Nhiều người phát hiện sỏi thận acid uric thường thắc mắc vì sao bản thân không ăn quá mặn nhưng sỏi vẫn xuất hiện liên tục. Thực tế, thủ phạm chính không nằm ở lượng muối nạp vào mà xuất phát từ việc nước tiểu bị toan hóa kéo dài. Khi môi trường nước tiểu quá chua, các tinh thể acid uric rất dễ kết tụ lại thành sỏi cứng.

Để ngăn chặn quá trình này, giải pháp cơ bản và an toàn nhất là can thiệp vào chế độ ăn uống hằng ngày. Bằng cách giảm tải nguồn purine từ đạm động vật và ưu tiên thực phẩm có tính kiềm, người bệnh hoàn toàn có thể điều chỉnh pH nước tiểu về mức an toàn.

Tỷ lệ mắc sỏi acid uric và bối cảnh chuyển hóa

Sỏi acid uric chiếm khoảng 10% trong tổng số các ca sỏi thận tại các quốc gia công nghiệp hóa và là dạng sỏi phổ biến thứ ba [1]. Ở một số thống kê khác, tỷ lệ này ghi nhận mức dao động khoảng 5% tổng số bệnh nhân sỏi thận [2]. Tỷ lệ sỏi acid uric có sự khác biệt rõ rệt giữa các vùng địa lý, dao động từ 2,1% ở Texas (Mỹ) lên tới 37,7% tại Iran do sự khác nhau về khí hậu, thói quen ăn uống và yếu tố chủng tộc [3].

Loại sỏi này thường được coi là biểu hiện tại thận của các rối loạn chuyển hóa toàn thân [1]. Đa số bệnh nhân sỏi acid uric mắc kèm hội chứng chuyển hóa, béo phì hoặc bệnh gút lâm sàng [1], [4]. Về mặt chẩn đoán hình ảnh, sỏi acid uric nguyên chất là sỏi cản quang kém (không cản quang trên phim X-quang thông thường) nhưng lại quan sát rất rõ qua siêu âm thận [1]. Hiện diện sỏi không cản quang kết hợp môi trường nước tiểu mang tính acid liên tục là dấu hiệu chỉ điểm rõ rệt cho bệnh lý này [3].

Cơ chế độ tan: Vì sao pH nước tiểu quyết định tất cả?

Acid uric là sản phẩm thoái hóa cuối cùng của quá trình chuyển hóa nucleotide purine ở người [3]. Ở đa số động vật có vú khác, acid uric được enzyme uricase tại gan oxy hóa thành chất allantoin dễ tan trong nước hơn; tuy nhiên ở người, các đột biến tích lũy khiến gen uricase ngừng hoạt động, khiến nồng độ acid uric duy trì ở mức cao và dễ gây bệnh [1]. Thận xử lý urate qua một quá trình phức tạp, dẫn tới độ thanh thải phân đoạn chỉ đạt khoảng 8,2% đến 10,3% [3]. Dạng khan là tinh thể acid uric bền vững nhất về mặt nhiệt động học [3].

Acid uric vốn là một acid yếu với hằng số phân ly acid (pKa) ở mức pH 5,75 [3]. Điều này có nghĩa độ tan của acid uric phụ thuộc chặt chẽ vào độ pH của nước tiểu [3], [5]. Khi pH nước tiểu giảm xuống dưới ngưỡng 5,5 đến 6,0, độ hòa tan của acid uric tụt giảm nghiêm trọng, dẫn đến hiện tượng kết tủa tinh thể ngay cả khi không có tình trạng tăng acid uric niệu kèm theo [5].

Khi nước tiểu bị toan hóa quá mức, acid uric tồn tại chủ yếu ở dạng không phân ly khó tan [1]. Ngược lại, khi độ kiềm trong nước tiểu tăng lên, acid uric không phân ly sẽ mất proton để chuyển hóa thành dạng ion urate có độ tan vượt trội gấp nhiều lần [1]. Do đó, độ toan của nước tiểu chính là điều kiện tiên quyết kích hoạt quá trình lắng đọng tinh thể tạo sỏi [6].

Gánh nặng từ đạm động vật và các nghiên cứu khoa học

Chế độ ăn nhiều đạm, đặc biệt là đạm động vật, là nguồn cung cấp dồi dào purine – tiền chất trực tiếp sinh ra acid uric [5]. Trung bình một người trưởng thành tiêu thụ khoảng 2 mg purine/kg thể trọng mỗi ngày, sản sinh ra 200 - 300 mg acid uric nội sinh từ khẩu phần [2]. Đồng thời, cơ thể cũng tự sản xuất khoảng 300 mg acid uric/ngày [2]. Tổng lượng bài tiết acid uric thông thường qua nước tiểu là 5,6 mg/kg/ngày và tổng lượng dưới 800 mg/ngày [2].

Nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh gánh nặng của protein lên thận:

  • Nghiên cứu áp dụng chế độ ăn giàu đạm liên tục trong 6 tuần ghi nhận sự gia tăng tải lượng acid mạnh mẽ lên thận [5]. Hậu quả là nồng độ citrate niệu (chất ức chế tạo sỏi) sụt giảm, trong khi mức độ bão hòa của acid uric không phân ly tăng vọt [5].
  • Nghiên cứu so sánh ba giai đoạn ăn kiêng kéo dài 12 ngày trên người với các nguồn đạm khác nhau: đạm thực vật, đạm thực vật kết hợp trứng, và đạm động vật [5]. Kết quả cho thấy nhóm tiêu thụ đạm động vật có lượng bài tiết acid uric không phân ly cao nhất do độ pH nước tiểu bị kéo giảm sâu nhất [5]. Khả năng bài tiết citrate ở nhóm này cũng giảm mạnh, làm gia tăng nguy cơ hình thành sỏi acid uric so với đạm thực vật [5].
  • Một nghiên cứu đối chứng tại đơn vị chuyển hóa nội trú so sánh các bệnh nhân sỏi acid uric vô căn với nhóm chứng có cùng khẩu phần acid [4]. Bệnh nhân sỏi có pH nước tiểu thấp hơn đáng kể (5,5 so với 5,9) và bài tiết acid thực (Net Acid Excretion - NAE) cao hơn hẳn (60 so với 43 mEq/24 giờ) [4]. Nghiên cứu chỉ ra mối liên hệ thuận giữa NAE với chỉ số khối cơ thể (BMI), đồng thời phát hiện 26 anion hữu cơ trong nước tiểu có hiện tượng proton hóa mạnh do hệ thống đệm ammonium bị khiếm khuyết [4].

Các bằng chứng khoa học khẳng định đạm động vật vừa làm tăng acid uric niệu vừa hạ thấp pH, tạo môi trường kép thúc đẩy sỏi kết tinh nhanh chóng [5].

Phân biệt thực phẩm tạo tro acid và tro kiềm

Các chất dinh dưỡng sau khi chuyển hóa trong cơ thể sẽ để lại dư lượng khoáng chất gọi là tro acid hoặc tro kiềm, ảnh hưởng trực tiếp đến pH bài tiết [2]. Thức ăn tạo tro acid sau chuyển hóa sẽ làm hạ thấp pH nước tiểu, trong khi thức ăn tạo tro kiềm giúp nâng pH nước tiểu lên ngưỡng an toàn [2].

Nhiều người lầm tưởng các loại quả có vị chua như cam chanh chứa acid nên sẽ làm chua nước tiểu. Thực tế, acid hữu cơ trong trái cây thường được chuyển hóa hết thành năng lượng, để lại các muối khoáng kiềm giúp kiềm hóa nước tiểu. Ngược lại, thịt nạc, cá, hải sản hay phô mai dù không có vị chua nhưng chuyển hóa sinh ra nhiều gốc sulfate và phosphate, tạo gánh nặng toan hóa nghiêm trọng cho thận [5], [2]. Nghiên cứu cắt ngang của Kessler và cộng sự cho thấy việc sử dụng nước khoáng giàu bicarbonate và các loại nước trái cây giúp cải thiện tình trạng này, trong đó nước ép quả lý chua đen (black currant juice) làm giảm nguy cơ tạo sỏi acid uric nhiều nhất nhờ khả năng nâng cao pH nước tiểu [2].

Ai nên thận trọng với nguy cơ toan hóa nước tiểu?

Tình trạng toan hóa nước tiểu và sỏi acid uric không phân bố đồng đều mà tập trung ở một số nhóm đối tượng có nguy cơ bệnh lý nền cao:

  • Bệnh nhân đái tháo đường, béo phì, kháng insulin và hội chứng chuyển hóa do khiếm khuyết bài tiết đệm ammonium tại ống thận [1], [7], [6].
  • Người mắc bệnh gút hoặc các bệnh lý tăng sinh tủy, tăng sinh lympho, đa u tủy xương, đa hồng cầu thứ phát, thiếu máu huyết tán hoặc tan máu bẩm sinh (thalassemia) do lượng acid uric bài tiết qua thận tăng vọt [3].
  • Người có khiếm khuyết di truyền như thiếu hụt một phần hoặc toàn bộ enzyme HGPRT, tăng hoạt tính enzyme PRPP synthetase hoặc hạ acid uric máu do thận có tính gia đình [3].
  • Người mắc các rối loạn tiêu hóa mạn tính, đặc biệt là tiêu chảy kéo dài hoặc người phải mở thông ruột ra da (ostomy), dẫn tới mất dịch kiềm và làm nước tiểu cô đặc, toan hóa [1].

Những đối tượng này cần được kiểm tra phân tích nguy cơ tạo sỏi qua xét nghiệm nước tiểu 24 giờ và thường xuyên theo dõi pH nước tiểu [1]. Người có bệnh nền cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa thận - tiết niệu trước khi tự ý áp dụng chế độ kiềm hóa mạnh.

Lợi ích và giới hạn của can thiệp ăn uống

Can thiệp qua chế độ ăn là trụ cột ban đầu nhằm giảm thiểu nguồn sinh acid uric và tăng lượng ion citrate bài tiết bảo vệ thận [5], [7]. Tuy nhiên, giải pháp ăn uống đơn thuần có giới hạn nhất định ở những bệnh nhân có khiếm khuyết nội sinh sâu sắc [7]. Ở những người này, sự suy giảm bài tiết chất đệm ammonium tự nhiên khiến nước tiểu luôn duy trì mức toan cố định [1], [4].

Khi chế độ ăn không đủ để đưa pH nước tiểu về mức tối ưu từ 6,0 đến 6,5, bác sĩ sẽ phải phối hợp dùng thêm thuốc kiềm hóa như potassium citrate [1]. Thuốc giúp khử proton của phân tử acid uric, chuyển chúng thành dạng urate hòa tan để ngăn kết tinh [1]. Với người bệnh gút có tăng acid uric máu nặng, việc dùng thuốc ức chế tổng hợp acid uric như allopurinol kết hợp khẩu phần giảm purine là bắt buộc theo chỉ định y khoa [2].

Hướng dẫn áp dụng thực đơn kiềm hóa và điều chỉnh lối sống

Mục tiêu điều trị cốt lõi của sỏi acid uric gồm ba bước: kiềm hóa nước tiểu thông qua chế độ ăn hoặc thuốc, tăng thể tích nước tiểu và giảm bài tiết acid uric [1], [7], [6]. Để đạt được hiệu quả thực tế, người bệnh nên thực hiện các hướng dẫn sau:

  • Nâng pH nước tiểu mục tiêu: Đưa pH về khoảng 6,0 đến 6,5 [1]. Tránh để pH vượt quá 7,0 vì có thể làm tăng nguy cơ lắng đọng các loại sỏi phosphat khác.
  • Kiểm soát lượng đạm nạp vào: Giảm tiêu thụ thịt đỏ, nội tạng động vật và hải sản giàu purine; thay thế một phần bằng đạm thực vật để giảm gánh nặng toan cho thận [5], [2].
  • Tăng cường thực phẩm tạo kiềm: Bổ sung rau xanh, các loại nước ép trái cây họ cam quýt hoặc nước ép quả lý chua đen [2]. Có thể sử dụng nước khoáng giàu gốc bicarbonate theo hướng dẫn để hỗ trợ kiềm hóa [2].
  • Uống đủ nước: Đảm bảo lượng nước uống dồi dào suốt ngày để pha loãng nồng độ chất tan trong nước tiểu, giảm độ bão hòa tinh thể [1], [7].
  • Hạn chế muối và rượu bia: Khẩu phần giảm natri (khoảng 2.000 - 3.000 mg/ngày) giúp giảm bài tiết canxi và hỗ trợ tái hấp thu tại ống thận [2]. Tránh tiêu thụ rượu bia quá mức vì cồn làm tăng bài tiết acid uric qua thận và gây rối loạn chuyển hóa [2].

Sỏi acid uric hoàn toàn có thể kiểm soát và chủ động làm tan nếu người bệnh duy trì được môi trường nước tiểu kiềm hóa nhẹ. Sự phối hợp hài hòa giữa việc cắt giảm đạm động vật, tăng cường rau củ quả tạo kiềm, uống đủ nước và tuân thủ điều trị y tế chính là chìa khóa để bảo vệ hệ tiết niệu khỏe mạnh.