng đã được bình thường hóa nhờ bổ sung kali [2].

Một nghiên cứu công bố năm 1992 tiếp tục làm sáng tỏ cơ chế thần kinh này trên chuột tăng huyết áp tự phát (SHR) 5 tuần tuổi và chuột đối chứng Wistar-Kyoto (WKY) [3]. Các nhóm được cho ăn chế độ bình thường (0,66% NaCl) hoặc ăn nhiều muối (8% NaCl) kết hợp bổ sung 8% KCl [3]. Kết quả ghi nhận ở chuột đối chứng WKY, chế độ ăn nhiều natri hay nhiều kali không làm thay đổi huyết áp hay chuyển hóa norepinephrine ở thận và vùng dưới đồi [3]. Tuy nhiên ở chuột SHR, nạp muối đẩy nhanh tiến trình tăng huyết áp và làm tăng chuyển hóa norepinephrine tại thận [3].

Việc bổ sung kali cho chuột SHR ăn nhiều muối đã làm giảm sự gia tăng huyết áp và giảm tốc độ chuyển hóa norepinephrine tại thận [3]. Khi gây stress lạnh sau khi dùng alpha-methyl-p-tyrosine, lượng norepinephrine cạn kiệt nhiều hơn ở cả thận và vùng dưới đồi của chuột SHR ăn nhiều muối so với nhóm ăn muối bình thường, nhưng kali đã bình thường hóa hiện tượng này [3]. Điều đó chứng minh kali làm giảm hoạt tính thần kinh giao cảm ở thận trong điều kiện thường cũng như khi chịu stress [3].

Năm 2000, một nghiên cứu khác đánh giá ảnh hưởng của kali trên chuột bị giảm 70% khối lượng thận (RRM) gây tăng huyết áp thể tích renin thấp [4]. Bốn nhóm chuột ăn các chế độ khác nhau trong 4 tuần: nhóm không natri kèm kali bình thường (1,3% KCl), nhóm natri và kali bình thường, nhóm natri bình thường kết hợp tăng gấp đôi kali, và nhóm natri bình thường kết hợp tăng gấp 4 lần kali [4]. Kết quả cho thấy chuột ăn gấp đôi kali có mức tăng huyết áp thấp hơn, trong khi chuột ăn gấp 4 lần kali hoàn toàn không bị tăng huyết áp [4].

Tăng huyết áp ở chuột RRM đi kèm sự gia tăng chất giống digitalis nội sinh (DLS) trong huyết tương và suy giảm hoạt tính enzyme Na+, K+-ATPase ở tim và thận [4]. Chế độ ăn gấp 4 lần kali đã chuẩn hóa lại nồng độ DLS và tăng hoạt tính Na+, K+-ATPase ở cả tim và thận [4]. Đồng thời, lượng nước uống, thể tích nước tiểu bài xuất, lượng natri và kali đào thải đều tăng mạnh nhất ở nhóm ăn tăng kali gấp 4 lần, cho thấy hiệu quả hạ áp gắn liền với cơ chế tăng bài niệu và thải trừ natri [4].

Cũng trong năm 2000, nghiên cứu về tổn thương thận do cyclosporine A (CsA) trên chuột SHR 8 tuần tuổi ăn chế độ nhiều muối (2,6% Na) chia thành 4 nhóm theo chế độ bổ sung khoáng chất [5]. Nhóm đối chứng dùng CsA ăn muối cao (0,8% K, 0,2% Mg), nhóm bổ sung kali cao (2,4% K), nhóm bổ sung magie cao (0,6% Mg), và nhóm bổ sung cả hai khoáng chất [5]. CsA gây tăng huyết áp nặng và làm dày lớp áo giữa động mạch vào kèm hoại tử dạng tơ huyết ở thận [5].

Bổ sung kali đã giúp giảm huyết áp đáng kể từ 212 ± 2 mm Hg xuống 198 ± 5 mm Hg và ngăn ngừa 25% tình trạng xuất hiện protein niệu [5]. Magie cũng làm giảm huyết áp tương đương nhưng bảo vệ chức năng thận hiệu quả hơn kali, trong khi sự phối hợp cả hai khoáng chất đem lại hiệu quả bảo vệ cao nhất trước độc tính của CsA [5]. Cả kali và magie đều không làm thay đổi nồng độ bài tiết enzym NAG qua nước tiểu - một chỉ dấu tổn thương ống lượn gần [5].

Gần đây hơn, nghiên cứu trên chuột Dahl nhạy cảm với muối (Dahl SS) đực và cái đã kiểm tra tác động của việc bổ sung kali (1,41% K+) hoặc loại bỏ hoàn toàn kali khỏi thức ăn trong 5 tuần ăn mặn (4% NaCl) [6]. Bổ sung kali giúp giảm huyết áp ở chuột đực nhưng lại không có tác dụng này ở chuột cái [6]. Ngược lại, chế độ ăn thiếu hụt kali ngăn chặn sự gia tăng huyết áp ở cả hai giới nhưng gây hại nặng nề: cả chuột đực và cái đều bị hạ kali máu, giảm nhịp tim, chậm tăng cân, riêng chuột cái có tỷ lệ tử vong cao [6].

Chuột thiếu kali bài tiết ít natri qua nước tiểu hơn, nhưng chỉ có chuột cái bị tăng natri máu [6]. Sự thiếu hụt kali làm giảm các chất chuyển hóa trong hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và làm tăng đáng kể các kênh kali chỉnh lưu dòng vào ở màng đáy bên ống thận [6]. Chuột đực bổ sung kali giảm số lượng và kích thước các điểm tụ WNK4, trong khi chuột cái bổ sung kali lại tăng kích thước điểm tụ WNK4 [6]. Điều này cho thấy đáp ứng sinh học với kali có sự khác biệt giữa hai giới tính và phần xa của nephron phải biến đổi để bù đắp khi thiếu kali nghiêm trọng [6].

Lợi ích và giới hạn từ các dữ liệu hiện có

Các bằng chứng khoa học cho thấy kali có khả năng ức chế giữ muối, thúc đẩy đào thải natri qua nước tiểu, điều hòa trương lực giao cảm ở thận và duy trì chức năng bơm ion Na+, K+-ATPase [1, 2, 3]. Nhờ đó, việc duy trì cân bằng điện giải giúp kiểm soát huyết áp ổn định và bảo vệ tế bào cơ tim cũng như nhu mô thận [3, 4].

Tuy nhiên, các dữ liệu này có giới hạn nhất định. Nhiều thử nghiệm đào sâu về cơ chế chuyển hóa được thực hiện trên động vật thí nghiệm (chuột nhạy cảm muối, chuột cắt giảm thận, chuột dùng thuốc ức chế miễn dịch) với liều muối và kali rất cao nhằm mục đích nghiên cứu [1, 3, 4, 5]. Phản ứng trên động vật không thể áp dụng nguyên si vào chế độ ăn của con người. Bên cạnh đó, nghiên cứu trên chuột Dahl chỉ ra sự khác biệt rõ rệt về đáp ứng theo giới tính đối với việc bổ sung kali, đòi hỏi cần thêm nhiều thử nghiệm lâm sàng chuyên sâu hơn trên người trước khi đưa ra các khuyến cáo cá thể hóa tuyệt đối [6].

Những hiểu lầm thường gặp khi bù điện giải ăn keto

Một sai lầm rất phổ biến là quan niệm "ăn kiêng là phải cắt giảm hoàn toàn muối ăn". Trên chế độ ăn keto, việc kiêng muối quá mức sẽ đẩy cơ thể vào vòng xoáy bệnh lý: hạ thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp, tăng hormone aldosterone và gây cạn kiệt kali thứ phát qua đường tiểu [1]. Đau đầu hoặc mệt mỏi trong giai đoạn đầu keto thường do thiếu muối chứ không hẳn do cơ thể thiếu đường.

Một hiểu lầm nguy hiểm khác là tìm cách uống thật nhiều viên bổ sung kali tổng hợp nồng độ cao dạng viên nén để tránh chuột rút. Trái ngược với natri có thể đào thải tương đối linh hoạt, việc nạp quá nhanh một lượng lớn kali vô cơ có thể vượt quá khả năng bài xuất của thận, dẫn tới tình trạng tăng kali máu cấp tính, gây chậm nhịp tim hoặc rối loạn nhịp tim nguy hiểm đe dọa tính mạng [1].

Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng

Mặc dù việc bù điện giải là cần thiết khi ăn keto, các nhóm sau tuyệt đối không được tự ý bổ sung liều lượng lớn nếu chưa có chỉ định và giám sát của bác sĩ:

  • Người có bệnh lý về thận: Thận suy giảm chức năng sẽ không thể bài xuất lượng kali dư thừa hiệu quả, rất dễ gây biến chứng ngộ độc kali [3, 6].
  • Người đang dùng các thuốc hạ huyết áp hoặc tim mạch: Điển hình là các thuốc ức chế men chuyển (ACEi), chẹn thụ thể angiotensin (ARB), hoặc thuốc lợi tiểu giữ kali. Các loại thuốc này vốn đã làm tăng giữ kali trong máu.
  • Người có tiền sử rối loạn nhịp tim hoặc các bệnh lý tuyến thượng thận ảnh hưởng đến chuyển hóa aldosterone [1].

Hướng dẫn thực hành: Bổ sung muối và kali đúng cách qua ăn uống

Để giữ trạng thái cân bằng điện giải ổn định mà không gây gánh nặng lên tim và thận, người thực hiện chế độ keto nên áp dụng các khuyến nghị sau:

Về liều lượng:

  • Natri: Người có huyết áp bình thường cần nạp tổng cộng 4-5 gam natri mỗi ngày, tương đương việc bổ sung thêm khoảng 1-2 gam natri so với lượng ăn thông thường (khoảng 3 gam/ngày) [1].
  • Kali: Mục tiêu tối ưu cho người trưởng thành là khoảng 4 gam kali mỗi ngày [1].

Về nguồn thực phẩm và cách chế biến:

  • Nguồn bổ sung kali tốt nhất và an toàn nhất là thông qua thực phẩm tự nhiên, bao gồm các loại rau củ ít carbohydrate, quả bơ, các loại hạt và hạt có dầu, cá hồi đóng hộp cùng thịt chưa qua chế biến [1].
  • Tận dụng nước luộc và nước cốt thịt: Kali nội bào sẽ được phóng thích ra ngoài trong quá trình nấu nướng; do đó điều rất quan trọng là không đổ bỏ phần nước tiết giàu dinh dưỡng khi nấu thịt [1].
  • Cách chế biến rau: Nên ưu tiên hấp rau củ thay vì luộc nhiều nước rồi đổ bỏ, nhằm hạn chế thất thoát hàm lượng kali hòa tan [1].
  • Nước hầm xương tự nấu (homemade broth): Sử dụng nước hầm tự nấu có nêm lượng muối vừa phải là phương pháp hữu hiệu để bổ sung đồng thời cả nước, natri và kali một cách dịu nhẹ cho hệ tiêu hóa [1].

Tóm lại, bổ sung điện giải khi ăn keto không phải là việc lạm dụng bừa bãi các loại viên uống bổ trợ. Chìa khóa vàng nằm ở việc chủ động thêm một lượng muối ăn hợp lý vào khẩu phần hằng ngày và ưu tiên các thực phẩm tự nhiên giàu kali qua phương pháp chế biến giữ trọn dưỡng chất [1]. Khi có bất kỳ bệnh lý mạn tính nào hoặc xuất hiện các triệu chứng bất thường kéo dài, người thực hiện cần tham khảo ý kiến chuyên gia y tế để được kiểm tra định kỳ chức năng điện giải máu.