Cảm giác châm chích, tê rần như kiến bò ở đầu ngón tay, ngón chân hay bàn chân thường bị xem nhẹ và bỏ qua. Nhiều người chỉ nghĩ đơn giản là do nằm sai tư thế, ngồi lâu hoặc mệt mỏi nhất thời. Tuy nhiên, đây có thể là dấu hiệu cảnh báo sớm của tình trạng thiếu hụt vitamin B12 làm tổn hại hệ thần kinh.
Nếu không được phát hiện và bù đắp kịp thời, tình trạng tổn thương lớp vỏ bọc sợi thần kinh có thể chuyển sang giai đoạn mạn tính. Khi đó, các tổn hại sợi trục và dây thần kinh ngoại biên sẽ trở nên vĩnh viễn, không thể đảo ngược hoàn toàn dù có dùng vitamin B12 liều cao.
Cơ chế bảo vệ myelin và nguồn cơn gây tê bì
Vitamin B12 đóng vai trò cốt lõi trong việc duy trì lớp vỏ myelin bao bọc và bảo vệ các sợi thần kinh ngoại vi [1]. Lớp vỏ myelin hoạt động tương tự như lớp vỏ cách điện của dây điện, giúp tín hiệu dẫn truyền giữa não bộ, tủy sống và các chi được thông suốt, nhanh chóng. Khi thiếu hụt vitamin B12, quá trình duy trì và tái tạo bao myelin này bị đình trệ nghiêm trọng [1].
Ở cấp độ tế bào, dạng hoạt động của vitamin B12 là yếu tố bắt buộc để chuyển hóa axit methylmalonic và thoái hóa homocysteine thành methionine [2]. Methionine lại là chất cần thiết cho toàn bộ quá trình methyl hóa tạo nên bao myelin cho sợi trục tế bào thần kinh [2]. Khi thiếu hụt B12, axit methylmalonic và homocysteine sẽ tích tụ tăng cao trong máu, trực tiếp phá hủy cấu trúc vỏ bọc thần kinh [2].
Bên cạnh đó, vitamin B12 còn giữ vai trò thiết yếu trong quá trình tổng hợp axit nucleic của hồng cầu và các tế bào thần kinh [3]. Sự suy giảm dưỡng chất này làm gián đoạn chuyển hóa tế bào, dẫn tới bệnh lý thần kinh ngoại biên hoặc bệnh lý thiếu máu [3]. Những rối loạn chuyển hóa này biểu hiện ra bên ngoài thành các triệu chứng tê bì, mất cảm giác hoặc yếu liệt chi.
Cửa sổ thời gian: Khi nào tổn thương thần kinh không thể đảo ngược?
Mức độ phục hồi của hệ thần kinh phụ thuộc rất lớn vào thời gian phát hiện và can thiệp điều trị. Nhiều báo cáo lâm sàng cho thấy, việc chậm trễ chẩn đoán nguyên nhân bệnh lý thần kinh sẽ dẫn đến sự tiến triển tổn thương thần kinh trung ương hoặc ngoại vi; lúc này, việc bù đắp vitamin B12 chỉ có thể ngăn bệnh nặng thêm chứ không thể phục hồi lại trạng thái bình thường [4].
Một báo cáo lâm sàng từng ghi nhận trường hợp bệnh nhân tiểu đường có triệu chứng thần kinh ngoại vi không điển hình, kèm theo bệnh tự miễn [5]. Khi được xác định thiếu B12 do thiếu máu ác tính, việc điều trị bằng vitamin B12 đã giúp chặn đứng quá trình tiến triển nhưng hoàn toàn không thể đảo ngược được các dấu hiệu tổn thương thần kinh ngoại biên đã xảy ra [5]. Tương tự, một phụ nữ 68 tuổi bị rối loạn dáng đi ngày càng xấu đi suốt 2 năm được xác định tổn thương tủy sống cổ và bệnh thần kinh ngoại vi do viêm dạ dày tự miễn mạn tính [3]. Dù đã được tiêm bổ sung vitamin B12, một số triệu chứng thần kinh ngoại vi của bà vẫn tồn tại dai dẳng suốt đời do tình trạng thiếu hụt kéo dài không được chữa trị kịp thời [3].
Trái lại, nếu được bổ sung kịp thời trước khi sợi thần kinh thoái hóa sâu, tổn thương vẫn có khả năng hồi phục. Điển hình như ở trẻ em, khi thiếu hụt B12 gây tổn thương thần kinh nặng nề, việc điều trị bằng vitamin B12 được tiến hành khẩn trương đã giúp cải thiện đáng kể các tổn hại thần kinh và ngăn ngừa tàn phế vĩnh viễn [6].
Bằng chứng khoa học về khả năng phục hồi từ các ca bệnh thực tế
Các nghiên cứu lâm sàng đã làm rõ tốc độ và khả năng phục hồi của tế bào thần kinh khi được cung cấp lại vitamin B12 đúng thời điểm:
Nghiên cứu loạt ca bệnh tiến hành trong 3 năm trên 9 bệnh nhân mắc bệnh lý thần kinh đáp ứng với vitamin B12 đã chỉ ra những chuyển biến rất tích cực khi can thiệp đúng lúc [7]. Tất cả bệnh nhân đều có chẩn đoán bệnh thần kinh qua đo dẫn truyền điện cơ và có cải thiện ít nhất 1 điểm trên thang đo hạn chế thần kinh (ONLS) sau điều trị [7]. Kết quả cho thấy có 6 trong số 9 bệnh nhân đã cải thiện triệu chứng lâm sàng chỉ trong vòng chưa đầy 1 tháng sau khi được bổ sung vitamin B12 [7]. Đáng chú ý, nồng độ B12 trong huyết thanh chỉ hạ thấp ở 4 người, cho thấy xét nghiệm thông thường có thể bỏ sót [7].
Báo cáo năm 2021 về một nam thanh niên 19 tuổi bị tổn thương thần kinh ngoại biên nặng kèm thuyên tắc mạch phổi do hít khí cười nitrous oxide giải trí [2]. Khí cười gây bất hoạt B12 không thể đảo ngược, dẫn đến thiếu B12 chức năng, làm tăng vọt homocysteine và axit methylmalonic khiến bao myelin sợi trục không thể hình thành [2]. Sau khi ngừng hoàn toàn khí cười trong 6 tháng kết hợp hồi phục B12, nồng độ chất chuyển hóa trở về bình thường, quá trình tái tạo myelin được phục hồi và bệnh nhân hầu như không còn triệu chứng tồn dư nào [2].
Năm 2025, một nghiên cứu khác ghi nhận trường hợp bệnh nhân bị bệnh đa hồng cầu kèm bệnh thần kinh ngoại vi do thiếu B12 chức năng, mặc dù nồng độ B12 trong máu vẫn ở mức bình thường [1]. Bệnh nhân được chỉ định trích máu điều trị kết hợp tiêm vitamin B12, và chỉ sau 2 tuần đến 1 tháng theo dõi, các triệu chứng tê bì, rối loạn cảm giác đã ghi nhận sự cải thiện nhẹ [1].
Báo cáo theo dõi ở 4 bệnh nhi thiếu vitamin B12 do thiếu máu ác tính, bất thường protein vận chuyển và rối loạn chuyển hóa cũng cho thấy toàn bộ các em đều hồi phục tổn thương thần kinh sau khi bắt đầu liệu pháp bổ sung B12 nhanh chóng [6].
Tuy nhiên, các dữ liệu này cũng nhấn mạnh hạn chế: kho dự trữ vitamin B12 của cơ thể rất lớn, thường phải mất 12 đến 15 năm thiếu hụt tuyệt đối mới cạn kiệt hoàn toàn [4]. Do quá trình diễn tiến âm thầm nhiều năm, người bệnh dễ chủ quan khiến thời điểm tiếp cận y tế bị trễ, làm lỡ mất giai đoạn vàng phục hồi.
Những hiểu lầm tai hại khiến việc điều trị bị chậm trễ
Một sai lầm rất phổ biến là quan niệm "xét nghiệm máu thấy B12 bình thường nghĩa là thần kinh không sao". Thực tế, xét nghiệm B12 thông thường trong huyết tương có độ nhạy kém và không phản ánh chính xác lượng vitamin B12 hoạt tính có thể đi vào tế bào [2], [7]. Trong cơ thể, chỉ phần vitamin B12 gắn với protein transcobalamin mới có giá trị sinh học lưu hành để tế bào sử dụng [2].
Nhiều trường hợp bệnh nhân có nồng độ vitamin B12 và folate huyết tương bình thường nhưng vẫn bị thiếu hụt B12 chức năng nghiêm trọng, dẫn đến phá hủy bao myelin [2], [1]. Lúc này, các chỉ số chuyên sâu như nồng độ axit methylmalonic và homocysteine trong máu mới là bằng chứng phản ánh tình trạng thiếu hụt ở mô [2].
Hiểu lầm thứ hai là đánh đồng tê bì ở người tiểu đường hoàn toàn do đường huyết cao. Việc sử dụng thuốc metformin kéo dài gây thiếu hụt vitamin B12 ở khoảng 30% bệnh nhân tiểu đường [4]. Tình trạng này có thể biểu hiện như bệnh lý thần kinh ngoại vi mà không hề kèm theo thiếu máu, dẫn đến việc thường xuyên bị chẩn đoán nhầm là biến chứng thần kinh do đái tháo đường [4]. Sự nhầm lẫn này khiến người bệnh không được bù B12 kịp thời, làm tổn thương sợi trục tiến triển nặng thêm mà không thể đảo ngược [4].
Hiểu lầm thứ ba là cho rằng chỉ người bị thiếu máu mới có nguy cơ thiếu B12. Các biểu hiện thần kinh có thể là dấu hiệu sớm nhất và duy nhất, xuất hiện trước cả khi có biến đổi bất thường về huyết học hay tế bào máu [6], [7].
Nhóm người có nguy cơ cao cần đặc biệt thận trọng
Một số nhóm đối tượng có nguy cơ cao bị tổn thương bao myelin do thiếu B12 và cần được theo dõi chủ động:
Người sử dụng thuốc điều trị tiểu đường metformin lâu năm: Do metformin làm giảm hấp thu và gây cạn kiệt nguồn dự trữ B12 ở gần 1/3 số người dùng mạn tính [4].
Bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn dịch đường tiêu hóa: Viêm dạ dày tự miễn thể teo niêm mạc vùng thân và đáy dạ dày gây thiếu hụt yếu tố nội tại, khiến ruột non không thể hấp thụ vitamin B12 [3]. Người có các bệnh tự miễn khác như bạch biến, suy giáp cũng có nguy cơ cao đồng mắc bệnh thiếu máu ác tính và teo dạ dày [5].
Người ăn thuần chay hoặc phẫu thuật giảm cân: Bệnh lý thần kinh dinh dưỡng đang có xu hướng gia tăng mạnh mẽ do sự phổ biến của chế độ ăn chay, thuần chay thiếu cân đối và sự gia tăng của các ca phẫu thuật cắt dạ dày giảm béo [8].
Người lạm dụng hít bóng cười (khí nitrous oxide): Khí này trực tiếp gây bất hoạt B12 không thể hồi phục, nhanh chóng phá hủy bao myelin dù nồng độ vitamin B12 đo được trong máu có thể vẫn bình thường [2].
Người mắc bệnh lý tăng sinh tủy: Bệnh nhân mắc hội chứng tăng hồng cầu có thể bị thiếu vitamin B12 chức năng dẫn tới tổn hại thần kinh ngoại vi [1].
Trẻ em có rối loạn di truyền chuyển hóa hoặc khiếm khuyết protein vận chuyển: Nhóm này có thể biểu hiện chậm lớn, nôn mửa, chán ăn kèm thoái hóa thần kinh nhanh [6].
Hướng dẫn nhận biết và bổ sung B12 an toàn, đúng cách
Khi xuất hiện cảm giác tê buốt, châm chích ở bàn chân, bàn tay hoặc đi lại không vững, người bệnh cần tới cơ sở y tế để được thăm khám thần kinh và kiểm tra chuyên sâu, tránh tự ý uống thuốc giảm đau kéo dài.
Về chẩn đoán, cần trao đổi với bác sĩ để kiểm tra dẫn truyền thần kinh hoặc xét nghiệm thêm homocysteine, axit methylmalonic, kháng thể kháng tế bào thành dạ dày nếu nồng độ B12 huyết thanh ở ngưỡng ranh giới [2], [5], [3], [7]. Nội soi dạ dày cũng được khuyến cáo cho người nghi ngờ viêm teo dạ dày tự miễn để can thiệp sớm trước khi tổn thương thần kinh thành vĩnh viễn [3].
Về điều trị và bổ sung, đối với người hấp thu kém do tổn thương dạ dày hoặc thiếu yếu tố nội tại, việc dùng đường tiêm vitamin B12 thường được chỉ định để đưa dưỡng chất trực tiếp vào máu, bỏ qua hàng rào hấp thu ở ruột [3], [1]. Với người thiếu hụt do chế độ ăn thuần chay, việc dùng viên uống bổ sung đều đặn hoặc lựa chọn thực phẩm tăng cường B12 là giải pháp hữu hiệu để duy trì bao myelin [8].
Cần lưu ý, việc bổ sung dưỡng chất phải dựa trên chỉ định liều lượng cụ thể từ bác sĩ chuyên khoa, đặc biệt với những người có bệnh nền tim mạch, đái tháo đường hoặc suy giảm chức năng gan thận. Tuyệt đối không tự ý dùng liều cực cao mà không theo dõi y khoa.
Tê bì tay chân do thiếu vitamin B12 là một bệnh lý thần kinh có thể điều trị và đảo ngược hiệu quả nếu hành động sớm. Đừng để sự chậm trễ biến một tình trạng thiếu hụt vi chất dễ khắc phục thành di chứng tàn tật vĩnh viễn. Lắng nghe cơ thể và chủ động kiểm tra sức khỏe là cách tốt nhất để bảo vệ mạng lưới thần kinh của bạn.
