Nhiều người truyền tai nhau phương pháp ăn thực dưỡng hoặc nhịn ăn nghiêm ngặt để "cắt nguồn đường", nhằm tiêu diệt tế bào ác tính từ bên trong. Đây là quan niệm rất phổ biến nhưng lại phản ánh sai lệch về cách cơ thể và khối u vận hành năng lượng.
Thực tế, việc cố tình nhịn ăn hay kiêng khem khắt khe không thể làm khối u biến mất mà thường khiến thể trạng người bệnh suy kiệt nhanh chóng. Khối u không bị "bỏ đói" theo cách cơ học; ngược lại, chính cơ thể vật chủ sẽ bị tàn phá nặng nề vì thiếu dinh dưỡng trước khi tế bào ác tính chịu tổn hại.
Cơ chế chuyển hóa năng lượng lệch lạc của khối u
Tế bào ung thư sở hữu đặc tính chuyển hóa năng lượng bất thường để phục vụ nhu cầu tăng sinh và phân chia liên tục [1]. Chúng thường phụ thuộc vào việc tiêu thụ lượng lớn glucose để cung cấp cho quá trình đồng hóa [1]. Đồng thời, các tế bào này còn tiết ra các cytokine và các yếu tố gây thoái hóa cơ cùng mô mỡ ở người bệnh [2]. Hiện tượng này tạo nên hội chứng suy mòn do ung thư, chiếm gần 20% tổng số ca tử vong liên quan đến căn bệnh này [2].
Ở mức độ toàn thân, bệnh nhân ung thư gặp phải tình trạng rối loạn dung nạp glucose, giảm tốc độ chuyển hóa glucose thành glycogen, lactate hoặc CO2, kèm theo sự ức chế các enzyme hỗ trợ quá trình đường phân và oxy hóa glucose [3]. Tình trạng này khiến tế bào lành khó tiếp cận nguồn năng lượng thông thường, tạo ưu thế cho khối u bòn rút dưỡng chất từ các mô dự trữ [4].
Các chất trung gian gây viêm như TNF-alpha, IL-1 và IL-6 đóng vai trò cốt lõi trong hội chứng suy mòn [3]. Trong đó, yếu tố TNF-alpha kích hoạt hệ thống ubiquitin-proteasome, dẫn đến tăng tân tạo đường, dị hóa protein, đồng thời giảm tổng hợp protein, lipid và glycogen của cơ thể [3]. Cơ thể người bệnh rơi vào vòng xoáy tự tiêu thụ chính mình để bù đắp năng lượng thiếu hụt [4].
Suy mòn không đơn thuần là đói ăn
Tình trạng chán ăn và giảm lượng thức ăn nạp vào rất thường gặp ở bệnh nhân ung thư [4]. Tuy nhiên, suy mòn không đơn thuần do chán ăn gây ra, mà bắt nguồn từ hàng loạt biến đổi chuyển hóa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh u [4]. Các kiểu hình chuyển hóa đặc trưng bao gồm gia tăng tiêu hao năng lượng, tăng tân tạo đường, kháng insulin, hiện tượng hóa nâu mô mỡ, stress oxy hóa quá mức và phân giải protein giải phóng axit amin [4].
Sự biến đổi này giúp thúc đẩy khối u tiến triển nhưng lại làm cơ thể người bệnh kiệt quệ [4]. Do sinh lý bệnh bất thường này, các biện pháp bổ sung dinh dưỡng đơn thuần hay tăng lượng calo nạp vào đều không đem lại hiệu quả phục hồi suy mòn [4]. Đảo ngược các biến đổi chuyển hóa mới là chìa khóa then chốt để làm chậm đà tiến triển của ung thư và cải thiện tỷ lệ sống sót [4].
Một nghiên cứu công bố năm 1984 đã làm rõ sự khác biệt giữa sụt cân do bỏ đói thông thường và suy mòn do ung thư [5]. Thử nghiệm thực hiện trên 7 bệnh nhân ung thư suy dinh dưỡng chưa qua điều trị và 11 bệnh nhân mắc bệnh lành tính cũng bị suy dinh dưỡng, sử dụng phương pháp truyền tĩnh mạch liên tục 15N-glycine với mức cung cấp 500 kcal/ngày dưới dạng dung dịch glucose 5% không chứa nitơ [5]. Kết quả cho thấy tỷ lệ quay vòng protein toàn thân ở bệnh nhân ung thư cao hơn lần lượt 32% và 35% so với bệnh nhân không mắc ung thư và người bình thường bị bỏ đói [5]. Tốc độ tổng hợp protein cũng cao hơn 35% và 54% [5]. Điều này khẳng định cơ chế chuyển hóa của bệnh nhân suy mòn do ung thư hoàn toàn khác biệt so với người chỉ bị sụt cân do thiếu đói đơn thuần [5].
Bằng chứng nghiên cứu về chế độ ăn kiêng và rủi ro thực tế
Chế độ ăn ketogenic giàu chất béo và ít carbohydrate từng được kỳ vọng làm giảm lưu lượng đường phân của khối u [2]. Một nghiên cứu công bố năm 2014 trên các dòng tế bào ung thư tụy và mô hình chuột ghép dị loài chỉ ra rằng thể ceton làm giảm sự hấp thu glutamine, giảm lượng ATP nội bào, giảm chất điều hòa chuyển hóa c-Myc và thúc đẩy tế bào ung thư chết theo chu trình [2]. Trên chuột mô hình, chế độ ăn ketogenic giúp giảm kích thước khối u, đồng thời làm tăng 45% trọng lượng cơ và 20% trọng lượng xác chuột [4]. Thể ceton làm giảm lượng glucose, giảm giải phóng lactate và giảm mức ROS trong tế bào khối u [4].
Tuy nhiên, bức tranh thực tế phức tạp hơn rất nhiều khi bước sang các nghiên cứu toàn diện hơn. Một nghiên cứu công bố năm 2023 trên hai mô hình chuột mang khối u tiết IL-6 chỉ ra nghịch lý lớn: chế độ ăn ketogenic làm chậm sự phát triển của khối u nhưng lại đẩy nhanh sự xuất hiện của hội chứng suy mòn và rút ngắn thời gian sống của chuột [1].
Ở cấp độ tế bào, chế độ ăn ketogenic thúc đẩy tế bào ung thư chết theo cơ chế ferroptosis do tăng sản phẩm peroxy hóa lipid và bão hòa hệ thống glutathione [1]. Nhưng trên toàn cơ thể, sự mất cân bằng oxy hóa khử và suy kiệt NADPH lại làm suy giảm quá trình sinh tổng hợp corticosterone tại tuyến thượng thận - hormone chính điều hòa căng thẳng chuyển hóa [1]. Hơn nữa, quá trình tạo ceton ở gan bị ức chế trong các khối u sản xuất IL-6, ngăn cản cơ thể sử dụng nguồn năng lượng này [1]. Phải đến khi can thiệp bằng dexamethasone, lượng thức ăn nạp vào và cân bằng nội môi glucose mới được chuẩn hóa, giúp kéo dài thời gian sống [1]. Điều này chứng minh rằng can thiệp dinh dưỡng không thể chỉ nhìn vào tác động trên khối u mà phải đánh giá phản ứng của toàn cơ thể [1].
Hiểu lầm tai hại: Nhịn ăn để triệt tiêu nguồn sống của u
Nhiều người lầm tưởng rằng cắt giảm tối đa tinh bột và chất đạm sẽ khiến khối u chết đói. Tuy nhiên, suy mòn ung thư là hội chứng đa cơ quan với biểu hiện mất cơ, suy giảm mô mỡ và viêm toàn thân [6]. Ở giai đoạn muộn, suy mòn ảnh hưởng đến gần 80% bệnh nhân ung thư, gây suy nhược, kiệt sức, mất khả năng vận động và là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong [3].
Ước tính có tới một phần ba số ca tử vong ở bệnh nhân ung thư bắt nguồn trực tiếp từ hội chứng suy mòn [7]. Theo tiêu chuẩn đồng thuận quốc tế năm 2011, suy mòn được chẩn đoán khi người bệnh sụt trên 5% trọng lượng cơ thể không phù trong 6 tháng, hoặc sụt trên 2% ở người có chỉ số BMI dưới 20 kg/m2 [7]. Sự suy giảm khối lượng cơ xương và mô mỡ diễn ra tự động do các cytokine gây viêm, bất kể người bệnh có nạp năng lượng hay không [3].
Việc tự ý áp dụng chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt hay nhịn ăn khi đã có biểu hiện sút cân sẽ làm gia tăng nguy cơ suy dinh dưỡng và mất cơ [6]. Bệnh nhân nhịn ăn có mức độ phân giải mỡ cao hơn nhóm có cân nặng ổn định [6]. Nếu tiếp tục nhịn ăn để "diệt u", bệnh nhân sẽ rơi vào tình trạng suy kiệt, teo cơ nghiêm trọng và tử vong do kiệt sức trước khi khối u kịp chịu bất kỳ tác động tiêu cực nào [3, 7].
Nhóm bệnh nhân cần đặc biệt thận trọng
Phương pháp nhịn ăn hay kiêng khem khắc nghiệt không phù hợp cho bệnh nhân có nguy cơ hoặc đang trong tình trạng suy mòn ung thư [6]. Cần hết sức thận trọng ở các nhóm đối tượng sau:
- Người bệnh ung thư giai đoạn tiến triển, đặc biệt là ung thư tụy và các khối u đường tiêu hóa, nơi các chức năng chuyển hóa bình thường của cơ quan đã bị tổn hại [1, 5]. Ung thư tụy hiện là nguyên nhân gây tử vong do ung thư đứng hàng thứ tư tại Mỹ [2].
- Bệnh nhân đã có dấu hiệu sụt cân vượt mốc 5% trong 6 tháng hoặc sút 2% khi thể trạng gầy (BMI dưới 20 kg/m2) [7].
- Người có nồng độ các chất chỉ điểm viêm tăng cao như protein phản ứng C, fibrinogen tăng và albumin huyết thanh giảm [6]. Dấu ấn sinh học GDF15 gia tăng cũng phản ánh tình trạng rối loạn cân bằng năng lượng và suy mòn tiến triển [7].
- Bệnh nhân đang tiếp nhận các phác đồ điều trị xâm lấn như hóa trị, xạ trị cần duy trì khối cơ để giảm độc tính của thuốc [3, 5].
Người bệnh không nên tự ý thay đổi thực đơn ăn uống khi chưa có chỉ định từ bác sĩ điều trị và chuyên gia dinh dưỡng lâm sàng.
Hướng tiếp cận dinh dưỡng đúng đắn trong điều trị
Các can thiệp dinh dưỡng đơn lẻ không đủ khả năng đảo ngược hội chứng suy mòn do khối u gây ra [1, 8]. Do đó, việc chăm sóc người bệnh ung thư đòi hỏi một chiến lược đa mô thức, phối hợp đồng bộ giữa thuốc, dinh dưỡng và chế độ vận động thể lực thích hợp [8].
Một số nghiên cứu đang hướng đến các liệu pháp trúng đích như chất chủ vận ghrelin, chất điều hòa thụ thể androgen chọn lọc, thuốc chẹn beta hoặc peptide kháng myostatin để ngăn chặn quá trình teo cơ [8]. Các can thiệp dinh dưỡng, chuyển hóa và dược lý cần được bắt đầu sớm ngay từ giai đoạn đầu của bệnh, trước khi hiện tượng sụt cân nghiêm trọng diễn ra [8].
Về mặt ăn uống hàng ngày, khuyến nghị phổ biến hiện nay đối với bệnh nhân là chia nhỏ bữa ăn, sử dụng các món ăn nhẹ ít chất béo một cách đều đặn và dùng thêm các sản phẩm bổ sung đường uống để duy trì thể trạng [6]. Nhịn ăn gián đoạn chỉ có thể được xem xét một cách an toàn như một biện pháp hỗ trợ phối hợp trong thời gian hóa trị ở một số nghiên cứu thử nghiệm và không làm mất thêm trọng lượng, tuyệt đối không áp dụng bừa bãi khi người bệnh đã suy mòn [6].
Nhịn ăn để "bỏ đói" ung thư là quan niệm sai lầm và tiềm ẩn nguy cơ đe dọa tính mạng người bệnh. Thay vì tự ý kiêng khem cực đoan, bệnh nhân cần duy trì chế độ dinh dưỡng đầy đủ, cân bằng và tham vấn ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để xây dựng kế hoạch chăm sóc thể trạng an toàn nhất.
