Tại sao tăng kali máu lại nguy hiểm hơn hạ kali máu đối với tim?

Nhiều người thường chỉ chú ý đến huyết áp hay đường huyết mà quên mất rằng các khoáng chất vi lượng trong máu cũng quyết định sự sống còn của trái tim. Trong số các chất điện giải, kali giữ vai trò then chốt trong việc điều hòa nhịp đập cơ tim. Bất kỳ sự xáo trộn nào của nồng độ chất này cũng khiến tim gặp trục trặc [1, 6].

Tuy nhiên, giữa hai thái cực thừa và thiếu kali, các bác sĩ cấp cứu luôn coi tăng kali máu là tình huống báo động đỏ khẩn cấp nhất [1, 5]. Sự gia tăng nồng độ chất này trong dịch ngoại bào có thể khiến quả tim ngừng đập đột ngột chỉ trong thời gian rất ngắn nếu không được xử trí kịp thời [1, 5].

Kali và hoạt động điện của tế bào cơ tim

Để hiểu vì sao nồng độ ion này lại quan trọng đến vậy, cần nhìn vào cách thức tế bào cơ tim co bóp. Bình thường, phần lớn kali trong cơ thể nằm bên trong tế bào, trong khi nồng độ chất này bên ngoài tế bào luôn được duy trì ở mức rất thấp. Sự chênh lệch nồng độ này tạo nên một điện thế nghỉ màng tế bào ổn định.

Điện thế màng tế bào là nền tảng để cơ tim phát sinh điện thế hoạt động, mở các kênh ion và dẫn truyền xung động nhịp nhàng. Khi nồng độ kali trong máu tăng vọt, sự chênh lệch nồng độ trong và ngoài màng bị thu hẹp đáng kể. Hiện tượng này làm điện thế nghỉ dịch chuyển về mức bớt âm hơn, gây khử cực màng tế bào một cách liên tục.

Hậu quả của sự khử cực mạn tính này là các kênh natri nhanh phụ thuộc điện thế dần bị bất hoạt. Cơ tim mất đi khả năng phát sinh dòng khử cực mạnh mẽ ban đầu, khiến tốc độ dẫn truyền xung điện chậm lại rõ rệt. Khi kali ngoại bào tiếp tục leo thang, toàn bộ hệ thống dẫn truyền trong tim bị tê liệt, biến quả tim từ một cỗ máy co bóp nhịp nhàng thành khối cơ bất động.

Mối đe dọa tử vong nhanh nhất trong cấp cứu

Trong các khoa cấp cứu và hồi sức, rối loạn chuyển hóa kali là bài toán thường nhật ^[1]. Khi so sánh giữa các loại rối loạn điện giải, tài liệu của Hội đồng Hồi sức Châu Âu chỉ rõ rằng tăng kali máu là bất thường gây tử vong nhanh nhất ^[2]. Cả hạ kali và tăng kali đều gây tổn hại chức năng thần kinh - cơ cùng quá trình dẫn truyền của tim ^[1]. Tuy vậy, diễn tiến của tăng kali máu thường âm thầm nhưng lại kết thúc bằng ngừng tim cực kỳ nhanh chóng [1, 5].

Các triệu chứng lâm sàng ban đầu của tình trạng thừa kali thường rất nghèo nàn và không đặc hiệu [3, 6]. Bệnh nhân đôi khi chỉ cảm thấy mệt mỏi toàn thân, yếu cơ, dị cảm, giảm phản xạ gân xương hoặc khó thở nhẹ [3, 8]. Chính vì không gây đau đớn dữ dội, người bệnh thường bỏ qua thời điểm vàng để can thiệp.

Một nghiên cứu hồi cứu trên 29.063 bệnh nhân ghi nhận có 7 trường hợp ngừng tim đột ngột liên quan trực tiếp đến tình trạng tăng kali máu ^[3]. Thừa kali máu nghiêm trọng xuất hiện ở khoảng 1% đến 10% bệnh nhân nội trú, tỷ lệ này cao hơn hẳn so với người điều trị ngoại trú ^[3]. Điều này cho thấy khi bệnh nhân có các bệnh lý nền nặng, nguy cơ biến chứng tim mạch do chất điện giải này tăng lên rất cao.

Biến đổi điện tâm đồ theo mức độ kali máu

Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali huyết thanh vượt quá 5,0 mEq/L ^[3]. Tình trạng này được chia làm ba mức độ: nhẹ (5,5 - 6,0 mEq/L), trung bình (6,1 - 7,0 mEq/L) và nặng (trên 7,1 mEq/L) ^[4]. Một số tài liệu khác xếp mức kali từ 6,5 mEq/L trở lên vào nhóm tăng kali máu nghiêm trọng đe dọa tính mạng ^[3].

Điện tâm đồ (ECG) là công cụ tối quan trọng để chẩn đoán và phân tầng nguy cơ ^[4]. Biến đổi trên ECG phụ thuộc vào tốc độ tăng cũng như mức độ kali tuyệt đối trong máu ^[5]. Phần lớn bệnh nhân sẽ xuất hiện các bất thường trên điện tâm đồ khi kali huyết thanh đạt mức 6,7 mmol/L ^[5].

Dấu hiệu sớm nhất thường là sóng T cao nhọn đối xứng [4, 8]. Khi mức độ tăng nặng hơn (khoảng 6,0 - 6,5 mmol/L), điện tâm đồ ghi nhận khoảng PR kéo dài, phức bộ QRS giãn rộng và biên độ sóng P giảm dần hoặc biến mất hoàn toàn [2, 8]. Do các sợi cơ của nút xoang nhĩ có khả năng chịu đựng tình trạng tăng kali tốt hơn cơ tâm nhĩ, ngừng xoang là biến đổi hiếm gặp hơn và chỉ xuất hiện khi nồng độ kali tiến sát mức 8,0 - 9,0 mmol/L ^[5].

Nếu không được điều trị kịp thời, các biến đổi nặng hơn sẽ xuất hiện như nhịp tự thất, phức bộ hình sin, rung thất và cuối cùng là vô tâm thu dẫn đến tử vong [3, 8]. Đáng chú ý, tăng kali máu còn được ví như "kẻ mạo danh" trên điện tâm đồ khi đôi khi tạo ra hình ảnh giả nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên (pseudo-STEMI) [3, 4]. Cơ chế được cho là do nồng độ kali cao rút ngắn điện thế hoạt động ở pha ba tái cực ^[6]. Báo cáo năm 2017 về một nam thanh niên 27 tuổi bị suy thận cấp và ngừng tim do rung thất cho thấy hình ảnh giả nhồi máu đã làm chậm trễ việc nhận diện tăng kali ác tính ^[6].

Vòng xoắn nguy hiểm khi kết hợp với thuốc tim mạch

Mối nguy hiểm của tình trạng thừa kali càng trở nên trầm trọng hơn khi người bệnh đang sử dụng các thuốc điều trị tim mạch thông thường. Hội chứng BRASH (chậm nhịp tim, suy thận, chẹn nút nhĩ thất, sốc và tăng kali máu) là một ví dụ điển hình cho sự tương tác nguy hiểm này ^[5]. Nghiên cứu công bố năm 2021 chỉ ra rằng tăng kali máu có khả năng hiệp đồng tác dụng với các thuốc chẹn nút nhĩ thất, dẫn đến giảm tần số tim và hạ huyết áp ^[5].

Tình trạng tụt huyết áp kéo theo giảm tưới máu thận, gây suy thận cấp. Thận suy lại khiến kali bị ứ đọng nhiều hơn và làm tích tụ các loại thuốc trong cơ thể, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn ^[5]. Trong hội chứng này, nhịp tim chậm nghiêm trọng có thể xảy ra ngay cả khi kali chỉ mới tăng ở mức nhẹ hoặc trung bình ^[5].

Các bằng chứng lâm sàng được trích dẫn cho thấy verapamil có thể gây nhịp chậm bộ nối ngay khi kali huyết thanh chỉ tăng nhẹ ^[5]. Tương tự, sự phối hợp giữa thuốc chẹn kênh calci và thuốc chẹn beta có thể dẫn tới ngừng xoang ở mức kali trung bình mà không có các dấu hiệu cảnh báo kinh điển khác trên điện tâm đồ ^[5]. Phác đồ hồi sức thông thường dùng atropine hay đặt máy tạo nhịp thường kém hiệu quả trong trường hợp này, đòi hỏi phải ưu tiên hạ kali máu và giải quyết tổn thương thận ^[5].

Bằng chứng khoa học và những điểm cần lưu ý

Mặc dù tăng kali máu là mối lo hàng đầu, các bác sĩ cấp cứu cũng được khuyến cáo không nên tuyệt đối hóa chẩn đoán chỉ dựa vào hình ảnh điện tâm đồ. Một báo cáo ca bệnh năm 2014 mô tả một nam bệnh nhân 52 tuổi mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối nhập viện vì ngừng tim với phức bộ QRS giãn rộng ^[7]. Ban đầu, bệnh nhân bị nghi ngờ tăng kali máu, nhưng kết quả xét nghiệm cho thấy người này bị hạ kali máu nghiêm trọng dẫn tới xoắn đỉnh và rung thất tái diễn ^[7].

Điều này chứng minh rằng cả hai thái cực rối loạn kali đều có thể gây ngừng tuần hoàn đe dọa tính mạng [1, 7]. Việc đánh giá lâm sàng cần kết hợp chặt chẽ giữa triệu chứng, tiền sử dùng thuốc, điện tâm đồ và kết quả xét nghiệm nồng độ ion đồ chính xác trong máu [3, 7].

Các biện pháp điều trị nội khoa thông thường nhằm bảo vệ tim bao gồm: tiêm canxi gluconate để ổn định màng tế bào cơ tim tạm thời, truyền insulin kết hợp glucose, khí dung đồng vận beta-2 hoặc dùng natri bicarbonat để dịch chuyển kali vào trong tế bào [3, 8]. Tuy nhiên, các biện pháp nội khoa này chỉ mang tính chất đối phó tạm thời và nhanh chóng hết tác dụng ^[3]. Nếu lượng kali ứ đọng quá lớn, đào thải qua thận hay đường tiêu hóa không kịp, lọc máu cấp cứu (chạy thận nhân tạo) là biện pháp bắt buộc để cứu sống người bệnh [3, 8].

Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng

Tăng kali máu hiếm khi xảy ra ở người có chức năng thận hoàn toàn khỏe mạnh và chế độ ăn bình thường. Nguy cơ tập trung chủ yếu ở các nhóm bệnh nhân sau:

• Người mắc bệnh thận mạn tính hoặc suy thận giai đoạn cuối đang phải lọc máu định kỳ [3, 7].
• Bệnh nhân suy giảm chức năng thận bỏ cữ chạy thận nhân tạo ^[4].
• Người đang dùng đồng thời các thuốc ảnh hưởng đến huyết động và dẫn truyền tim như thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci, hoặc các thuốc giữ kali [2, 3].
• Bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng thận kết hợp bệnh lý tim mạch ^[4].

Những người thuộc nhóm này khi có các biểu hiện như yếu cơ hai chân, tê bì chân tay, mệt lả không rõ nguyên nhân, khó thở hoặc cảm giác hồi hộp đánh trống ngực cần lập tức đến cơ sở y tế có khoa cấp cứu để kiểm tra [3, 8].

Áp dụng thực tế để bảo vệ tim mạch

Để phòng ngừa các biến cố nguy hiểm do rối loạn nồng độ kali trong máu, người dân cần chú ý các nguyên tắc quản lý sức khỏe sau:

• Tuân thủ lịch chạy thận: Bệnh nhân suy thận tuyệt đối không được tự ý bỏ cữ lọc máu chu kỳ, bởi chỉ sau vài ngày không lọc, nồng độ kali huyết thanh có thể tích tụ vượt ngưỡng an toàn dẫn đến rối loạn nhịp tim ác tính ^[4].
• Kiểm soát khẩu phần ăn: Người bệnh suy thận cần tham khảo ý kiến chuyên gia dinh dưỡng để kiểm soát lượng rau củ, trái cây giàu kali nạp vào mỗi ngày.
• Quản lý việc dùng thuốc: Bệnh nhân tim mạch đang dùng thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh calci cần kiểm tra chức năng thận và điện giải định kỳ theo hẹn của bác sĩ, không tự ý tăng liều ^[5].
• Không tự ý dùng thực phẩm chức năng: Tránh sử dụng các loại muối ăn kiêng chứa kali hoặc các sản phẩm bổ sung khoáng chất khi chưa có chỉ định y khoa.

Tăng kali máu là tình trạng cấp cứu nội khoa tối khẩn cấp do khả năng gây tê liệt hệ thống dẫn truyền cơ tim trong tích tắc [1, 5]. Hiểu rõ sự nguy hiểm của nồng độ chất điện giải này, nhận biết sớm các dấu hiệu bất thường và chủ động kiểm soát bệnh nền chính là chìa khóa bảo vệ trái tim khỏe mạnh.