Khi mắc sốt xuất huyết Dengue, cảm giác chán ăn, sốt cao liên tục và mệt mỏi thường khiến người bệnh không muốn ăn uống. Gần đây, nhiều người chia sẻ quan niệm dân gian rằng nên "nhịn ăn để bỏ đói virus", nhằm ngăn chặn mầm bệnh phát triển trong cơ thể. Tuy nhiên, liệu việc cắt giảm tối đa khẩu phần ăn có thực sự giúp loại bỏ virus hay đang đẩy người bệnh vào tình trạng nguy kịch?

Câu trả lời từ các bằng chứng y học hiện đại là hoàn toàn không. Nhịn ăn không giúp triệt tiêu mầm bệnh mà ngược lại làm tê liệt các tuyến phòng thủ tự nhiên, gia tăng nguy cơ hạ đường huyết, kiệt sức và khiến bệnh sốt xuất huyết chuyển nặng nhanh chóng.

Hiểu lầm về trào lưu "bỏ đói virus"

Quan niệm "feed a cold, starve a fever" (tạm dịch: ăn khi cảm lạnh, nhịn khi phát sốt) đã tồn tại từ lâu trong văn hóa dân gian ở nhiều nơi [1]. Khi bị nhiễm trùng, cơ thể động vật và con người thường xuất hiện phản ứng tự nhiên gọi là hành vi ốm (sickness behaviours), bao gồm mệt mỏi, ngủ nhiều và chán ăn [1]. Nhiều người lầm tưởng rằng phản ứng giảm cảm giác thèm ăn đồng nghĩa với việc cần chủ động nhịn đói tuyệt đối để tiêu diệt mầm bệnh.

Tuy nhiên, sốt xuất huyết là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Dengue gây ra, đặc trưng bởi sốt cao, đau mỏi cơ khớp và nguy cơ thoát huyết tương dẫn đến sốc. Khi sốt cao, tốc độ chuyển hóa cơ bản tăng vọt, đòi hỏi lượng năng lượng lớn để duy trì hoạt động của các cơ quan sinh tồn. Nhịn ăn vào thời điểm này khiến cơ thể cạn kiệt nguồn dự trữ glycogen nhanh chóng. Hậu quả là người bệnh đối mặt với tình trạng kiệt sức, mất nước, rối loạn điện giải và suy giảm sức đề kháng nghiêm trọng.

Cơ chế thao túng chuyển hóa của virus Dengue

Virus Dengue không sống độc lập mà ký sinh hoàn toàn vào tế bào vật chủ để nhân lên và phát tán. Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng virus này có khả năng chiếm đoạt và tái lập trình hệ thống chuyển hóa năng lượng của cơ thể người bệnh [2]. Cụ thể, virus Dengue thao túng quá trình chuyển hóa glucose trong các tế bào miễn dịch và tế bào nội mô mạch máu [2]. Chúng làm gia tăng dòng đường phân (glycolysis) thông qua việc tăng cường biểu hiện của các phân tử quan trọng như GLUT1, HK2 và PKM2 [2].

Sự chuyển dịch chuyển hóa sang con đường đường phân giúp cung cấp nguồn vật chất để hỗ trợ quá trình sao chép của virus [2]. Đồng thời, hiện tượng này cũng kích thích sản sinh quá mức các cytokine gây viêm, góp phần tạo nên cơn bão cytokine thường thấy trong các ca bệnh sốt xuất huyết nặng [2]. Sự tích tụ axit lactic từ quá trình đường phân tăng cao sẽ làm ổn định yếu tố HIF-1alpha, khuếch đại nồng độ các chất trung gian gây viêm [2]. Chuỗi phản ứng này trực tiếp dẫn đến rối loạn chức năng nội mô, gây hiện tượng thoát huyết tương qua thành mạch và biểu hiện xuất huyết [2].

Bên cạnh đó, virus Dengue còn làm rối loạn quá trình chuyển hóa lipid của tế bào chủ bằng cách kích hoạt các protein gắn yếu tố điều hòa sterol (SREBPs) [2]. Quá trình này thúc đẩy tổng hợp axit béo và cholesterol cần thiết cho việc lắp ráp vỏ virus và hỗ trợ virus trốn tránh hệ thống miễn dịch [2]. Do đó, việc chủ động nhịn đói của người bệnh không làm thay đổi trực tiếp sự thao túng phân tử tinh vi này bên trong tế bào, mà chỉ làm cạn kiệt năng lượng của chính các tế bào lành và tế bào miễn dịch đang làm nhiệm vụ bảo vệ cơ thể.

Tấm lá chắn miễn dịch cần nhiều năng lượng

Để khống chế và loại bỏ virus Dengue, hệ miễn dịch bẩm sinh của cơ thể đóng vai trò then chốt ngay từ giai đoạn đầu [3]. Cơ chế hiệu ứng chính của miễn dịch bẩm sinh là phản ứng thông qua interferon loại I (type I IFN), giúp kiểm soát sự nhân lên của virus và kích hoạt miễn dịch thích ứng tiếp theo [3]. Một nghiên cứu phân tích biểu hiện gen năm 2022 cho thấy ở bệnh nhân sốt Dengue cổ điển (DF), có tới 217 gen biểu hiện khác biệt (DEG) tăng cao và chủ yếu liên quan mật thiết đến con đường truyền tín hiệu interferon loại I [3]. Ngược lại, ở bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue nặng (DHF), 162 gen tăng cao chủ yếu liên quan đến tăng sinh tế bào và sao chép DNA, hoàn toàn thiếu vắng phản ứng đặc trưng của interferon loại I [3].

Cũng trong nghiên cứu này, các tế bào miễn dịch ILC2 phân lập từ bệnh nhân sốt Dengue ghi nhận sự gia tăng mạnh mẽ của hàng loạt gen kích thích bởi interferon (ISG) có chức năng kháng virus như ISG15, IFITM3, OAS1, RSAD2 và STAT1 [3]. Nhóm gen này không hề được kích hoạt ở những bệnh nhân sốt xuất huyết nặng [3]. Chẳng hạn, ISG15 ức chế sự nhân lên của virus bằng cách biến đổi các protein, trong khi OAS1 kết hợp với RNase L để phân hủy vật chất di truyền RNA của virus Dengue [3]. Con đường truyền tín hiệu STAT1 cũng hoạt động sớm nhằm chặn đứng sự lây lan ban đầu của mầm bệnh [3].

Ở cấp độ thụ thể nhận diện, tế bào vật chủ sử dụng đồng thời RIG-I, MDA5 và TLR3 để nhận diện RNA của virus Dengue [4]. Một nghiên cứu tế bào năm 2011 trên dòng tế bào HUH-7 chỉ ra rằng việc làm câm gen RIG-I và MDA5 khiến virus Dengue nhân lên nhanh hơn, và khi làm câm tiếp TLR3 thì phản ứng tạo IFN-beta càng suy giảm, khiến lượng virus tăng vọt [4]. Ba thụ thể này hoạt động hiệp đồng để kích hoạt miễn dịch bẩm sinh, đảm bảo bắt giữ tác nhân xâm nhập ngay cả khi virus đột biến trốn thoát một con đường [4].

Ngoài hệ miễn dịch bẩm sinh, hệ miễn dịch thích ứng cũng tham gia dọn dẹp virus. Nghiên cứu năm 1989 cho thấy các tế bào lympho T độc tế bào (CD8+ CTL) có khả năng nhận diện chéo các týp huyết thanh của virus Dengue, tiêu diệt các tế bào bị nhiễm virus mang các protein cấu trúc lẫn phi cấu trúc [5]. Tất cả các quá trình tổng hợp thụ thể, tiết interferon, biểu hiện gen kháng virus và phân chia tế bào miễn dịch này đều là những phản ứng tiêu tốn năng lượng cực kỳ lớn. Nhịn ăn khiến cơ thể thiếu hụt cơ chất, dẫn đến suy giảm khả năng đáp ứng miễn dịch kịp thời.

Nghiên cứu khoa học nói gì về việc nhịn ăn khi nhiễm virus?

Các nhà khoa học đã tiến hành nhiều thử nghiệm để làm rõ tác động của nhịn ăn đối với các loại bệnh lý nhiễm trùng khác nhau. Tổng kết y khoa năm 2020 dẫn chứng nghiên cứu thực nghiệm nổi tiếng của Wang và cộng sự trên mô hình động vật nhỏ để đánh giá chuyển hóa khi nhịn đói [1]. Kết quả chỉ ra rằng trạng thái chuyển hóa khi nhịn ăn (tạo thể ceton) chỉ có tác dụng bảo vệ trong tình trạng viêm do vi khuẩn, nhưng lại hoàn toàn không có lợi trong viêm do nhiễm virus [1].

Trong thí nghiệm nhiễm virus ở chuột, tình trạng ceton phát sinh do nhịn đói không thể ngăn ngừa tổn thương thần kinh, trong khi việc cho ăn bình thường hoặc truyền bổ sung glucose lại bảo vệ thành công các mô thần kinh [1]. Đáng chú ý hơn, việc áp dụng chế độ nhịn ăn gián đoạn ở chuột thí nghiệm bị nhiễm virus đã làm gia tăng phản ứng ốm cấp tính của hệ miễn dịch và hành vi, dẫn đến kết cục bệnh lý tồi tệ hơn rõ rệt so với nhóm được nuôi dưỡng đầy đủ [1].

Tác động bất lợi của việc cắt giảm dinh dưỡng nghiêm ngặt đối với hệ miễn dịch cũng được làm sáng tỏ qua một nghiên cứu tiền lâm sàng năm 2024 [6]. Nghiên cứu này đánh giá các mức độ hạn chế calo (giảm 20% và 40%) cùng nhịn ăn gián đoạn (nhịn 1 ngày hoặc 2 ngày mỗi tuần) trên 960 cá thể chuột cái có nền tảng di truyền đa dạng [6]. Kết quả cho thấy chế độ hạn chế calo mức độ cao (40%) dẫn đến tình trạng mất khối lượng nạc (cơ bắp) và gây biến đổi tiêu cực trong vốn tiết mục tế bào miễn dịch, khiến sinh vật dễ bị tổn thương trước các bệnh nhiễm trùng [6]. Chế độ nhịn ăn gián đoạn 2 ngày mỗi tuần cũng gây rối loạn các quần thể tế bào hồng cầu [6]. Đồng thời, nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ tế bào lympho cao trong cơ thể là một trong những đặc điểm liên kết chặt chẽ với khả năng chống chịu stress và sức sống bền bỉ [6].

Lợi ích giả tạo và giới hạn của bằng chứng

Nhiều người ủng hộ phương pháp nhịn ăn gián đoạn thường dẫn chứng các lợi ích như giảm viêm chuyển hóa, cải thiện độ nhạy insulin và tăng cường tính linh hoạt trong sử dụng cơ chất năng lượng ở người thừa cân [7]. Tuy nhiên, các đánh giá khoa học năm 2024 nhấn mạnh rằng những lợi ích này chủ yếu phát huy hiệu quả trong bối cảnh các bệnh lý chuyển hóa mạn tính như béo phì hoặc đái tháo đường týp 2 [7]. Khi cơ thể ở trạng thái tĩnh và dư thừa năng lượng, nhịn ăn kích thích cơ thể luân chuyển sử dụng các nguồn chất béo dự trữ [7].

Áp dụng một cách máy móc cơ chế nhịn ăn của người béo phì sang người đang bị nhiễm trùng virus cấp tính như sốt xuất huyết là một sai lầm về mặt sinh học. Bằng chứng thực nghiệm khẳng định nhịn ăn làm giảm khối nạc và suy yếu phổ tế bào miễn dịch [6], trong khi khả năng đề kháng virus đòi hỏi sự kích hoạt liên tục của các tế bào miễn dịch và protein kháng virus [1, 2]. Nhịn ăn hoàn toàn không có khả năng "bỏ đói" để làm chết virus, bởi vì virus Dengue vẫn thao túng các enzym nội bào như HK2 và PKM2 để hút cạn lượng glucose ít ỏi còn sót lại trong máu [2]. Hậu quả sau cùng là người bệnh bị suy kiệt trước khi virus bị tiêu diệt.

Những hiểu lầm thường gặp trong chăm sóc người bệnh

Một hiểu lầm rất phổ biến là cho rằng khi cơ thể sốt cao và mệt mỏi, hệ tiêu hóa "cần nghỉ ngơi hoàn toàn" nên việc nhịn ăn sẽ giúp dồn năng lượng chữa lành vết thương. Thực tế, khi nhịn ăn kéo dài trong đợt sốt xuất huyết, gan nhanh chóng cạn kiệt lượng glycogen dự trữ [1]. Lúc này, cơ thể buộc phải tiêu hủy cơ bắp và mỡ để tân tạo glucose, giải phóng lượng lớn thể ceton và axit béo tự do, gây toan chuyển hóa và khiến người bệnh cảm thấy buồn nôn, mệt mỏi gấp bội.

Hiểu lầm thứ hai là quan niệm kiêng khem tinh bột tuyệt đối để virus "không có đường phát triển". Như nghiên cứu đã chỉ ra, việc bổ sung glucose kịp thời trong tình trạng nhiễm virus giúp bảo vệ các mô cơ quan quan trọng khỏi tổn thương do phản ứng viêm gây ra [1]. Thiếu hụt glucose làm tụt đường huyết, gây choáng váng, run rẩy và che lấp các dấu hiệu cảnh báo nguy hiểm của bệnh sốt xuất huyết như li bì, tụt huyết áp do sốc thoát huyết tương.

Ai nên đặc biệt thận trọng?

Tất cả người bệnh sốt xuất huyết đều tuyệt đối không được nhịn ăn, nhưng một số nhóm đối tượng sẽ đối mặt với nguy cơ đe dọa tính mạng nhanh hơn nếu thiếu hụt dinh dưỡng:

Thứ nhất là những người có bệnh nền về gan, đặc biệt là xơ gan [1]. Ở những bệnh nhân xơ gan tiến triển, gan mất khả năng tổng hợp và lưu trữ lượng glycogen cần thiết, tạo ra tình trạng "thiếu hụt glucose" trầm trọng ngay khi gặp các cơn stress sinh lý [1]. Khi bị sốt xuất huyết, việc nhịn ăn sẽ đẩy người bệnh xơ gan vào tình trạng suy gan cấp, hôn mê gan do cơ thể phải phân giải mô mỡ và cơ bắp giải phóng axit amin ồ ạt [1].

Thứ hai là trẻ nhỏ và người cao tuổi. Trẻ em có lượng dự trữ năng lượng rất thấp và tốc độ chuyển hóa nhanh, nhịn ăn nửa ngày có thể dẫn đến hạ đường huyết sâu và co giật. Đối với người cao tuổi hoặc người có thể trạng suy nhược, việc mất khối lượng nạc nhanh chóng do thiếu dinh dưỡng sẽ dẫn đến suy kiệt hệ thống miễn dịch, tăng nguy cơ bội nhiễm vi khuẩn và kéo dài thời gian nằm viện [6].

Chế độ dinh dưỡng đúng cách khi bị sốt xuất huyết

Thay vì nhịn ăn, người bệnh sốt xuất huyết cần một chiến lược dinh dưỡng khoa học để hỗ trợ các dòng tế bào miễn dịch hoạt động hiệu quả [1, 4]:

  • Dạng thức chế biến: Thức ăn cần được chế biến mềm, lỏng, dễ tiêu hóa như cháo thịt nạc, súp gà, canh hầm hoặc sữa. Các món ăn này vừa cung cấp năng lượng mà không tạo gánh nặng cho hệ tiêu hóa đang suy giảm chức năng do sốt.
  • Tần suất bữa ăn: Chia nhỏ khẩu phần thành 6–8 bữa trong ngày thay vì ăn 3 bữa lớn. Việc ăn từng lượng nhỏ cách nhau mỗi 2–3 giờ giúp duy trì nồng độ đường huyết ổn định và ngăn ngừa cảm giác buồn nôn.
  • Cung cấp đủ carbohydrate và điện giải: Bổ sung carbohydrate phức hợp từ ngũ cốc kết hợp với nước điện giải oresol, nước dừa tươi, hoặc nước ép trái cây giàu vitamin C. Bổ sung dung dịch chứa đường và điện giải giúp bảo vệ cơ thể khỏi tổn thương mô trong nhiễm trùng virus cấp tính [1].
  • Đủ lượng protein: Bổ sung lượng đạm nạc vừa phải từ thịt gia cầm, cá, trứng hoặc sữa nhằm duy trì nguồn axit amin cho việc tái tạo mô và sản sinh các kháng thể, enzym chống virus [1, 5].

Tóm lại, nhịn ăn trong đợt sốt xuất huyết là phương pháp sai lầm và tiềm ẩn nhiều biến chứng nghiêm trọng. Cơ thể cần nguồn năng lượng và dưỡng chất liên tục để nuôi dưỡng các phản ứng miễn dịch đặc hiệu nhằm khống chế virus hiệu quả. Người bệnh cần giữ chế độ ăn lỏng giàu dinh dưỡng, uống đủ nước và tuân thủ chặt chẽ các chỉ dẫn y tế chuyên môn.