Nhiều người bệnh suy thận mạn khi thấy cơ thể xanh xao, mệt mỏi thường tìm đến các loại thực phẩm giàu sắt như thịt bò, gan động vật hay huyết heo với hy vọng bù đắp lượng máu thiếu hụt. Tuy nhiên, việc tăng cường chế độ ăn này trên thực tế hầu như không đem lại hiệu quả cải thiện rõ rệt, thậm chí lượng huyết sắc tố vẫn tiếp tục giảm dần qua từng đợt tái khám định kỳ.

Nguyên nhân cốt lõi là do tình trạng suy giảm chức năng thận làm xáo trộn cơ chế điều hòa sắt nội sinh, tạo ra một rào cản sinh học ngăn chặn ruột hấp thu sắt từ thức ăn [1], [2]. Do đó, con đường dinh dưỡng đơn thuần không thể đáp ứng được nhu cầu tạo máu ở bệnh nhân suy thận mạn, đòi hỏi phải có sự can thiệp của các phác đồ y khoa bổ trợ chuyên biệt [3].

Bế tắc hấp thu sắt vì sao xảy ra ở người suy thận?

Bình thường, sắt từ khẩu phần dinh dưỡng sau khi đi qua dạ dày sẽ được hấp thu chủ yếu qua lớp biểu mô của đoạn đầu ruột non [1]. Để sắt đi vào được vòng tuần hoàn máu, cơ thể cần sự hiện diện của một kênh vận chuyển xuyên màng tế bào có tên gọi là ferroportin [1], [3]. Tuy nhiên, hoạt động của kênh vận chuyển này bị kiểm soát nghiêm ngặt bởi hepcidin – một loại hormone do gan sản xuất, giữ vai trò chỉ huy cân bằng sắt trong cơ thể [4], [5].

Ở người khỏe mạnh, khi dự trữ sắt giảm xuống, mức hepcidin sẽ hạ thấp nhằm tạo điều kiện cho ruột tăng cường hấp thu sắt từ thực phẩm và giải phóng sắt dự trữ vào máu [4], [5]. Ngược lại, khi cơ thể đủ sắt, hepcidin tăng lên để ức chế việc tiếp nhận thêm [4], [5].

Tại cơ thể người bệnh suy thận mạn, quy luật cân bằng tự nhiên này bị phá vỡ hoàn toàn [4]. Tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận khiến lượng hepcidin không được đào thải qua đường nước tiểu như bình thường [2], [6]. Đi kèm với đó, phản ứng viêm mạn tính và tình trạng nhiễm độc urê kích thích gan sản xuất ra lượng hepcidin ngày càng lớn [2], [6].

Hormone hepcidin lưu hành với nồng độ cao trong máu sẽ gắn trực tiếp vào kênh vận chuyển ferroportin, kích hoạt quá trình phosphoryl hóa và khiến kênh này bị tiêu hủy bên trong lysosome của tế bào ruột [1], [3]. Khi kênh vận chuyển bị phá hủy, sắt hấp thu từ thức ăn bị mắc kẹt lại trong tế bào biểu mô ruột mà không thể thoát ra ngoài huyết tương [1], [3]. Tế bào ruột sau đó bị thoái hóa và bong tróc, mang theo toàn bộ lượng sắt bị giam giữ đào thải ra ngoài theo phân [1], [3].

Dinh dưỡng đơn thuần: Bất lực trước tình trạng thiếu sắt chức năng

Thiếu máu trong bệnh thận mạn tính là một hội chứng phức tạp, chịu tác động từ nhiều yếu tố kết hợp [1]. Trong đó, nguyên nhân nổi tiếng nhất là thận giảm sản xuất hormone kích thích tạo hồng cầu erythropoietin [1], [6]. Song song đó, tình trạng thiếu hụt sắt tuyệt đối lẫn thiếu sắt chức năng đóng vai trò then chốt làm trầm trọng thêm căn bệnh [3].

Thiếu sắt tuyệt đối có thể xuất phát từ việc mất máu mạn tính qua đường tiêu hóa hoặc trong quá trình lọc máu định kỳ [3]. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân suy thận lại đối mặt với tình trạng thiếu sắt chức năng [3], [2]. Đây là tình trạng trớ trêu khi tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể hoàn toàn bình thường, thậm chí ở mức cao, nhưng các tế bào tiền thân tạo máu ở tủy xương lại không thể tiếp cận được nguồn nguyên liệu này [3], [4].

Cơ chế giữ sắt trong hệ thống lưới nội mô do nồng độ hepcidin tăng cao tiếp tục ngăn chặn các tế bào đại thực bào và tế bào gan giải phóng sắt dự trữ vào huyết tương [1], [5], [7]. Cùng lúc đó, tình trạng viêm làm nồng độ sắt huyết thanh và độ bão hòa transferrin sụt giảm nghiêm trọng [5].

Khi sắt bị "khóa chặt" trong các kho dự trữ và ruột non bị chặn đường hấp thu, lượng sắt từ các bữa ăn hàng ngày dù dồi dào đến đâu cũng không thể chuyển thành dạng có hoạt tính sinh học để tham gia tạo máu [3], [5]. Bệnh nhân suy thận mạn rơi vào vòng luẩn quẩn: lượng sắt ăn vào không thể đi vào máu, trong khi sắt dự trữ sẵn trong cơ thể lại không thể điều động [3], [4].

Bằng chứng khoa học về giới hạn của sắt đường uống

Nhiều tài liệu tổng quan y khoa đã làm sáng tỏ giới hạn của việc bổ sung sắt qua đường tiêu hóa trên đối tượng bệnh nhân suy giảm chức năng thận.

Một nghiên cứu công bố năm 2010 đã chỉ ra rằng hepcidin tăng cao là chất điều hòa tiêu cực cho quá trình vận chuyển sắt trong huyết tương, dẫn đến hiện tượng thiếu sắt và thiếu máu ở các bệnh lý mạn tính có phản ứng viêm, đặc biệt là suy thận mạn [1]. Tình trạng này làm giảm khả năng tạo máu và làm suy yếu đáp ứng của cơ thể đối với hormone erythropoietin [1].

Nghiên cứu công bố năm 2011 tiếp tục khẳng định ở bệnh nhân suy thận mạn, hepcidin tăng cao góp phần gây kháng các thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) [4]. Bổ sung sắt ngoài đường tiêu hóa (đường tiêm) có thể vượt qua một số rào cản phong tỏa của hepcidin, tuy nhiên thiếu máu chỉ được khắc phục một phần và liều ESA cần dùng vẫn cao hơn nhiều so với mức thay thế sinh lý thông thường [4].

Đến năm 2014, một nghiên cứu về mối liên quan giữa hepcidin và rối loạn chuyển hóa sắt cho thấy: ngoại trừ trường hợp thiếu sắt tuyệt đối làm hepcidin suy giảm nghiêm trọng, ở toàn bộ các bệnh nhân suy thận mạn khác, nồng độ hepcidin đều tăng cao bất kể độ lọc cầu thận suy giảm ở mức độ nào, trực tiếp làm suy giảm khả năng hấp thu sắt qua đường uống [8].

Năm 2015, một nghiên cứu hướng dẫn điều trị thiếu máu do thận ghi nhận việc chẩn đoán thiếu sắt gặp nhiều trở ngại do tình trạng viêm gây tăng giả ferritin huyết thanh và hạ giả độ bão hòa transferrin [3]. Nghiên cứu chỉ ra rằng với bệnh nhân chưa lọc máu, có thể thử nghiệm uống sắt trong thời gian từ 1 đến 3 tháng [3]. Tuy nhiên, biện pháp uống sắt này hiếm khi đem lại hiệu quả đầy đủ ở những người đang phải điều trị kết hợp với các thuốc kích thích tạo hồng cầu [3]. Riêng với bệnh nhân đang lọc máu, sắt truyền tĩnh mạch là chỉ định bắt buộc [3].

Gần đây hơn, một nghiên cứu năm 2022 trên đối tượng ghép thận ở trẻ em ghi nhận sắt đường uống có thể được ưu tiên thử nghiệm ngoại trú ban đầu [6]. Song nếu đường ruột thất bại do hepcidin cản trở trong môi trường viêm sau ghép, việc chuyển sang sắt truyền tĩnh mạch đem lại hiệu quả cao hơn trong việc tái lập kho dự trữ sắt và dung nạp tốt [6].

Nguy hiểm khôn lường khi người suy thận cố ăn nhiều chất đạm để bù sắt

Khi biết mình bị thiếu máu, tâm lý chung của nhiều người bệnh là tìm cách ăn thật nhiều thực phẩm có màu đỏ đậm như thịt bò, phủ tạng động vật. Hành động này vô tình đẩy cơ thể vào vòng nguy hiểm.

Thực phẩm giàu sắt thường đi kèm với hàm lượng protein và phospho rất cao. Khi chức năng lọc của thận đã suy giảm, việc nạp quá nhiều đạm sẽ gia tăng các sản phẩm chuyển hóa có gốc nitơ trong máu, làm tăng hội chứng urê huyết và đẩy nhanh tốc độ suy thoái của các đơn vị thận còn sót lại [6], [7].

Bên cạnh đó, các biến chứng thứ phát như cường tuyến cận giáp đi kèm suy thận mạn cũng có thể liên quan tới việc tích lũy các chất khoáng và tình trạng xơ hóa tủy xương, làm giảm thêm khả năng tạo máu [6], [7]. Thiếu máu không được kiểm soát đúng cách sẽ làm tăng đáng kể nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch và dẫn tới tử vong [1], [7]. Việc cố gắng bổ sung sắt qua đường ăn uống vô tội vạ không giải quyết được gốc rễ mà chỉ gây thêm gánh nặng cho hệ bài tiết.

Phác đồ y khoa bổ trợ: Lời giải cho tình trạng khóa sắt

Do việc hấp thu qua đường tiêu hóa bị chặn đứng bởi hepcidin, y học hiện đại phải sử dụng các liệu pháp can thiệp chuyên biệt để điều trị thiếu máu cho người suy thận:

  • Bổ sung sắt đường tĩnh mạch: Đây là giải pháp đưa sắt trực tiếp vào dòng máu, vượt qua hàng rào ức chế của hepcidin tại biểu mô ruột [4], [6]. Phương pháp này giúp phục hồi các kho dự trữ sắt hiệu quả hơn nhiều so với đường uống, đặc biệt tối quan trọng ở bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo định kỳ [3], [6].
  • Sử dụng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA): Thuốc giúp bù đắp lượng erythropoietin mà thận tổn thương không còn khả năng sản xuất [1], [3]. Bổ sung sắt đầy đủ là điều kiện tiên quyết để giảm nhu cầu dùng ESA liều cao cũng như hạn chế nhu cầu truyền máu [3], [4].
  • Các định hướng can thiệp hepcidin: Nghiên cứu năm 2012 và 2014 chỉ ra rằng việc loại bỏ hepcidin thông qua tăng cường lọc máu, ức chế các con đường viêm hoặc sử dụng các thuốc đối kháng hepcidin là chiến lược tiềm năng đang được phát triển nhằm tái thiết lập cân bằng sắt trong cơ thể suy thận [2], [8].

Ai cần đặc biệt thận trọng với thiếu sắt và bổ sung sắt?

Bệnh nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo hoặc điều trị lọc màng bụng là nhóm đối tượng có nguy cơ mất máu và thiếu sắt cao nhất do chu trình lọc máu [3]. Nhóm này bắt buộc phải điều trị sắt theo phác đồ của bác sĩ chuyên khoa thận và tuyệt đối không tự ý dùng sắt viên tại nhà [3].

Những người bệnh đang dùng các thuốc kích thích tạo hồng cầu cũng cần được theo dõi sắt chặt chẽ, vì thuốc này hiếm khi phát huy tác dụng đầy đủ nếu chỉ dựa vào sắt uống [3], [4]. Bệnh nhân sau ghép thận gặp biến chứng thiếu máu do phản ứng viêm cũng cần đánh giá hấp thu sắt ruột trước khi quyết định phương thức bổ sung [6].

Người bệnh suy thận giai đoạn chưa lọc máu nếu có ý định thử dùng sắt đường uống cần có sự xét nghiệm và chỉ định từ bác sĩ để tránh tình trạng viêm dạ dày, táo bón hoặc quá tải sắt tự do mà máu vẫn thiếu [3], [4].

Ứng dụng thực tế: Chế độ dinh dưỡng cân bằng và hợp tác điều trị

Dù dinh dưỡng không thể giải quyết được tình trạng thiếu sắt nặng do tăng hepcidin, người bệnh vẫn cần duy trì chế độ ăn uống khoa học nhằm bảo vệ phần chức năng thận còn lại:

  • Duy trì khẩu phần theo hướng dẫn của chuyên gia dinh dưỡng: Không tự ý kiêng khem quá mức dẫn đến suy kiệt, nhưng không ăn quá nhiều thịt đỏ nhằm mục đích "bổ máu". Cần kiểm soát lượng đạm theo đúng giai đoạn suy thận.
  • Tuân thủ liệu trình thử nghiệm sắt nếu được chỉ định: Đối với bệnh nhân chưa lọc máu được bác sĩ cho dùng sắt đường uống trong 1-3 tháng, cần uống đúng liều lượng và tái khám đúng hẹn để xét nghiệm đánh giá lại các chỉ số ferritin huyết thanh và độ bão hòa transferrin [3].
  • Chủ động thông báo triệu chứng: Khi xuất hiện mệt mỏi nhiều, khó thở khi gắng sức, chóng mặt, cần báo ngay cho bác sĩ điều trị để được chỉ định xét nghiệm máu và can thiệp sắt tĩnh mạch kịp thời [3], [7]. Không tự ý mua các loại thực phẩm chức năng bổ máu bán trên thị trường.

Tình trạng thiếu máu thiếu sắt ở bệnh nhân suy thận mạn là một bài toán cơ chế phức tạp, chịu sự chi phối nặng nề của hormone hepcidin và tình trạng viêm mạn tính [1], [2]. Bữa ăn hàng ngày chỉ đóng vai trò nâng đỡ thể trạng chứ không thể vượt qua rào cản sinh học này. Hợp tác chặt chẽ với bác sĩ chuyên khoa thận để sử dụng các liệu pháp sắt và thuốc chuyên biệt mới là con đường an toàn, hiệu quả nhất giúp cải thiện chất lượng sống cho người bệnh.