Nhiều người chọn nhịn ăn gián đoạn hoặc cắt giảm tối đa năng lượng nhằm mục đích giảm cân nhanh chóng. Tuy nhiên, một số trường hợp ghi nhận cơn đau khớp dữ dội bùng phát ngay trong giai đoạn kiêng khem nghiêm ngặt này. Hiện tượng này khiến không ít người đặt dấu hỏi về mối liên hệ giữa việc nhịn ăn và sự biến động của nồng độ acid uric trong máu.
Nhịn ăn kéo dài thực tế có thể làm tăng acid uric máu và kích hoạt cơn gút cấp. Nguyên nhân bắt nguồn từ sự xáo trộn chuyển hóa khi cơ thể thiếu năng lượng, làm suy giảm khả năng thanh thải acid uric qua thận.
Chuyển hóa năng lượng khi nhịn ăn kéo dài
Khi nhịn ăn trong nhiều giờ hoặc nhiều ngày, cơ thể nhanh chóng cạn kiệt nguồn dự trữ glycogen tại gan. Để duy trì sự sống, các mô mỡ bắt đầu phân giải acid béo nhằm tạo năng lượng thay thế. Quá trình oxy hóa acid béo mạnh mẽ này tại gan sinh ra lượng lớn các thể ketone gồm acetoacetate và beta-hydroxybutyrate.
Ketone đóng vai trò như nguồn nhiên liệu cứu cánh cho não bộ và cơ bắp trong trạng thái đói. Dù vậy, sự tích tụ nhanh của các hợp chất này trong tuần hoàn máu buộc hệ bài tiết phải làm việc liên tục. Thận trở thành cơ quan chính tiếp nhận và xử lý lượng thể ketone dư thừa này để đào thải ra ngoài qua nước tiểu.
Cơ chế cạnh tranh đào thải acid uric tại ống thận
Thận là cơ quan bài tiết chủ chốt quyết định nồng độ acid uric trong cơ thể [1]. Đa số bệnh nhân gút bị tăng acid uric máu bắt nguồn từ tình trạng suy giảm khả năng đào thải qua thận [2], [3]. Quá trình này được điều hòa bởi hệ thống chất vận chuyển chuyên biệt tại ống thận [3].
Khi nhịn ăn kéo dài, nồng độ thể ketone trong máu tăng vọt. Cả ketone và acid uric đều là các acid hữu cơ cần sử dụng chung hệ thống protein vận chuyển tại tế bào biểu mô ống thận để đào thải. Sự xuất hiện ồ ạt của thể ketone tạo ra sự cạnh tranh trực tiếp, làm ức chế bài tiết acid uric vào lòng ống thận. Đồng thời, tình trạng toan hóa nhẹ do ketone còn thúc đẩy ống thận tái hấp thu acid uric ngược trở lại máu qua các kênh vận chuyển như URAT1 [3], [4]. Hệ quả là lượng acid uric thoát ra ngoài sụt giảm, dẫn đến tình trạng ứ đọng và làm nồng độ chất này trong huyết thanh tăng vọt.
Bằng chứng khoa học về suy giảm bài tiết acid uric qua thận
Các công trình nghiên cứu đã chỉ ra sự suy giảm chức năng thanh thải của thận là nguyên nhân cốt lõi gây tăng acid uric máu. Một nghiên cứu bệnh chứng năm 2002 thực hiện trên 100 bệnh nhân gút nguyên phát và 72 người khỏe mạnh đã so sánh chi tiết khả năng xử lý acid uric của thận [5]. Kết quả cho thấy bệnh nhân gút có độ thanh thải acid uric, tỷ lệ bài tiết phân đoạn acid uric và tỷ lệ acid uric/creatinine nước tiểu thấp hơn rõ rệt so với nhóm chứng [5]. Ngay cả khi được điều trị bằng allopurinol để đưa lượng acid uric lọc qua cầu thận về mức tương đương nhóm chứng, hoặc ở nhóm có lượng acid uric nước tiểu 24 giờ trên 700 mg/ngày, bệnh nhân gút vẫn có độ thanh thải acid uric thấp hơn [5].
Nghiên cứu cắt ngang năm 2015 trên 133 bệnh nhân gút không mắc đái tháo đường, có chức năng thận bình thường và chỉ dùng colchicine dự phòng đã đánh giá vai trò của đề kháng insulin qua chỉ số HOMA [2]. Kết quả phân tích đa biến ghi nhận độ thanh thải acid uric tương quan nghịch với đề kháng insulin và tương quan thuận với phân suất bài tiết natri [2]. Điểm cắt HOMA phân định giữa khả năng xử lý acid uric hiệu quả và không hiệu quả của thận được xác định là 2,72 [2]. Nghiên cứu cũng chỉ ra tăng huyết áp và tăng lipid máu có liên quan mật thiết đến độ thanh thải acid uric qua thận [2].
Bên cạnh đó, việc kiềm hóa nước tiểu đóng vai trò hỗ trợ thải trừ acid uric. Một nghiên cứu can thiệp ngẫu nhiên năm 2012 theo dõi trong 12 tuần trên các bệnh nhân có acid uric máu từ 7,0 mg/dL trở lên hoặc đang điều trị tăng acid uric máu [6]. Bệnh nhân được chia thành hai nhóm: nhóm đơn trị liệu dùng allopurinol từ 100 đến 200 mg/ngày và nhóm kết hợp allopurinol với chế phẩm citrate kiềm hóa nước tiểu liều 3 g/ngày [6]. Kết quả ghi nhận acid uric huyết thanh giảm ở cả hai nhóm nhưng nhóm kết hợp giảm mạnh hơn rõ rệt [6]. Độ thanh thải acid uric tăng đáng kể ở nhóm dùng kết hợp citrate nhưng không đổi ở nhóm dùng allopurinol đơn thuần; tốc độ lọc cầu thận cũng cải thiện ở phân nhóm suy giảm chức năng thận dùng kết hợp [6].
Nguy cơ tổn thương thận và gút bùng phát
Tình trạng acid uric máu tăng kéo dài trên ngưỡng bão hòa 6,8 mg/dL là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh gút [3]. Khi nồng độ vượt ngưỡng, tinh thể urate monosodium lắng đọng tại khớp gây viêm màng hoạt dịch cấp tính hoặc phá hủy khớp mạn tính [6], [3]. Nếu nhịn ăn làm acid uric tăng đột ngột, nguy cơ bùng phát cơn đau khớp dữ dội rất cao.
Hiện nay, gút và tăng acid uric máu ảnh hưởng đến tỷ lệ lớn dân số, với khoảng 3,9% dân số Mỹ mắc gút và 14,6% bị tăng acid uric máu [4]. Khoảng một phần tư nam giới và một phần mười phụ nữ trong xã hội hiện đại phải đối mặt với tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng hoặc bệnh gút [7]. Tình trạng này diễn tiến âm thầm và có thể dẫn đến hình thành sỏi thận acid uric, nhiễm trùng đường tiết niệu mạn tính và thúc đẩy tổn thương thận [4]. Khi kết hợp với các rối loạn chuyển hóa như tăng huyết áp hay đái tháo đường, tiến trình suy giảm chức năng thận diễn ra nhanh hơn [4]. Đáng chú ý, chỉ 1 trong 5 bệnh nhân gút cấp được tầm soát bệnh thận mạn trong vòng một tháng sau khởi phát [4].
Hiểu lầm phổ biến khi nhịn ăn giảm cân
Nhiều người lầm tưởng rằng việc không ăn uống sẽ giúp thanh lọc cơ thể và giảm bớt gánh nặng cho hệ tiết niệu. Thực tế, thận phải làm việc căng thẳng hơn để xử lý lượng sản phẩm chuyển hóa trung gian tăng vọt khi nhịn đói. Cơ thể thiếu hụt nước và năng lượng ngoại sinh khiến chức năng bài tiết acid uric bị cản trở trực tiếp.
Một ngộ nhận khác là chỉ khi ăn nhiều đạm động vật giàu purine mới làm bùng phát cơn gút. Việc bỏ bữa, nhịn đói hoàn toàn tạo ra sự biến động nội sinh nghiêm trọng về chuyển hóa. Tinh thể urate rất nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ acid uric đột ngột trong huyết tương, kích hoạt phản ứng miễn dịch viêm của tế bào ngay cả khi người bệnh không nạp thức ăn [7], [3].
Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Người đã được chẩn đoán mắc bệnh gút hoặc có tiền sử tăng acid uric máu tuyệt đối không nên áp dụng các phương pháp nhịn ăn dài ngày. Bất kỳ sự gián đoạn năng lượng cực đoan nào cũng có thể đẩy nồng độ urate qua ngưỡng bão hòa [3]. Sự suy giảm sẵn có trong khả năng bài tiết của thận ở nhóm này khiến cơ thể không thể bù trừ [5].
Những người mắc hội chứng chuyển hóa, thừa cân béo bụng, tăng huyết áp hoặc rối loạn lipid máu cũng cần hết sức lưu ý [2], [6], [8]. Hội chứng chuyển hóa có tỷ lệ lưu hành rất cao ở nhóm bệnh nhân tăng acid uric máu [8]. Đề kháng insulin đi kèm trong các bệnh lý này làm giảm rõ rệt hiệu suất đào thải acid uric tại ống thận [2]. Ngoài ra, người có bệnh thận mạn hoặc từng có sỏi thận acid uric có nguy cơ diễn tiến nặng hơn nếu nhịn ăn tạo thể ketone gây toan hóa [6], [4].
Hướng dẫn kiểm soát cân nặng an toàn cho người bệnh gút
Thay vì nhịn ăn đột ngột, người bệnh gút cần áp dụng chế độ giảm cân từ từ, cân đối các nhóm chất để tránh sản sinh thể ketone ồ ạt. Khẩu phần ăn hàng ngày cần hạn chế thực phẩm chứa quá nhiều purine, hạn chế mỡ động vật và tuyệt đối tránh xa rượu bia [7]. Việc ăn uống điều độ giúp duy trì đường huyết ổn định và cải thiện độ nhạy insulin, hỗ trợ chức năng bài tiết của thận [2].
Duy trì thói quen uống đủ nước mỗi ngày là yếu tố then chốt giúp thận tăng lưu lượng nước tiểu và pha loãng nồng độ chất tan [4]. Bổ sung các thực phẩm có tính kiềm tự nhiên như rau xanh, củ quả giúp tối ưu hóa môi trường nước tiểu để thải acid uric dễ dàng hơn [6]. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế xanthine oxidase như allopurinol hoặc thuốc hạ acid uric khác cần tuân thủ đơn kê của bác sĩ, tuyệt đối không tự ý ngưng thuốc khi thay đổi chế độ ăn [6], [3]. Nếu xuất hiện cơn đau khớp hoặc có bệnh lý nền kèm theo, người bệnh cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa để được điều chỉnh liệu trình an toàn.
Nhịn ăn kéo dài không phải là giải pháp thanh lọc an toàn cho người có acid uric cao. Giữ cân bằng chuyển hóa thông qua dinh dưỡng khoa học và duy trì vận động thể chất vừa phải là biện pháp bảo vệ khớp và thận bền vững nhất.
