Cây sam biển (tên khoa học Trianthema portulacastrum) mọc hoang tại nhiều vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới [1]. Trong dân gian, loài cây này thường được dùng làm vị thuốc trị đau nhức khớp, sưng viêm, phù thũng [2, 3]. Nhiều lời truyền miệng cho rằng loại cây cỏ này có thể cắt đứt cơn đau mạn tính nhanh như thuốc tây.
Liệu tác dụng sinh học này có thực sự chuẩn xác dưới góc nhìn khoa học? Bằng chứng hiện có cho thấy chiết xuất sam biển thể hiện tác dụng kháng viêm, giảm đau rõ rệt trên mô hình động vật thí nghiệm, song chưa có thử nghiệm lâm sàng xác nhận trên người [1, 3].
Cây sam biển và kinh nghiệm sử dụng dân gian
Cây sam biển thuộc họ Aizoaceae, phân bố tự nhiên ở Đông Nam Á, vùng nhiệt đới châu Mỹ và châu Phi [1]. Loại cây này có sức sống cao, sinh trưởng tại vùng bán sa mạc nhiều nắng cũng như các khu vực mưa nhiều [1]. Tại Ấn Độ và các nước lân cận như Bangladesh, Pakistan, Sri Lanka, cây mọc hoang dại rất nhiều ở các vùng đất ẩm [1].
Tại các nền y học cổ truyền, bộ phận rễ và lá cây được thu hái để chữa trị nhiều chứng bệnh [2]. Rễ cây được ghi nhận có tính giảm sốt, giảm đau, chống co thắt và chống viêm [2]. Dược điển Ấn Độ Ayurveda từng khuyến nghị dùng rễ cây cho các bệnh về gan, lách, thiếu máu và phù nề [2]. Rễ khô cũng từng được phối hợp cùng gừng làm thuốc tẩy xổ tại Philippines [2]. Trong khi đó, lá cây thường dùng lợi tiểu nhằm rút bớt dịch tích tụ trong cơ thể [2]. Kinh nghiệm dân gian châu Phi cũng dùng loài cây này để kiểm soát thấp khớp, phù nước và tình trạng viêm nhiễm [3].
Cơ chế sinh học: Cắt đứt các đường dẫn truyền viêm
Để làm sáng tỏ kinh nghiệm dân gian, các nhà khoa học đã tiến hành phân tích thành phần và cơ chế hóa sinh của dịch chiết sam biển. Cây chứa hàm lượng lớn hợp chất flavonoid, phenolics cùng các chất chống oxy hóa tự nhiên khác [5, 6].
Trong phản ứng viêm mạn tính, các yếu tố kích hoạt làm giải phóng enzym cyclooxygenase-2 (COX-2) và phức hợp phiên mã NF-kappaB, dẫn đến sự tăng sinh ồ ạt các chất trung gian gây sưng tấy, phá hủy mô lành [1]. Nghiên cứu năm 2015 cho thấy chiết xuất sam biển ức chế mạnh biểu hiện của COX-2 và protein sốc nhiệt HSP90 [1]. Chiết xuất này đồng thời khóa chuỗi phân giải IkappaBalpha, chặn đường dịch chuyển của NF-kappaB từ tế bào chất vào nhân tế bào [1]. Nhờ đó, phản ứng viêm bị dập tắt ngay từ giai đoạn kích hoạt phiên mã gen [1].
Bên cạnh việc ức chế tín hiệu tiền viêm, dược liệu này còn kích hoạt đồng thời con đường Nrf2 [1]. Hoạt chất giúp tăng cường biểu hiện và đưa Nrf2 vào nhân để kích thích sản sinh các enzyme chống oxy hóa nội sinh [1]. Cơ chế kép điều hòa song song NF-kappaB và Nrf2 giúp tế bào vừa giảm sưng viêm, vừa tự bảo vệ trước sự tàn phá của các gốc oxy hóa tự do [1].
Bằng chứng từ phòng thí nghiệm và mô hình động vật
Hiệu quả giảm đau và kháng sưng viêm của cây sam biển đã được chứng minh qua các nghiên cứu thực nghiệm trên loài gặm nhấm.
Một nghiên cứu công bố năm 2019 đã đánh giá tác dụng giảm đau, chống viêm khớp của chiết xuất nước toàn cây sam biển (AETP) trên chuột [3]. Nghiên cứu tiến hành hai thử nghiệm giảm đau: gây quặn đau bằng acid acetic và kiểm tra phản xạ tấm nóng [3]. Với liều lượng 10, 50 và 250 mg/kg theo đường uống, AETP ức chế số lần quặn đau do acid acetic lần lượt là 41,10%, 50,40% và 67,10% [3]. Thử nghiệm mâm nhiệt ghi nhận chiết xuất làm tăng ngưỡng chịu đau của thần kinh trung ương, đạt hiệu ứng tối đa 22,98% ở mốc 30 phút sau khi uống liều 250 mg/kg [3]. Khi dùng kèm thuốc chẹn thụ thể opioid naloxone hoặc chất ức chế nitric oxide L-NNA, tác dụng giảm đau của chiết xuất bị triệt tiêu, chứng tỏ cơ chế giảm đau liên quan trực tiếp đến hệ thống opioid nội sinh và con đường L-arginine/NO [3].
Cũng trong nghiên cứu năm 2019, mô hình sưng phù chân chuột bằng carrageenan và viêm khớp mạn tính bằng tá chất hoàn chỉnh Freund (CFA) được thiết lập [3]. Ở liều 250 mg/kg, AETP ức chế đỉnh sưng phù chân chuột carrageenan đạt 50,60% [3]. Sau 27 ngày điều trị trên chuột viêm khớp mạn tính CFA, chiết xuất làm giảm 58,56% triệu chứng viêm khớp và hạ chỉ số viêm khớp xuống 26,84% [3]. Phân tích mô học khớp xương xác nhận dịch chiết sam biển làm giảm rõ rệt hiện tượng tăng sinh màng hoạt dịch và thâm nhiễm tế bào đơn nhân [3]. Tình trạng peroxy hóa mỡ (MDA) trong mô sưng và sự suy giảm enzyme chống oxy hóa cũng được đảo ngược [3].
Bên cạnh đó, nghiên cứu năm 2015 trên chuột cống bị gây ung thư biểu mô tuyến vú bằng DMBA cũng ghi nhận chiết xuất cồn của cây sam biển (TPE) ở dải liều 50 đến 200 mg/kg làm giảm rõ rệt phản ứng viêm bên trong khối u [1]. Nghiên cứu này chứng minh chiết xuất TPE ức chế COX-2, bảo tồn IkappaBalpha và điều hòa trục tín hiệu Nrf2 theo nồng độ tăng dần [1].
Ngoài ra, khả năng trung hòa gốc tự do và dập tắt phản ứng oxy hóa của sam biển được làm rõ trong các thử nghiệm mô học. Nghiên cứu năm 2022 xác định tổng hàm lượng phenolic trong dịch chiết thân và lá cây đạt từ 122,9 đến 302,8 mg GAE/g, flavonoid đạt từ 316,7 đến 800,7 mg CE/g [4]. Thử nghiệm ex vivo cho thấy dịch chiết cồn bảo vệ gan chuột chống lại tổn thương oxy hóa do tia xạ gamma 4-Gy nhờ quét sạch các gốc nitric oxide với IC50 từ 208,7 đến 387,4 microg/ml [4]. Chiết xuất này cũng từng được ghi nhận phục hồi enzyme gan, giảm peroxy hóa lipid tương đương chất chuẩn silymarin khi thử nghiệm trên động vật ngộ độc aflatoxin B1 hoặc carbon tetrachloride [7, 8].
Giới hạn của bằng chứng hiện có
Mặc dù các dữ liệu tiền lâm sàng rất hứa hẹn, người bệnh cần nhìn nhận thẳng thắn vào các giới hạn khoa học hiện hành. Toàn bộ con số định lượng về tỷ lệ ức chế đau 67,10% hay giảm phù 50,60% đều chỉ thu thập trên chuột nhắt và chuột cống [3]. Chưa có bất kỳ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) nào được thực hiện trên cơ thể người để xác định hiệu quả lẫn độ an toàn.
Sinh khả dụng, khả năng chuyển hóa qua gan người và sự tương tác giữa các hoạt chất trong cây sam biển với các loại thuốc tân dược điều trị viêm khớp chưa có tài liệu khoa học ghi nhận. Do đó, chiết xuất từ loài cây này chưa thể thay thế cho các nhóm thuốc giảm đau, chống viêm y khoa thông thường.
Hiểu lầm thường gặp về cây sam biển
Nhiều người lầm tưởng rằng cây cỏ thiên nhiên thì uống bao nhiêu cũng an toàn, không có độc tính. Dân gian từng ghi nhận rễ cây sam biển có tính kích thích mạnh, vị đắng gây buồn nôn, dùng liều cao dẫn đến xổ mạnh [2]. Thậm chí rễ cây còn có tác dụng gây sảy thai [2].
Một hiểu lầm khác là gom chung công dụng chống viêm thực nghiệm để xem dược liệu này như "thần dược" chữa dứt điểm viêm khớp dạng thấp hay thoái hóa khớp. Các nghiên cứu trên mô hình chuột chỉ mô phỏng phản ứng sưng cấp tính và viêm khớp mạn tính ngắn ngày [3]. Căn nguyên bệnh xương khớp tự miễn ở người phức tạp hơn nhiều và không thể giải quyết bằng các bài thuốc truyền miệng đơn lẻ.
Ai nên thận trọng khi tiếp xúc dược liệu này?
Phụ nữ mang thai tuyệt đối không được sử dụng bất kỳ bộ phận nào của cây sam biển. Y văn ghi nhận rễ cây có đặc tính gây sảy thai (abortifacient) và kích ứng mạnh đường tiêu hóa [2].
Những người có tiền sử suy giảm chức năng tiêu hóa, viêm đại tràng, tiêu chảy mạn tính cần tránh xa các bài thuốc từ rễ cây do nguy cơ tiêu chảy dữ dội do đặc tính tẩy xổ [2]. Người đang sử dụng thuốc giảm đau nhóm opioid hoặc các loại thuốc ức chế thần kinh cần thận trọng, bởi cơ chế của cây có liên đới đến hệ thống thụ thể opioid [3]. Bệnh nhân đang điều trị bệnh lý nền bằng thuốc tây phải hỏi ý kiến bác sĩ chuyên khoa trước khi áp dụng bất cứ bài thuốc dân gian nào.
Gợi ý tiếp cận và sử dụng đúng cách
Trong đời sống, người dân không nên tự ý thu hái cây hoang dại để đun sắc uống trị viêm sưng khi chưa có chỉ định liều lượng chuẩn hóa từ chuyên gia y học cổ truyền. Việc dùng nhầm liều rễ cây có thể gây ngộ độc đường tiêu hóa nghiêm trọng [2].
Nếu có nhu cầu cải thiện các cơn đau nhức xương khớp, cách tiếp cận an toàn nhất là xây dựng lối sống lành mạnh. Hãy duy trì chế độ dinh dưỡng giàu chất chống oxy hóa tự nhiên, uống đủ nước mỗi ngày và tập thể dục nhẹ nhàng để bôi trơn ổ khớp. Khi xuất hiện tình trạng viêm sưng đau kéo dài, việc đến cơ sở y tế chuyên khoa để thăm khám và dùng thuốc theo toa luôn là lựa chọn ưu tiên hàng đầu.
Cây sam biển sở hữu tiềm năng chống viêm và giảm đau rõ rệt dựa trên việc tác động vào các con đường truyền tín hiệu sinh học NF-kappaB, COX-2 và Nrf2 trong phòng thí nghiệm [1, 3]. Dẫu vậy, khoảng cách từ mô hình động vật đến ứng dụng lâm sàng còn rất xa. Người bệnh cần giữ cái nhìn khoa học, không tự ý dùng cây thuốc bừa bãi để tránh các nguy cơ ngộ độc đáng tiếc.







