Tổn thương thần kinh do thiếu B12 ở người ăn thực dưỡng có hồi phục được?

Nhiều người lựa chọn chế độ ăn chay trường, ăn thực dưỡng ngặt nghèo để thanh lọc cơ thể mà không chú ý bổ sung vi chất, dẫn tới nguy cơ cạn kiệt vitamin B12 dự trữ trong cơ thể. Khi cơ thể bắt đầu có biểu hiện tê bì chân tay, đi đứng loạng choạng hay yếu cơ, nhiều người vẫn lầm tưởng là do suy nhược thông thường mà bỏ qua thời điểm can thiệp y tế lý tưởng. Tổn thương thần kinh trung ương do thiếu hụt vitamin B12 kéo dài có tên chuyên môn là thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp (Subacute Combined Degeneration - SCD) ^[1].

Câu hỏi lớn nhất của nhiều bệnh nhân và gia đình là: Liệu tình trạng thoái hóa thần kinh này có thể phục hồi hoàn toàn khi được bổ sung vitamin B12 muộn hay không? Câu trả lời từ thực tế lâm sàng cho thấy khả năng phục hồi phụ thuộc rất lớn vào thời điểm phát hiện và can thiệp; việc can thiệp muộn thường chỉ giúp cải thiện một phần triệu chứng và phục hồi tổn thương tủy sống trên hình ảnh học, nhưng có thể để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn không thể đảo ngược ^[1], ^[2].

Cơ chế tàn phá hệ thần kinh khi thiếu hụt B12 kéo dài

Thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp là bệnh lý thoái hóa của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi phát sinh do thiếu hụt vitamin B12 ^[1]. Về bản chất, tình trạng này là một biến chứng thần kinh đặc trưng bởi hiện tượng mất bao myelin (demyelination) - lớp vỏ bọc bảo vệ sợi trục thần kinh, chủ yếu tập trung tại cột sau và cột bên của tủy sống vùng cổ và ngực ^[3]. Bệnh cũng có thể tác động đến các dây thần kinh ngoại vi ^[1]. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, tổn thương mất bao myelin còn lan rộng đến bó tháp, dải tủy tiểu não, thân não và tiểu não ^[4].

Hệ thống cột sau của tủy sống chịu trách nhiệm truyền dẫn cảm giác sâu (cảm nhận vị trí khớp, rung âm) và cột bên chịu trách nhiệm điều khiển vận động. Khi lớp vỏ myelin tại các vị trí này bị tổn thương thoái hóa, các tín hiệu thần kinh dẫn truyền từ não xuống cơ thể và ngược lại bị gián đoạn trầm trọng ^[1], ^[3]. Bệnh nhân sẽ dần mất cảm giác thăng bằng, tê bì lan tỏa và suy giảm khả năng vận động hai chân ^[3].

Điều nguy hiểm là quá trình này diễn tiến âm thầm. Sự thiếu hụt vitamin B12 nghiêm trọng và kéo dài có thể dẫn đến thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp đi kèm suy tủy toàn dòng (pancytopenia) - những biến chứng nặng nề với hậu quả có thể gây tử vong nếu không được xử trí ^[2].

Can thiệp muộn: Các nghiên cứu lâm sàng nói gì?

Khả năng hồi phục thần kinh khi can thiệp muộn phụ thuộc chặt chẽ vào mức độ sợi trục thần kinh đã bị hủy hoại hay chưa. Các y văn ghi nhận nhiều trường hợp bệnh nhân can thiệp ở các mốc thời gian khác nhau với những kết quả rõ rệt.

Một báo cáo ca bệnh vào năm 2024 mô tả một nữ bệnh nhân 41 tuổi có tiền sử đi đứng không vững kéo dài suốt 2 năm trước khi được chẩn đoán chính xác ^[1]. Xét nghiệm huyết học cho thấy bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu khổng lồ và thiếu hụt vitamin B12 trầm trọng; nội soi dạ dày phát hiện viêm dạ dày tự miễn ^[1]. Điện cơ đồ ghi nhận tổn thương nhiều dây thần kinh ngoại vi (ảnh hưởng cả sợi cảm giác lẫn sợi vận động), đồng thời cộng hưởng từ (MRI) phát hiện tín hiệu bất thường kéo dài trên T2 ở tủy cổ, ngực, thắt lưng và tiểu não ^[1]. Sau can thiệp bổ sung vitamin B12, bệnh nhân có sự cải thiện về tình trạng yếu chi, ăn uống và tri giác, tuy nhiên sức cơ hai chi dưới chỉ hồi phục đến mức độ IV chứ không thể trở về bình thường hoàn toàn ^[1]. Báo cáo nhấn mạnh chẩn đoán sớm giúp phòng ngừa bệnh thần kinh không thể hồi phục ^[1].

Trong một nghiên cứu năm 1998 khảo sát trên 9 bệnh nhân mắc thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp, các đánh giá lâm sàng, điện sinh lý học và MRI được thực hiện trước và sau điều trị bổ sung cobalamin ^[5]. Tổn thương thường gặp nhất ở toàn bộ nhóm bệnh nhân là rối loạn chức năng cột sau tủy sống; tổn thương đường vận động trung ương thấy ở 4 người; bệnh thần kinh mất myelin có ở 1 người và bệnh lý sợi trục (axonal neuropathy) có ở 4 người ^[5].

Sau khi điều trị bằng cobalamin, toàn bộ 9 bệnh nhân đều ghi nhận có sự cải thiện triệu chứng lâm sàng ^[5]. Trên hình ảnh MRI, các tổn thương tăng tín hiệu ở cột sau tủy sống (từng thấy ở 2 bệnh nhân) biến mất sớm trong giai đoạn hồi phục ^[5]. Đáng chú ý, các điện thế gợi vận động và điện thế gợi cảm giác thân thể dây thần kinh giữa điển hình bình thường hóa trở lại, nhưng điện thế gợi cảm giác thân thể dây thần kinh chày vẫn bất thường ở đa số bệnh nhân ^[5]. Điều này chứng minh rằng tổn thương dẫn truyền cảm giác ngoại biên xa có thể tồn tại dai dẳng dù triệu chứng chung có thuyên giảm ^[5].

Một báo cáo khác năm 1998 theo dõi một bệnh nhân có tổn thương thoái hóa tủy kết hợp bán cấp lan tỏa lên cả thân não và tiểu não do thiếu B12 ^[4]. Sau 4 tháng điều trị bổ sung vitamin B12, các tổn thương tăng tín hiệu trên MRI ở cột tủy sống biến mất hoàn toàn, nhưng các tổn thương tại thân não và tiểu não vẫn tồn tại dai dẳng ^[4]. Kết quả chụp MRI lặp lại ở thời điểm 14 tháng sau xuất viện vẫn giữ nguyên hình ảnh tương tự ^[4].

Trái ngược với những trường hợp can thiệp muộn, can thiệp sớm mang lại kết quả vượt trội. Một ca bệnh công bố năm 2002 mô tả người đàn ông 56 tuổi bị rối loạn chức năng cột sau và dải gai thị bên khởi phát cấp tính chỉ trong 15 ngày ^[6]. Bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp B12 kịp thời và đã hồi phục hoàn toàn, đồng thời tổn thương tăng tín hiệu trên phim chụp MRI tủy sống cũng biến mất hoàn toàn ^[6].

Sự lệch pha giữa hình ảnh MRI và khả năng phục hồi chức năng

Một trong những phát hiện nhất quán từ các nghiên cứu là sự không đồng nhất giữa kết quả hình ảnh học và sự hồi phục chức năng thực tế của hệ thần kinh ^[1], ^[5], ^[4]. Bổ sung B12 liều cao giúp làm giảm phù nề và giải quyết quá trình mất myelin cấp, khiến các tổn thương tăng tín hiệu cột sau trên phim MRI thường biến mất rất sớm ^[5], ^[6].

Tuy nhiên, việc hình ảnh tủy sống "sạch" trở lại trên phim chụp không đồng nghĩa với việc toàn bộ chức năng thần kinh đã nguyên vẹn ^[5]. Nếu bệnh nhân để tình trạng thiếu B12 kéo dài qua nhiều tháng hoặc nhiều năm, quá trình thoái hóa sợi trục thần kinh (axonal degeneration) không thể đảo ngược sẽ diễn ra ^[1], ^[5]. Khi các sợi trục thần kinh đã hoại tử, việc bù đắp vitamin B12 chỉ giúp bảo tồn những tế bào còn sót lại và khôi phục những vùng myelin mới chớm tổn thương, không thể tái tạo hoàn toàn các đường dẫn truyền đã mất ^[1], ^[5].

Hơn nữa, một số tổn thương ở cấu trúc thần kinh cao cấp như tiểu não hoặc thân não một khi đã xuất hiện do thiếu B12 có thể không biến mất trên hình ảnh học kể cả sau hơn 1 năm điều trị duy trì ^[4].

Hiểu lầm thường gặp về thiếu hụt vitamin B12

Nhiều người theo chế độ ăn thực dưỡng ngặt nghèo hoặc ăn chay trường tin rằng cơ thể chỉ thiếu B12 khi bắt đầu có dấu hiệu thiếu máu rõ rệt như da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt. Đây là hiểu lầm cực kỳ nguy hiểm.

Trên thực tế, nồng độ vitamin B12 giảm thường không biểu hiện triệu chứng lâm sàng hay bất thường huyết học ở giai đoạn đầu ^[2]. Báo cáo năm 2011 ghi nhận một bệnh nhân nữ 29 tuổi bị thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp với tổn thương lan rộng từ hành tủy đến tủy ngực mà hoàn toàn không có bằng chứng của thiếu máu hay hồng cầu to ^[7]. Thiếu máu thường được coi là triệu chứng sớm dẫn tới chẩn đoán, khiến triệu chứng thần kinh hay bị lầm tưởng là biểu hiện muộn luôn xuất hiện sau thiếu máu ^[7]. Do đó, việc chủ quan dựa vào công thức máu bình thường có thể làm chậm trễ thời gian vàng can thiệp tổn thương tủy sống ^[7].

Một hiểu lầm khác là triệu chứng tê bì nhẹ sau các can thiệp hoặc thay đổi sinh hoạt chỉ là tạm thời. Năm 2020, một ca bệnh nam giới 40 tuổi bị tê chân sau thủ thuật laser tĩnh mạch chân đã bị bỏ qua vì nghĩ là hiện tượng hậu phẫu bình thường ^[3]. Hậu quả là sau đó 7 tuần, triệu chứng khiếm khuyết cảm giác và vận động đã lan lên tận vùng ngực T6, kèm mất thăng bằng và yếu cả hai chân do thoái hóa cột sau và cột bên tủy sống vì thiếu hụt B12 ^[3].

Những đối tượng cần đặc biệt thận trọng

Thiếu hụt vitamin B12 có thể xuất phát từ chế độ ăn thiếu hụt hoặc các rối loạn hấp thu tại đường tiêu hóa. Những đối tượng sau cần được tầm soát định kỳ:

• Người theo đuổi chế độ ăn thực dưỡng, ăn thuần chay kéo dài: Vitamin B12 tự nhiên hầu như chỉ có trong thực phẩm nguồn gốc động vật. Người ăn chay tuyệt đối không bổ sung vi chất rất dễ rơi vào tình trạng cạn kiệt B12 dự trữ ^[3].
• Người có tiền sử phẫu thuật tiêu hóa: Bệnh nhân từng phẫu thuật nối tắt dạ dày (gastric-bypass) bị suy giảm diện tích tiếp xúc và yếu tố nội tại cần thiết để hấp thu cobalamin ^[3].
• Người nghiện rượu: Nghiện rượu kết hợp cùng các rối loạn dinh dưỡng làm tăng nguy cơ tổn thương tủy sống do thiếu hụt vitamin B12 ^[3].
• Người mắc bệnh lý tự miễn: Những người có kháng thể kháng tế bào thành dạ dày (antiparietal cell antibodies) hoặc viêm dạ dày tự miễn dẫn tới mất yếu tố nội tại ^[1], ^[3]. Khi nội soi thực quản dạ dày tá tràng định kỳ, người bệnh nên được kiểm tra tình trạng viêm dạ dày tự miễn để chẩn đoán sớm và ngăn ngừa tổn thương thần kinh không thể hồi phục ^[1].
• Người có bệnh lý ác tính tiềm ẩn: Báo cáo năm 1997 chỉ ra thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp có thể là biểu hiện của ung thư biểu mô vảy thực quản tiềm ẩn, thông qua cơ chế kém hấp thu vitamin B12 cận ung thư do kháng thể kháng yếu tố nội tại gây ra ^[8].

Khi xuất hiện bất kỳ dấu hiệu rối loạn huyết học hoặc rối loạn thần kinh, tủy sống, thần kinh ngoại vi, tâm thần kinh, việc chẩn đoán phân biệt cần luôn tính đến nguy cơ thiếu hụt vitamin B12 để tránh để lại biến chứng vĩnh viễn ^[5], ^[2].

Áp dụng thực tế và lời khuyên y khoa

Để bảo vệ hệ thần kinh và phát hiện kịp thời các biến chứng thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp, người dân cần chú ý các biện pháp thực hành sau:

• Chủ động xét nghiệm nồng độ vitamin B12 máu định kỳ nếu thuộc nhóm ăn thuần chay, ăn thực dưỡng ngặt nghèo, người từng cắt/nối tắt dạ dày ^[3], ^[7].
• Không trì hoãn thăm khám chuyên khoa thần kinh khi xuất hiện cảm giác tê rần ở đầu chi dưới, bước đi chao đảo, mất thăng bằng trong bóng tối hoặc yếu cơ chân ^[1], ^[3].
• Việc điều trị thiếu hụt vitamin B12 khi đã có biến chứng thần kinh đòi hỏi phác đồ bổ sung cobalamin chuẩn y khoa (thường qua đường tiêm theo chỉ định bác sĩ) chứ không thể chỉ trông đợi vào việc thay đổi bữa ăn thông thường ^[1], ^[5].
• Bệnh nhân có bệnh nền đường tiêu hóa hoặc đang điều trị các bệnh mạn tính cần tham vấn trực tiếp bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa và thần kinh để đánh giá nguy cơ kém hấp thu vi chất, tuyệt đối không tự ý uống các loại bột hay thực phẩm chức năng không rõ nguồn gốc để thay thế chỉ định y tế ^[1], ^[3].

Tổn thương thoái hóa tủy sống do thiếu vitamin B12 là một bệnh lý có thể phòng ngừa và điều trị tốt nếu phát hiện ở giai đoạn sớm ^[6], ^[2]. Tuy nhiên, nếu chủ quan để bệnh diễn tiến nhiều tháng đến nhiều năm, sự can thiệp muộn chỉ đem lại khả năng phục hồi một phần và có nguy cơ cao để lại di chứng vận động vĩnh viễn ^[1], ^[5]. Chế độ ăn uống cân bằng khoa học kết hợp theo dõi y tế chủ động là chìa khóa bảo vệ an toàn cho hệ thần kinh.