Nhiều người tin rằng khi bị ốm, sốt hay nhiễm trùng, nhịn ăn hoàn toàn sẽ giúp cơ thể "thanh lọc", dồn toàn bộ năng lượng cho hệ miễn dịch tiêu diệt mầm bệnh. Đây là quan niệm truyền miệng phổ biến nhưng tiềm ẩn nhiều rủi ro cho sức khỏe.

Thực tế, nhịn đói khi đang mắc các bệnh nhiễm trùng cấp không giúp "thải độc" nhanh hơn. Ngược lại, hành vi này có thể làm suy giảm nghiêm trọng lượng cơ bắp, khiến cơ thể kiệt quệ và làm suy yếu khả năng chống đỡ của hệ thống miễn dịch.

Cơ thể đối mặt với khủng hoảng năng lượng khi nhiễm bệnh

Khi mầm bệnh xâm nhập, cơ thể kích hoạt một loạt phản ứng viêm phức tạp để chống lại tác nhân gây hại. Quá trình bảo vệ này đòi hỏi tiêu tốn một lượng năng lượng khổng lồ từ các cơ quan dự trữ. Các rối loạn chuyển hóa trong thời gian nhiễm trùng có thể bắt nguồn từ tác động trực tiếp của hệ miễn dịch vật chủ lên các kho dự trữ năng lượng này [1].

Nếu không được cung cấp năng lượng từ thức ăn, cơ thể buộc phải tự phân giải các mô dự trữ của chính mình. Sự phân giải lipid ở mô mỡ và dị hóa protein ở mô cơ xảy ra để đáp ứng nhu cầu duy trì sự sống và phục vụ các tế bào miễn dịch hoạt động [2]. Ở động vật có vú, tình trạng nhiễm trùng mạn tính có thể dẫn đến cân bằng năng lượng âm và hội chứng suy mòn do mất cơ, gây sụt giảm trọng lượng cơ thể nghiêm trọng [3].

Tình trạng suy mòn cơ xảy ra thông qua quá trình tăng phân giải protein ở các sợi cơ, dẫn đến teo cơ và thậm chí tử vong [3]. Hiện tượng này được đặc trưng bởi quá trình viêm toàn thân cùng sự gia tăng nồng độ các cytokine lưu hành như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-alpha), chất này tác động trực tiếp lên tế bào cơ xương để thúc đẩy quá trình dị hóa protein [3]. Cơ xương không chỉ có chức năng vận động mà còn sở hữu năng lực miễn dịch riêng biệt [3]. Khi cơ bắp bị phá hủy ồ ạt, cơ thể mất đi một nguồn dự trữ quan trọng để duy trì hoạt động đề kháng.

Phản ứng tự nhiên gây chán ăn và mối liên hệ miễn dịch

Nhiều người thường cảm thấy mất cảm giác ngon miệng khi bị bệnh. Đây là phản ứng chán ăn do bệnh lý (sickness-induced anorexia), vốn chịu sự điều phối chặt chẽ từ chính các tế bào miễn dịch thích ứng. Nghiên cứu công bố năm 2023 trên mô hình chuột nhiễm ký sinh trùng Trypanosoma brucei (tác nhân gây bệnh ngủ) đã làm rõ cơ chế này [2].

Các nhà nghiên cứu phát hiện phản ứng suy mòn diễn ra qua hai giai đoạn riêng biệt [2]. Giai đoạn đầu tiên là hiện tượng tiêu hao mô mỡ bắt nguồn từ chứng chán ăn do tế bào lympho T CD4+ gây ra [2]. Giai đoạn thứ hai là tình trạng suy mòn không phụ thuộc vào cảm giác chán ăn, mà bị chi phối bởi các tế bào lympho T CD8+ [2].

Đáng chú ý, việc mất mô mỡ ở giai đoạn đầu không gây ảnh hưởng đến khả năng phòng vệ kháng thể hay tỷ lệ sống sót của vật chủ [2]. Trong khi đó, hiện tượng teo cơ ở giai đoạn sau lại liên quan đến cơ chế dung nạp bệnh (disease tolerance) của cơ thể [2]. Kết quả này chỉ ra sự tách biệt giữa khả năng kháng mầm bệnh của hệ miễn dịch thích ứng và các phản ứng dị hóa trong quá trình nhiễm bệnh [2]. Mặc dù chán ăn là phản ứng sinh lý tự nhiên, việc chủ động nhịn đói cực đoan sẽ biến phản ứng bảo vệ thành gánh nặng hủy hoại cơ thể.

Tác động của virus và vi khuẩn lên cấu trúc sợi cơ

Khi hệ miễn dịch bị kích hoạt bởi các thành phần của vi khuẩn hoặc sự tấn công trực tiếp của virus, mô cơ phải chịu những tổn thương tế bào đáng kể. Một nghiên cứu năm 2015 trên cá hồi vân (Oncorhynchus mykiss) đã xem xét phản ứng phân tử của cơ xương khi tiếp xúc với lipopolysaccharide (LPS) - thành phần hoạt tính màng ngoài của vi khuẩn Gram âm [3].

Sau khi tiêm LPS với liều 8 mg/kg và phân tích ở mốc 24 giờ và 72 giờ, các nhà khoa học ghi nhận những thay đổi lớn ở cấp độ phiên mã của các gen chuyển hóa, ty thể và cấu trúc cơ [3]. Ở nhóm cơ đỏ (co rút chậm), LPS gây biến đổi rõ rệt các gen liên quan đến quá trình phosphoryl hóa oxy hóa [3]. Ở nhóm cơ trắng (co rút nhanh), độc tố vi khuẩn kích hoạt biểu hiện các gen mã hóa enzym đường phân, làm thay đổi cấu trúc của 14 loại protein [3]. Phản ứng viêm cấp tính này làm thay đổi quá trình sử dụng năng lượng và cản trở sự tăng trưởng của mô cơ [3].

Nguy cơ tổn thương sợi cơ còn rõ rệt hơn khi cơ thể nhiễm các loại virus đường hô hấp phổ biến. Nghiên cứu năm 2017 trên cá ngựa vằn chỉ ra rằng việc nhiễm virus Cúm A (Influenza A virus - IAV) trực tiếp gây tổn thương cấu trúc cơ vân [4]. Cá bị nhiễm cúm A xuất hiện tình trạng thoái hóa cơ nhẹ, rách màng sợi cơ (sarcolemma) và tổn hại các liên kết ngoại bào (ECM) [4].

Nhiễm trùng kích hoạt phản ứng miễn dịch bẩm sinh ngay trong mô cơ: kích hoạt con đường tín hiệu NF-kB, làm tăng biểu hiện các cytokine tiền viêm và huy động bạch cầu trung tính tới các vị trí tổn thương [4]. Ở những cá thể mang khiếm khuyết gen gây loạn dưỡng cơ Duchenne (DMD), tác hại của virus Cúm A còn cộng hưởng gây phá hủy cơ nghiêm trọng hơn nhiều [4]. Nếu một người bị cúm lại tiếp tục nhịn ăn, cơ bắp vừa bị virus tấn công, vừa thiếu hụt dinh dưỡng tái tạo, khiến tình trạng teo yếu cơ diễn tiến rất nhanh.

Nhịn ăn thúc đẩy teo cơ và suy sút thể lực

Trào lưu nhịn ăn gián đoạn (IF) thường được ca ngợi nhờ khả năng điều hòa viêm chuyển hóa và cải thiện độ nhạy insulin ở người béo phì hoặc đái tháo đường típ 2 [5]. Nhịn ăn buộc cơ thể phải linh hoạt chuyển hóa, tăng sử dụng các cơ chất khác nhau và điều phối tín hiệu giữa gan, mô mỡ, cơ xương cùng các tế bào miễn dịch [5]. Tuy nhiên, những lợi ích này áp dụng cho trạng thái ổn định chuyển hóa, hoàn toàn khác với bối cảnh nhiễm trùng cấp tính.

Nghiên cứu năm 2021 so sánh tác động của chế độ nhịn ăn hoàn toàn 48 giờ trên chuột C57BL/6J ở độ tuổi trưởng thành (6 tháng tuổi) và chuột già (24 tháng tuổi) đã chứng minh nguy cơ mất cơ nghiêm trọng [6]. Sau 48 giờ nhịn đói, chuột trưởng thành bị giảm tới 16,9 ± 2,8% trọng lượng cơ thể và teo cơ rõ rệt hơn so với nhóm già (giảm 11,9 ± 1,5%) [6].

Nghiên cứu cũng ghi nhận lực co của cơ duỗi dài các ngón chân (EDL) chỉ bị suy giảm ở chuột trưởng thành sau khi nhịn ăn [6]. Đồng thời, nồng độ yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF-1) trong huyết thanh của nhóm này tụt dốc đáng kể, kèm theo sự sụt giảm phosphoryl hóa của phân tử 4EBP1 ở cơ bụng chân [6]. Mức tiêu hao năng lượng giảm chậm hơn ở chuột già do tốc độ chuyển hóa cơ bản vốn đã thấp [6]. Hiện tượng này khẳng định việc bỏ đói cơ thể sẽ lập tức làm suy sụp nồng độ hormone đồng hóa và làm suy giảm sức mạnh cơ bắp.

Tình trạng mất cơ càng nguy hiểm hơn ở những người mắc các bệnh nhiễm trùng mạn tính gây suy giảm miễn dịch. Một nghiên cứu năm 1998 trên bệnh nhân nhiễm HIV và AIDS tiến triển đã đo lường chuyển hóa protein bằng kỹ thuật truyền đồng vị phóng xạ leucine và glutamine [7]. Kết quả cho thấy tỷ lệ khối lượng cơ trên khối lượng không mỡ ở bệnh nhân suy mòn do AIDS chỉ đạt 43%, thấp hơn mức 53% ở người đối chứng khỏe mạnh [7].

Bệnh nhân suy mòn do AIDS thất bại trong việc duy trì tốc độ tổng hợp protein cơ hỗn hợp (chỉ đạt 0,035%/giờ so với mức tăng 0,048%/giờ ở người nhiễm HIV không triệu chứng), trong khi tốc độ giải phóng axit amin glutamine vào máu từ cơ bắp lại tăng vọt [7]. Điều này chứng tỏ khi nhiễm trùng đe dọa hệ miễn dịch, việc thiếu hụt dinh dưỡng khiến cơ thể cạn kiệt nguồn nguyên liệu duy trì sự sống.

Cơ chế bảo vệ cơ bắp qua trục ruột - mỡ - cơ

Nhiều bằng chứng khoa học cho thấy cơ thể duy trì sự sống sót qua các đợt nhiễm trùng không phải bằng cách tự tiêu hao cơ bắp, mà bằng việc bảo vệ khối nạc. Hiện tượng teo cơ do vi khuẩn gây bệnh Mycobacterium marinum ở mô hình ruồi giấm làm giảm tỷ lệ sống sót của vật chủ mà không làm thay đổi lượng mầm bệnh [1]. Điều này cho thấy việc kiểm soát và ngăn chặn suy mòn cơ đóng vai trò cốt lõi trong khả năng dung nạp bệnh tật [1].

Nghiên cứu của Schieber và cộng sự (2015) đã chứng minh vai trò then chốt của hệ vi sinh đường ruột trong việc ngăn chặn teo cơ do nhiễm trùng [1]. Khi bị nhiễm vi khuẩn Burkholderia, Salmonella hoặc viêm đại tràng do hóa chất, một chủng vi khuẩn hội sinh Escherichia coli sẽ di chuyển từ ruột đến các mô mỡ trắng [1].

Tại mô mỡ trắng, chủng vi khuẩn này kích hoạt thể viêm NLRC4, kích thích mô mỡ sản xuất hormone IGF-1 [1]. Phân tử IGF-1 sau đó đi vào hệ tuần hoàn và truyền tín hiệu đến cơ xương, ức chế các enzym E3 ubiquitin ligase chuyên biệt gây teo cơ [1]. Quá trình này diễn ra độc lập với số lượng vi khuẩn Salmonella hay Burkholderia, giúp sinh vật sống sót bằng cách bảo toàn cơ bắp chứ không phải nhờ nhịn đói [1].

Hơn nữa, trục hormone tăng trưởng và IGF-1 (GH/IGF-1 axis) đóng vai trò điều hòa miễn dịch rất quan trọng trong thời gian căng thẳng bệnh tật [8]. Các nguyên tố vi lượng dinh dưỡng như kẽm can thiệp trực tiếp vào hoạt tính điều hòa miễn dịch của trục GH/IGF-1 và chức năng tuyến ức [8]. Việc nhịn ăn hoàn toàn sẽ cắt đứt nguồn cung cấp dinh dưỡng thiết yếu này, làm gián đoạn các tín hiệu bảo vệ cơ bắp tự nhiên từ ruột và mô mỡ.

Những quan niệm sai lầm về "nhịn ăn thải độc"

Một ngộ nhận tai hại là việc đồng nhất cơ chế thanh lọc tế bào (autophagy) khi nhịn ăn gián đoạn ở người khỏe mạnh với quá trình phục hồi khi mắc bệnh truyền nhiễm. Nhiều người lầm tưởng rằng không ăn sẽ khiến vi khuẩn, virus "chết đói" và các độc tố tự đào thải qua đường bài tiết.

Khoa học chứng minh mầm bệnh và các tế bào miễn dịch đều cần năng lượng để thực hiện các chức năng sống. Khi nguồn thức ăn từ bên ngoài bị cắt đứt, hệ miễn dịch không hề mạnh lên mà cơ thể phải tự "ăn thịt" chính các cơ quan và khối cơ bắp của mình để lấy axit amin duy trì hoạt động tối thiểu [1, 7].

Hơn nữa, độc tố và các chất chuyển hóa độc hại vốn được gan và thận chuyển hóa, bài tiết qua nước tiểu, phân và mồ hôi. Nhịn ăn không cung cấp thêm bất kỳ chất xúc tác nào cho gan hay thận, ngược lại còn làm cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ, hạ đường huyết và gây nhiễm toan ceton, tạo thêm gánh nặng lọc thải cho cơ thể đang suy yếu vì sốt.

Những nhóm đối tượng cần đặc biệt cẩn trọng

Bất kỳ ai khi bị nhiễm trùng cấp tính cũng không nên áp dụng các biện pháp nhịn ăn cực đoan. Tuy nhiên, có những nhóm người nếu nhịn ăn khi bị bệnh sẽ đối mặt với nguy cơ biến chứng tử vong rất cao:

  • Trẻ nhỏ và thanh thiếu niên: Tốc độ chuyển hóa cao, thể tích khối cơ và năng lượng dự trữ còn thấp. Nhiễm trùng như virus cúm A dễ gây biến chứng cơ và kiệt sức nhanh chóng [4].
  • Người cao tuổi: Tốc độ chuyển hóa cơ bản giảm và khối cơ suy giảm tự nhiên theo tuổi tác. Mặc dù chuột già tiêu hao năng lượng chậm hơn trong 48 giờ nhịn đói [6], nhưng việc mất cơ ở người già rất khó phục hồi và làm tăng nguy cơ té ngã, tàn phế.
  • Bệnh nhân có bệnh lý cơ mạn tính: Những người mắc các rối loạn di truyền như loạn dưỡng cơ Duchenne. Virus đường hô hấp có thể hiệp đồng cùng khiếm khuyết gen phá hủy hoàn toàn cấu trúc tế bào cơ [4].
  • Người mắc các bệnh suy giảm miễn dịch hoặc bệnh mạn tính: Điển hình là bệnh nhân HIV/AIDS hoặc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, nơi tốc độ tổng hợp protein đã bị ức chế nghiêm trọng [7].

Lời khuyên dinh dưỡng thực tế khi mắc bệnh

Khi bị sốt hoặc nhiễm trùng cấp tính, thay vì áp dụng các phương pháp thải độc thiếu căn cứ, người bệnh cần lắng nghe cơ thể và cung cấp dinh dưỡng đúng cách:

  • Chia nhỏ bữa ăn trong ngày: Cảm giác chán ăn do cytokine miễn dịch gây ra là phản ứng tự nhiên [2]. Đừng ép bản thân ăn một bữa quá no. Hãy chia làm 5-6 bữa nhỏ với thức ăn mềm, lỏng, dễ tiêu hóa như cháo thịt, súp gà hoặc sữa dinh dưỡng.
  • Ưu tiên protein dễ hấp thu: Cung cấp đủ protein giúp hạn chế tình trạng cơ thể tự phân giải protein sợi cơ để lấy axit amin [4, 7]. Các món súp ninh nhừ từ thịt nạc, trứng gà hoặc các chế phẩm từ sữa là lựa chọn phù hợp.
  • Bổ sung đủ vi chất và khoáng chất: Đảm bảo các nguyên tố thiết yếu như kẽm để hỗ trợ hoạt động của trục nội tiết GH/IGF-1 và tuyến ức [8]. Nước ép hoa quả tươi cung cấp vitamin và bổ sung lượng nước mất do sốt cao.
  • Chú trọng sức khỏe đường ruột: Duy trì sự ổn định của hệ vi sinh đường ruột thông qua chế độ ăn dễ tiêu, giúp thúc đẩy các cơ chế tự nhiên ngăn ngừa teo cơ [1].

Cơ thể con người khi ốm đau là một cỗ máy đang gồng mình chống giặc. Cung cấp đầy đủ năng lượng, nước và dinh dưỡng hợp lý là giải pháp khoa học nhất giúp bảo toàn khối cơ và tiếp sức cho hệ miễn dịch chiến thắng bệnh tật. Người bệnh có bệnh lý nền cần tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị để có phác đồ chăm sóc phù hợp.