Sự thật về thuyết 'trục xuất muối cũ' để hạ huyết áp trong thực dưỡng

Nhiều người truyền tai nhau các phương pháp kiêng khem khắt khe để "thanh lọc" cơ thể. Trong số đó, giả thuyết cho rằng cần ăn nhạt tuyệt đối để "trục xuất lượng muối cũ tích tụ lâu năm" nhằm trị dứt điểm huyết áp cao đang được lan truyền mạnh mẽ.

Thực tế, quan niệm sinh lý học hiện đại khẳng định không hề tồn tại cái gọi là "muối cũ" kẹt lại nhiều năm cần phải trục xuất qua các chế độ ăn uống cực đoan. Huyết áp hạ khi giảm ăn mặn là do cơ chế điều hòa dịch thể tức thời của thận chứ không phải do quá trình tống khứ chất độc tích trữ ^[1].

Thận xử lý lượng muối nạp vào như thế nào?

Cơ thể con người sở hữu hệ thống cân bằng nội môi vô cùng chặt chẽ. Ở người bình thường, mức độ bài tiết natri qua nước tiểu luôn gắn liền với lượng muối ăn vào hằng ngày để duy trì trạng thái cân bằng nội mô ổn định ^[1].

Khi lượng natri nạp vào tăng lên, sự bài xuất natri qua thận cũng gia tăng tương ứng, và sự cân bằng hoàn hảo giữa lượng nạp vào và bài tiết đạt được chỉ trong vài ngày ^[1]. Huyết áp duy trì ổn định qua nhiều mức tiêu thụ muối khác nhau nhờ cơ chế bài niệu áp lực: khi huyết áp tăng, thận lập tức kích thích bài tiết natri nhằm khôi phục trạng thái sinh lý cân bằng ^[1].

Thuyết "trục xuất muối cũ" cho rằng muối ăn tích tụ qua hàng chục năm trong cơ thể như cặn bám đường ống. Đây là quan niệm sai lầm, bởi natri tồn tại trong dịch ngoại bào và được thận lọc liên tục từng phút. Thận không lưu trữ muối hóa thạch; nó điều chỉnh nồng độ natri dựa trên áp lực tưới máu và các tín hiệu thể dịch theo từng ngày.

Khi cơ chế giữ và thải muối của thận gặp trục trặc

Ở những người có nguy cơ cao hoặc đã mắc bệnh, quá trình điều hòa natri bị biến đổi rõ rệt. Giả thuyết bệnh sinh chỉ ra rằng sự thay đổi trong cách xử lý natri tại thận dẫn đến xu hướng giữ nước và muối kéo dài ^[2]. Hiện tượng này thúc đẩy quá trình tự điều hòa dài hạn, gây tăng sức cản mạch máu ngoại vi vĩnh viễn kèm theo các tổn thương mạch máu thận ^[2].

Hậu quả là dòng máu qua thận sụt giảm, dẫn tới vòng xoắn giữ natri nghiêm trọng hơn ^[2]. Trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp, lưu lượng máu qua thận giảm dù mức lọc cầu thận tương đối bảo tồn ^[2]. Lúc này, sự tái hấp thu natri ở ống lượn gần tăng cao khiến lượng natri chuyển đến ống lượn xa sụt giảm, làm suy yếu khả năng bài tiết natri và nước ^[2]. Thể tích tuần hoàn tăng nhẹ nhưng mạn tính cùng huyết áp tăng cao chính là hệ quả lâu dài của việc giảm bài tiết natri ^[2].

Bằng chứng khoa học về việc cắt giảm muối

Khoa học ghi nhận nhiều thử nghiệm lâm sàng chứng minh giảm muối giúp hạ áp, nhưng tác động này đến từ việc giảm gánh nặng thể tích tuần hoàn và hoạt hóa các hormone giãn mạch chứ không phải "thải độc".

Tại một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược chéo trên 40 bệnh nhân da đen bị tăng huyết áp không mắc đái tháo đường, các đối tượng được can thiệp giảm muối từ khoảng 10g xuống 5g mỗi ngày ^[3]. Kết quả ghi nhận natri niệu 24 giờ giảm từ mức 169 ± 73 mmol xuống còn 89 ± 52 mmol ^[3]. Huyết áp giảm từ 159/101 ± 13/8 mmHg xuống 151/98 ± 13/8 mmHg, đồng thời mức protein niệu giảm từ 93 ± 48 mg xuống 75 ± 30 mg mỗi 24 giờ ^[3].

Nghiên cứu công bố năm 1982 trên 16 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát áp dụng luân phiên 5 ngày ăn nhạt (35 mEq natri/ngày) và 4 ngày ăn mặn (250 mEq natri/ngày) ^[4]. Chế độ ăn giảm natri làm tăng đáng kể lượng bài tiết prostaglandin E2 (PGE2) niệu từ 151 ± 76 lên 328 ± 94 ng/24 giờ, trong khi ăn mặn làm giảm sản xuất PGE2 xuống 114 ± 41 ng/24 giờ ^[4]. Huyết áp tâm thu và tâm trương giảm từ 162 ± 11 / 102 ± 6 mmHg xuống 145 ± 10 / 90 ± 9 mmHg khi ăn nhạt, rồi lập tức tăng trở lại mức ban đầu sau 4 ngày ăn mặn ^[4]. Điều này cho thấy việc ăn nhạt kích hoạt chất giãn mạch thận PGE2 chứ không phải do tống xuất muối tồn dư ^[4].

Năm 1989, nghiên cứu trên bệnh nhân viêm cầu thận mạn tính thực hiện hạ muối từ 10g xuống 2g mỗi ngày ^[5]. Chế độ này làm giảm thể trọng, thể tích máu, chỉ số tim và bài tiết natri niệu ở tất cả các nhóm tham gia ^[5]. Riêng ở 10 bệnh nhân viêm cầu thận có tăng huyết áp, huyết áp trung bình giảm 16 mmHg, đi kèm với sự giảm đáp ứng của chỉ số sức cản ngoại vi toàn phần và nồng độ norepinephrine huyết tương ^[5].

Năm 1986, một nghiên cứu can thiệp trên 6 bệnh nhân hẹp động mạch thận cho thấy chế độ ăn giảm natri nghiêm ngặt (10 mEq natri/ngày) trong 4-6 ngày làm giảm huyết áp rõ rệt từ 169 ± 12/107 ± 4 xuống 131 ± 12/84 ± 5 mmHg ở 5 bệnh nhân ^[6]. Mức giảm huyết áp diễn ra song hành với mức sụt giảm bài tiết natri niệu, và khi cho bệnh nhân quay lại chế độ ăn thông thường, huyết áp lập tức tăng vọt trở lại ^[6].

Mặc dù vậy, nghiên cứu quan sát năm 2021 tại Giang Tô (Trung Quốc) trên bệnh nhân thận mạn tính ghi nhận chỉ có 20,9% đối tượng đạt mức tiêu thụ muối dưới 5g/ngày ^[7]. Nghiên cứu chỉ ra lượng natri niệu tương quan thuận với lượng protein niệu và huyết áp, nhưng giới hạn là nghiên cứu quan sát, chưa đo huyết áp liên tục 24 giờ và loại trừ bệnh nhân suy thận giai đoạn 5 ^[7]. Tương tự, nghiên cứu năm 1999 trên 39 đối tượng (24 nam, 15 nữ) có huyết áp tăng nhẹ cho thấy chế độ ăn hướng dẫn giảm muối dưới 5g/ngày làm giảm huyết áp 7,1 ± 12,7 / 4,2 ± 7,5 mmHg ^[8]. Dù vậy, chỉ có 20% đối tượng đạt được mức bài tiết natri niệu dưới 74 mmol/24 giờ, cho thấy việc duy trì ăn nhạt dưới 5g muối/ngày trong đời sống tự do là điều rất khó khăn ^[8].

Nguy cơ tiềm ẩn từ các chế độ ăn kiêng muối cực đoan

Cắt giảm lượng natri đến mức cực đoan hay nhịn ăn kéo dài theo các liệu trình phản khoa học có thể gây ra những rối loạn huyết động nghiêm trọng.

Các mô hình động vật tăng huyết áp tự phát cho thấy việc hạn chế lượng muối nạp vào nghiêm ngặt làm suy giảm chức năng thận, biến đổi huyết động học thận và động lực học cầu thận ^[7]. Khi natri trong máu bị kéo xuống quá thấp, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách kích hoạt mạnh mẽ hệ thống renin-angiotensin; hoạt độ renin huyết tương được ghi nhận tăng vọt từ 0,83 ± 0,33 lên 2,82 ± 1,12 ng AI/ml/h trong điều kiện thiếu muối cấp ^[4].

Ngoài ra, ở những người có tổn thương hệ thần kinh tự chủ, cơ chế điều hòa natri bị hư hại nặng nề ^[1]. Nhóm người này không thể giảm bài tiết natri qua thận khi bị hạn chế ăn muối, khiến tình trạng hạ huyết áp tư thế trở nên tồi tệ hơn rất nhiều ^[1]. Những trường hợp này thậm chí đòi hỏi lượng muối cao trong khẩu phần (6-10 g/ngày) để duy trì huyết áp khi đứng ^[1]. Nếu tin theo thuyết "trục xuất muối" mà kiêng muối mù quáng, bệnh nhân suy giảm thần kinh tự chủ có thể bị tụt huyết áp nghiêm trọng, ngất xỉu và té ngã nguy hiểm.

Những ai cần đặc biệt thận trọng?

Bệnh nhân suy thận mạn tính, người cao tuổi có bệnh tim mạch hoặc xơ vữa mạch máu diện rộng không được tự ý thực hiện các liệu trình nhịn ăn, tiết chế muối hà khắc. Giảm natri máu đột ngột sẽ làm sụt giảm lưu lượng máu tưới qua thận [1, 7].

Những người mắc chứng hạ huyết áp tư thế, rối loạn thần kinh tự chủ cần tránh xa hoàn toàn các chế độ thực dưỡng bài trừ muối ^[1]. Việc dùng thêm các thuốc giữ natri như fludrocortisone cũng chống chỉ định ở người suy tim và phải cẩn trọng nếu có tăng huyết áp khi nằm ^[1]. Bất kỳ thay đổi lớn nào trong khẩu phần dinh dưỡng của người có bệnh nền đều cần thông qua ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Áp dụng chế độ ăn giảm muối an toàn trong đời sống

Để kiểm soát huyết áp mà vẫn bảo tồn chức năng thận, can thiệp hợp lý là giảm muối ở mức độ vừa phải, duy trì bền vững thay vì áp dụng phương pháp hà khắc ngắn hạn.

Mục tiêu an toàn được khuyến nghị cho bệnh nhân tăng huyết áp là đưa lượng muối ăn vào mức khoảng 5g mỗi ngày (tương đương khoảng một thìa cà phê gạt ngang) [2, 8]. Hãy hạn chế thực phẩm chế biến sẵn, nước mắm, đồ kho nhiều muối và thay thế dần bằng các loại bánh mì hay thực phẩm có hàm lượng natri thấp ^[8]. Không nên nhịn ăn muối hoàn toàn; hãy chia đều lượng gia vị trong các bữa ăn thường nhật để thận không phải trải qua các cú sốc biến thiên áp lực thẩm thấu.

Kiểm soát huyết áp là một hành trình dài hạn dựa trên cơ sở điều chỉnh thói quen sống khoa học và lắng nghe cơ thể. Thay vì tin vào những thuyết "trục xuất muối" thiếu căn cứ, người bệnh hãy duy trì mức ăn nhạt điều độ kết hợp vận động và tuân thủ phác đồ điều trị y khoa.