Cà chua là thực phẩm quen thuộc trong bữa ăn hàng ngày, xuất hiện từ món xào, nấu canh cho đến các món salad thanh mát. Tuy nhiên, không ít người mắc bệnh gút nhận thấy khớp ngón chân cái hoặc cổ chân bỗng nhiên sưng đau dữ dội sau khi ăn loại quả này. Điều đó tạo ra nhiều thắc mắc: liệu việc đau khớp sau khi ăn cà chua là do cơ thể bị dị ứng thức ăn hay vì loại quả này chứa quá nhiều purine làm tăng axit uric?
Thực tế, cà chua không phải là thực phẩm giàu purine như nội tạng hay thịt đỏ, và phản ứng sưng đau này cũng không xuất phát từ cơ chế dị ứng thông thường [1]. Dữ liệu y khoa xác nhận cơn đau bùng phát là do phản ứng viêm của hệ miễn dịch trước tinh thể urat bị lắng đọng tại khớp [1, 2]. Ăn cà chua có thể làm tăng nhẹ nồng độ axit uric huyết thanh, từ đó đóng vai trò như một yếu tố kích hoạt cơn gút cấp ở những cơ địa nhạy cảm [2].
Bệnh gút và bản chất của những cơn đau khớp cấp tính
Bệnh gút là tình trạng viêm khớp do sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urate tại các cấu trúc bên trong hoặc ngoài khớp [2, 7]. Vị trí khởi phát phổ biến nhất của cơn gút cấp là tại một khớp đơn lẻ ở chi dưới, đặc biệt là khớp ngón chân cái [1]. Tình trạng viêm này cũng có thể xuất hiện ở nhiều khớp cùng lúc hoặc lan lên các khớp ở chi trên [1].
Cơ chế sinh học cho thấy sự gia tăng nồng độ urat trong máu, hay còn gọi là tăng axit uric huyết thanh, là yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn tới sự hình thành bệnh gút [3]. Nồng độ urat trong máu được điều hòa chủ yếu qua các chất vận chuyển tại thận và ruột [3]. Khi lượng axit uric vượt quá ngưỡng bão hòa, các tinh thể muối urat sẽ hình thành và lắng đọng tại mô khớp [1, 7].
Các tinh thể monosodium urate này kích hoạt phức hợp miễn dịch nội sinh có tên NLRP3 inflammasome, dẫn đến việc giải phóng ồ ạt interleukin-1 beta (IL-1beta) [3]. Quá trình này châm ngòi cho phản ứng viêm cấp tính dữ dội, khiến người bệnh phải chịu đựng những cơn đau nhức buốt, khớp sưng nóng và đỏ rực [2, 7]. Vì vậy, việc bùng phát cơn đau khớp hoàn toàn bắt nguồn từ sự tương tác giữa tinh thể urat và hệ miễn dịch bẩm sinh, không liên quan đến cơ chế giải phóng histamine qua kháng thể IgE như dị ứng thức ăn [1, 7].
Cà chua: Không giàu purine nhưng vẫn làm tăng axit uric
Trong các khuyến cáo dinh dưỡng truyền thống, người bệnh gút thường được nhắc nhở tránh xa rượu bia và các loại thực phẩm giàu purine [1]. Purine khi đi vào cơ thể sẽ bị chuyển hóa thành axit uric, làm tăng nguy cơ kết tủa tinh thể tại khớp [1]. Cà chua vốn dĩ là loại rau quả không nằm trong nhóm thực phẩm giàu purine [1].
Nhiều người bệnh vẫn tin rằng phản ứng đau nhức sau ăn là do cơ địa "dị ứng" với cà chua. Tuy nhiên, bằng chứng khoa học cho thấy mối liên hệ ở đây mang tính chuyển hóa sinh hóa thực sự [2]. Một nghiên cứu công bố năm 2015 đã làm sáng tỏ hiện tượng bệnh nhân phản ánh bị đau khớp sau khi dùng cà chua [2].
Dữ liệu khảo sát từ nghiên cứu này chỉ ra rằng có tới 71% bệnh nhân gút xác định được ít nhất một loại thực phẩm đóng vai trò kích hoạt cơn đau cấp [2]. Trong số các bệnh nhân nhận biết được yếu tố kích hoạt từ ăn uống, có 20% người nêu đích danh cà chua [2]. Điều này đưa cà chua lên vị trí thứ tư trong danh sách các thực phẩm kích hoạt cơn gút cấp phổ biến nhất được chính người bệnh báo cáo, chỉ đứng sau một số nhóm quen thuộc [2].
Nghiên cứu quy mô lớn chứng minh mối liên hệ sinh học
Để kiểm tra xem lời kể của bệnh nhân có cơ sở sinh học hay chỉ là cảm giác ngẫu nhiên, các nhà khoa học đã tiến hành phân tích trên các tập dữ liệu lớn [2]. Nghiên cứu năm 2015 đã khảo sát 2.051 người New Zealand mắc bệnh gút đã được chẩn đoán xác định trên lâm sàng [2]. Nhóm này bao gồm nhiều sắc tộc khác nhau như người Maori, người gốc đảo Thái Bình Dương và người gốc Âu [2].
Song song với việc khảo sát triệu chứng bùng phát, nhóm tác giả đã phân tích dữ liệu đa biến từ ba đoàn hệ nghiên cứu tim mạch lớn của người gốc Âu [2]. Các đoàn hệ bao gồm Nghiên cứu Nguy cơ Xơ vữa Động mạch trong Cộng đồng (ARIC, với 7.517 người), Nghiên cứu Sức khỏe Tim mạch (CHS, với 2.151 người) và Nghiên cứu Tim mạch Framingham (FHS, với 3.052 người) [2]. Tổng cộng, hơn 12.700 cá nhân đã được phân tích để tìm mối liên quan giữa lượng cà chua tiêu thụ và nồng độ urat trong huyết thanh [2].
Kết quả gộp từ ba đoàn hệ ARIC, CHS và FHS cho thấy việc tiêu thụ cà chua có mối liên hệ thuận với sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu [2]. Cụ thể, mỗi khẩu phần cà chua bổ sung thêm mỗi tuần làm tăng nồng độ urat huyết thanh thêm 0,66 micromol/L (p = 0,006) [2]. Xu hướng này thể hiện rõ ràng ở cả hai giới, với mức tăng ở nam giới là 0,84 micromol/L cho mỗi khẩu phần tuần (p = 0,035) và ở nữ giới là 0,59 micromol/L cho mỗi khẩu phần tuần (p = 0,041) [2]. Dù dữ liệu quan sát chưa thể kết luận chắc chắn cà chua đơn độc gây ra cơn gút cấp, nó khẳng định việc người bệnh tự nhận thấy cà chua kích hoạt cơn đau là hoàn toàn có cơ sở sinh học [2].
Vì sao mức tăng nhẹ lại có thể kích hoạt cơn gút cấp?
Mức tăng 0,66 micromol/L urat huyết thanh cho mỗi khẩu phần cà chua nhìn qua có vẻ rất khiêm tốn [2]. Tuy nhiên, trong cơ thể người đã có sẵn bệnh nền gút, hệ thống cân bằng urat thường đã ở trạng thái bão hòa hoặc mấp mé ngưỡng bùng phát [2, 6]. Nồng độ urat trong máu được điều hòa nghiêm ngặt bởi các kênh vận chuyển tại thận và ruột, bao gồm GLUT9 (SLC2A9), URAT1 (SLC22A12) và ABCG2 [3]. Sự thay đổi chuyển hóa do các thành phần trong thực phẩm có thể tạo ra biến động tại các thụ thể này [3].
Nghiên cứu theo dõi năm 2024 tại Anh trên 3.613 bệnh nhân gút (86% là nam giới, độ tuổi trung bình 60) trong thời gian theo dõi trung bình 8,3 năm cho thấy nồng độ urat huyết thanh ban đầu có liên hệ mật thiết với nguy cơ tái phát cơn gút [4]. Tỷ lệ xuất hiện cơn gút cấp mỗi 1.000 người-năm tăng vọt theo từng nấc axit uric: từ 10,6 ở nhóm có urat dưới 6 mg/dL lên 40,1 ở nhóm từ 6,0 đến 6,9 mg/dL; đạt 82,0 ở nhóm từ 7,0 đến 7,9 mg/dL; và vọt lên 132,8 ở nhóm có nồng độ từ 10 mg/dL trở lên [4]. Trong tổng số 1.773 cơn gút cấp ghi nhận được trong suốt thời gian nghiên cứu, có tới 95% cơn đau xảy ra ở những người có mức urat ban đầu từ 6 mg/dL trở lên [4].
Điều này giải thích vì sao ở những người có nồng độ axit uric nền cao hoặc đang mang các biến thể gen vận chuyển urat kém hiệu quả, chỉ cần một sự gia tăng nhẹ sau bữa ăn chứa cà chua cũng có thể trở thành "giọt nước tràn ly" [1, 6, 7]. Biến động nhỏ này làm rối loạn cân bằng dung dịch khớp, dẫn đến sự kết tủa mới hoặc làm bong tróc các tinh thể monosodium urate có sẵn, lập tức kích hoạt phản ứng viêm thông qua thể thực bào NLRP3 [1, 7].
Hiểu lầm thường gặp và giới hạn của các bằng chứng
Một hiểu lầm rất phổ biến là đánh đồng việc ăn cà chua bị đau khớp với tình trạng dị ứng đạm thực vật. Khi bị dị ứng, phản ứng thường đi kèm ngứa da, mày đay, khó thở hoặc rối loạn tiêu hóa cấp tính. Cơn đau khớp gút do ăn cà chua chỉ khu trú tại vị trí các tinh thể urat bị kích thích và không làm tăng nồng độ kháng thể dị ứng [1, 2].
Hiểu lầm thứ hai là quan niệm cho rằng người bệnh gút phải loại bỏ hoàn toàn cà chua ra khỏi thực đơn. Cần nhìn nhận rằng các nghiên cứu trên ARIC, CHS và FHS là nghiên cứu quan sát dịch tễ học [2]. Mặc dù xác định được sự gia tăng urat huyết thanh đi kèm việc tiêu thụ cà chua, mức tăng trung bình trên toàn bộ quần thể là khá nhỏ [2]. Dữ liệu chưa thể chứng minh tính nhân quả tuyệt đối rằng cứ ăn cà chua là 100% người bệnh gút sẽ lên cơn cấp [2].
Phản ứng này có tính cá thể hóa rất cao, phụ thuộc vào cơ địa chuyển hóa và đặc điểm gen điều hòa kênh vận chuyển urat như GLUT9 hay URAT1 của từng người [3]. Với đại đa số người khỏe mạnh hoặc bệnh nhân gút đã kiểm soát tốt nồng độ axit uric, cà chua vẫn là nguồn cung cấp vitamin và dưỡng chất an toàn [2, 5].
Nhóm đối tượng nào cần thực sự thận trọng?
Mặc dù không cần cấm đoán trên diện rộng, một số nhóm người bệnh cần theo dõi chặt chẽ phản ứng của khớp sau khi ăn cà chua [2]. Nhóm đầu tiên là những người đã có tiền sử bản thân tự ghi nhận cơn đau khớp tái phát sau các bữa ăn có chứa cà chua [2]. Việc lắng nghe cơ thể là chỉ dấu lâm sàng có giá trị, bởi 20% bệnh nhân từng xác nhận mối liên quan này từ kinh nghiệm thực tế [2].
Nhóm thứ hai là những người có nồng độ axit uric huyết thanh nền chưa đạt mục tiêu điều trị, tức là vẫn ở mức trên 6 mg/dL, hoặc trên 5 mg/dL đối với người đã xuất hiện các hạt tophi [2, 6]. Dữ liệu cho thấy 98% cơn gút cấp xảy ra ở người có mức urat từ 5 mg/dL trở lên [4]. Ở nhóm này, lượng urat dư thừa trong dịch khớp rất dễ bị kết tinh khi có biến động nồng độ trong máu [6, 7].
Nhóm thứ ba là bệnh nhân đang trong giai đoạn đầu điều trị hạ urat [4, 8]. Khi mới bắt đầu dùng các thuốc hạ urat như febuxostat hay allopurinol, sự biến động giảm nhanh nồng độ urat huyết thanh có thể gây ra hiện tượng bùng phát cơn gút nghịch lý [4, 8]. Nghiên cứu năm 2023 trên 260 nam giới mắc bệnh gút cho thấy 44,2% bệnh nhân gặp ít nhất một đợt gút cấp trong 12 tuần đầu khởi trị hạ axit uric [5]. Việc nạp thêm các yếu tố kích thích biến động urat từ thực phẩm như cà chua trong giai đoạn nhạy cảm này có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện cơn đau [1, 4].
Ngoài ra, người có kèm các yếu tố nguy cơ khác như béo phì, người đang dùng thuốc lợi tiểu, hoặc người tiêu thụ nhiều rượu bia cũng cần cẩn trọng [2, 3]. Rượu bia làm tăng nguy cơ bùng phát cơn gút từ 1,36 lần (với lượng 1-2 đơn vị) lên 1,51 lần (với lượng trên 2-4 đơn vị) trong vòng 24 giờ sau khi uống [6]. Nếu dùng cà chua chung với các món nhậu nhiều bia rượu hoặc đồ ăn nhiều purine, nguy cơ kích hoạt cơn đau khớp sẽ tăng lên rõ rệt [2, 3].
Áp dụng thực tế và quản lý bệnh gút hiệu quả
Nếu người bệnh nghi ngờ cà chua là nguyên nhân gây đau khớp, phương pháp tối ưu là ghi chép nhật ký ăn uống trong 2 đến 4 tuần. Hãy thử tạm ngừng ăn cà chua và các sản phẩm chế biến từ cà chua như sốt, tương cà, nước ép. Sau đó, người bệnh có thể thử ăn lại một lượng nhỏ đơn lẻ để quan sát phản ứng tại khớp trong 24 đến 48 giờ tiếp theo. Nếu nhận thấy khớp có dấu hiệu nóng hoặc nhức tái diễn, việc cắt giảm hoặc loại bỏ thực phẩm này là điều hợp lý [2].
Trong sinh hoạt hàng ngày, người bệnh không nên chỉ tập trung kiêng khem cà chua mà bỏ qua các nguyên tắc điều trị nền tảng [1]. Chế độ ăn uống cần nhấn mạnh việc giảm cân nếu có thừa cân, tránh xa các loại đồ uống có cồn (bao gồm cả bia, rượu mạnh và rượu vang) và hạn chế thực phẩm nhiều purine như thịt đỏ hay phủ tạng động vật [2, 3]. Nghiên cứu cũng ghi nhận việc uống cà phê thường xuyên có liên quan đến mức urat huyết thanh thấp hơn [6]. Người bệnh nên duy trì thói quen uống đủ nước mỗi ngày để hỗ trợ quá trình bài tiết urat qua thận [3].
Khi xuất hiện cơn gút cấp, người bệnh cần điều trị bằng các thuốc kháng viêm không steroid, colchicine hoặc steroid theo chỉ định của nhân viên y tế [1]. Về lâu dài, đối với những bệnh nhân có từ 2 cơn gút trở lên mỗi năm, có hạt tophi hoặc có tổn thương khớp trên phim chụp X-quang, can thiệp điều trị hạ urat bằng thuốc (như allopurinol, febuxostat) là bắt buộc [1]. Mục tiêu điều trị là duy trì nồng độ urat huyết thanh dưới 6 mg/dL, hoặc dưới 5 mg/dL nếu đã có hạt tophi, nhằm làm tan hoàn toàn các tinh thể muối urat lắng đọng trong khớp [2, 7]. Bệnh nhân có bệnh nền thận hoặc đang dùng các thuốc điều trị mạn tính cần trao đổi kỹ với bác sĩ để được chỉnh liều và chọn lựa thuốc phù hợp [1].
Như vậy, hiện tượng đau khớp sau khi ăn cà chua không phải do dị ứng hay do bản thân loại quả này chứa nhiều purine, mà bắt nguồn từ khả năng làm tăng nhẹ urat huyết thanh ở cơ địa nhạy cảm [1, 2]. Người bệnh gút không cần kiêng khem cà chua một cách mù quáng nếu cơ thể không có phản ứng bất lợi [2]. Lắng nghe cơ thể, duy trì lối sống lành mạnh và tuân thủ mục tiêu kiểm soát axit uric dưới sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa là chìa khóa để phòng ngừa cơn đau tái phát hiệu quả [2, 7].
