Nhiều vận động viên chạy bộ duy trì thực đơn giàu dinh dưỡng với lượng thịt đỏ, trứng và đạm dồi dào nhưng kết quả xét nghiệm máu vẫn cho thấy tình trạng thiếu sắt hoặc thiếu máu. Sự mâu thuẫn này khiến không ít người tập luyện sức bền lo lắng khi thấy sức bền giảm sút, cơ thể nhanh mệt mỏi dù chế độ ăn không hề thiếu hụt dưỡng chất.
Thực tế, việc bổ sung đạm qua ăn uống không đảm bảo cơ thể giữ đủ lượng sắt cần thiết cho quá trình vận động cường độ cao. Tình trạng tụt sắt ở người chạy bộ chủ yếu bắt nguồn từ cơ chế vỡ hồng cầu cơ học do va đập bàn chân khi tiếp đất và sự gia tăng của hormone hepcidin sau vận động gây cản trở hấp thu sắt tại ruột.
Cơ chế khiến cơ thể thất thoát sắt ở người chạy bộ
Khi chạy, mỗi bước tiếp đất tạo ra một lực phản chấn mạnh tác động ngược lên hệ thống mạch máu nhỏ dưới lòng bàn chân. Lực nén lặp đi lặp lại hàng nghìn lần này nghiền nát trực tiếp các tế bào hồng cầu di chuyển qua mao mạch, giải phóng tự do hemoglobin vào huyết tương, tạo nên hiện tượng vỡ hồng cầu do va đập bàn chân (footstrike hemolysis) [1]. Lượng sắt thoát ra ngoài khó tái sử dụng hiệu quả và có thể đào thải dần qua bài tiết, làm tăng nguy cơ phát triển thành thiếu máu thiếu sắt [2, 3].
Bên cạnh tổn thương cơ học, cơ chế phản ứng viêm sau vận động cũng can thiệp trực tiếp vào quá trình hấp thu vi chất. Khi tập luyện sức bền, các cytokine gây viêm kích thích gan sản sinh hepcidin – hormone điều hòa then chốt của quá trình chuyển hóa sắt [2, 7, 8]. Nồng độ hepcidin tăng cao tạm thời sau buổi chạy sẽ ngăn chặn sự hấp thu sắt từ thức ăn qua đường tiêu hóa và khóa lượng sắt dự trữ bên trong đại thực bào [4, 7, 8]. Do đó, dù bữa ăn sau tập giàu protein và vi chất, lượng sắt nạp vào vẫn không thể đi vào tuần hoàn máu.
Nghiên cứu chỉ ra những gì về sự phá hủy hồng cầu
Hiện tượng vỡ hồng cầu trong lòng mạch do vận động đã được ghi nhận từ sớm trong y học thể thao. Một báo cáo năm 1985 về thích ứng huyết học ở vận động viên chạy bộ cho thấy tình trạng tăng thể tích hồng cầu bất thường phát triển cùng với số dặm tập luyện gia tăng [1]. Hiện tượng này biểu hiện sự vỡ hồng cầu do va đập bàn chân, khi các tế bào hồng cầu già bị tiêu hủy nhanh và cơ thể phải tăng bù trừ [1]. Nghiên cứu chỉ ra rằng việc giảm số km tập luyện giúp giảm hiện tượng vỡ hồng cầu, trong khi việc thay đổi giày chạy không nhất thiết đem lại hiệu quả này [1].
Tuy nhiên, va đập bàn chân không phải nguyên nhân cơ học duy nhất gây mất hồng cầu. Nghiên cứu năm 1986 khảo sát trên 9 vận động viên bơi lội đại học suốt mùa thi đấu và 23 người lớn trước - sau cự ly bơi 1,5 km đến 10 km đã ghi nhận khoảng 10% vận động viên có nồng độ hemoglobin thấp [2]. Khoảng 25% người tham gia có nồng độ haptoglobin nền thấp và tình trạng vỡ hồng cầu trong lòng mạch diễn ra ở mọi cự ly đua [2]. Tình trạng cạn kiệt sắt xuất hiện ở 11% nam giới và 57% nữ giới bơi lội [2]. Kết quả ở môn thể thao không có va đập bàn chân này cho thấy các cơ chế khác ngoài lực nén bước chạy cũng góp phần gây tiêu tán hồng cầu ở vận động viên [2].
Yếu tố di truyền cũng quyết định mức độ tổn thương tế bào máu sau chạy. Nghiên cứu năm 2019 về phản ứng huyết học sau giải marathon phát hiện kiểu gene ACTN3 ảnh hưởng tới sự xoay vòng hồng cầu và nguy cơ tụt sắt [3]. Cụ thể, nhóm mang kiểu gene RR có xu hướng dễ bị thiếu máu tán huyết và tiểu ra máu hơn [3]. Nghiên cứu cũng ghi nhận sự xoay vòng hồng cầu hiệu quả ở nhóm kiểu gene XX có thể liên quan tới tỷ lệ xuất hiện ferritin dưới mức tối ưu (<100 mcg/L) cao hơn, nhưng không gây thiếu hụt ferritin và thiếu sắt bệnh lý [3].
Biến động của hormone hepcidin cản trở hấp thu vi chất
Nồng độ hormone hepcidin thường thay đổi theo tần suất vận động và tình trạng dự trữ của cơ thể. Nghiên cứu năm 2022 trên 13 nữ vận động viên chạy cự ly dài tập luyện 2 buổi/ngày (sáng và chiều) cho thấy nồng độ hepcidin trong huyết thanh tăng đáng kể và duy trì mức cao này cho đến tận sáng hôm sau, kéo dài suốt 24 giờ kể từ thời điểm ban đầu [4]. Đáng chú ý, phân tích khẩu phần cho thấy các vận động viên này tiêu thụ lượng carbohydrate thấp dưới 6 g/kg thể trọng/ngày [4].
Mặc dù hepcidin tăng vọt sau các buổi tập cấp tính, tình trạng này không kéo dài liên tục ở trạng thái nghỉ ngơi thông thường. Một nghiên cứu năm 2013 thu thập mẫu máu lúc đói vào giữa mùa giải từ 20 nữ vận động viên chạy cự ly dài đại học (chạy trung bình 81,9 km/tuần) và 10 đối chứng ít vận động [5]. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt về nồng độ hepcidin huyết thanh cũng như mức biểu hiện gene hepcidin của bạch cầu đơn nhân giữa hai nhóm [5]. Khối lượng tập luyện hàng tuần cũng không có mối liên hệ với nồng độ hepcidin nền [5].
Tương tự, nghiên cứu theo dõi 54 vận động viên việt dã đại học (26 nam và 28 nữ) qua 2 mùa thi đấu ghi nhận 57% nữ và 35% nam từng rơi vào tình trạng thiếu sắt giai đoạn 2 ít nhất một lần [6]. Dù các chỉ số cytokine, ferritin và thụ thể transferrin hòa tan thay đổi qua 2 năm, sự biến đổi cytokine không liên quan tới thay đổi hepcidin hay ferritin nền [6]. Ở cả hai giới, nồng độ ferritin thấp đi kèm với hepcidin nền thấp [6].
Nghiên cứu kéo dài 8 tuần trên 14 nữ vận động viên chạy bộ chia theo tình trạng sắt dự trữ cũng chỉ ra rằng tỷ lệ cạn kiệt sắt tăng từ 7/14 người lúc ban đầu lên 10/14 người sau tập luyện, chiếm tỷ lệ 71% [7]. Cả hepcidin và sắt dự trữ đều sụt giảm trong quá trình tập dài hạn và không tự hồi phục sau 10 ngày nghỉ ngơi [7]. Nghiên cứu năm 2021 so sánh 15 chân chạy sức bền và 21 vận động viên chạy nước rút nam cũng chứng minh ferritin tương quan thuận với hepcidin-25 ở cả hai nhóm, trong đó nhóm chạy bền có hepcidin thấp hơn nhóm chạy nước rút [8]. Các tác giả ghi nhận vận động viên có ferritin dưới 30 mcg/L khó có khả năng tăng hepcidin sau bài tập [3].
Lợi ích thích nghi và giới hạn của các bằng chứng
Sự thiếu máu ở vận động viên đôi khi không hoàn toàn là bệnh lý tiêu cực mà có thể phản ánh sự thích nghi sinh lý. Hiện tượng pha loãng máu do tăng thể tích huyết tương khi rèn luyện sức bền thường bị nhầm lẫn với thiếu máu thực sự, trong khi vỡ hồng cầu giúp loại bỏ các tế bào già cỗi để nhường chỗ cho hồng cầu mới linh hoạt hơn [1]. Tuy nhiên, nếu hiện tượng vỡ hồng cầu vượt quá tốc độ tái tạo, nó sẽ làm cạn kiệt khối hồng cầu tối ưu và dẫn tới thiếu máu thiếu sắt [1].
Các nghiên cứu hiện tại có hạn chế về quy mô mẫu, như nghiên cứu về ACTN3 chỉ thực hiện trên nhóm nhỏ và cần được lặp lại để xác thực [3]. Bên cạnh đó, các nghiên cứu tập trung nhiều vào đối tượng vận động viên nữ hoặc sinh viên thi đấu đỉnh cao, sự biến thiên giữa các cá thể về phản ứng chuyển hóa sắt vẫn còn rất lớn [2, 7].
Hiểu lầm thường gặp trong dinh dưỡng thể thao
Nhiều người chạy bộ tin rằng chỉ cần tăng cường ăn thịt bò, ức gà hoặc uống sữa giàu đạm là có thể bù đắp lượng máu thất thoát. Đây là nhận thức sai lầm vì protein không đồng nghĩa với sắt nguyên tố, và việc tiêu thụ nhiều đạm không giúp vượt qua rào cản hấp thu do hepcidin tạo ra ngay sau khi chạy [4, 6].
Một hiểu lầm khác là thay đổi giày chạy có đệm dày hơn sẽ ngăn chặn hoàn toàn việc vỡ hồng cầu. Bằng chứng khoa học cho thấy việc đổi giày không giải quyết được hiện tượng tiêu hủy hồng cầu do vận động, mà việc kiểm soát tổng quãng đường tập luyện mới là yếu tố quyết định [1].
Ai nên thận trọng với nguy cơ tụt sắt
Vận động viên nữ chạy cự ly dài là nhóm có nguy cơ cao nhất do chịu thêm sự mất máu qua chu kỳ kinh nguyệt tự nhiên bên cạnh áp lực tập luyện [1, 5]. Tỷ lệ cạn kiệt sắt ở nữ giới trong các nghiên cứu thường dao động từ 57% đến 71% [1, 5].
Những người tập luyện với tần suất dày đặc, đặc biệt là tập 2 buổi mỗi ngày hoặc chạy trên 80 km mỗi tuần, cần hết sức lưu ý vì nồng độ hepcidin bị kích thích tăng cao liên tục suốt 24 giờ [4, 6]. Ngoài ra, những chân chạy có kiểu gene RR theo phân loại ACTN3 cũng nằm trong nhóm dễ bị tán huyết và tiểu ra máu hơn [3].
Cách khắc phục và áp dụng trong tập luyện thực tế
Để tối ưu hóa nồng độ sắt và duy trì phong độ, người chạy bộ nên điều chỉnh thời điểm dinh dưỡng và khối lượng vận động:
- Cân nhắc giảm bớt tổng quãng đường chạy hàng tuần khi cơ thể có dấu hiệu mệt mỏi quá mức, do giảm cự ly giúp hạ bớt hiện tượng vỡ hồng cầu [1].
- Hạn chế tập các bài chạy nặng 2 lần trong cùng một ngày nếu đang trong giai đoạn phục hồi vi chất, nhằm tránh giữ mức hepcidin cao suốt 24 giờ [4].
- Đảm bảo nạp đủ carbohydrate trong khẩu phần hằng ngày, tránh để mức năng lượng quá thấp khiến hepcidin dễ bị kích hoạt [6, 8].
- Định kỳ xét nghiệm các chỉ số ferritin, hemoglobin để đánh giá chính xác lượng sắt dự trữ thay vì chỉ dựa vào cảm giác mệt mỏi [5, 7].
- Nếu có chỉ định bổ sung sắt từ chuyên gia, không tự ý dùng liều cao kéo dài; luôn tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng thể thao để được hướng dẫn phác đồ phù hợp.
Thiếu sắt ở người chạy bộ là một đáp ứng phức tạp giữa tổn thương va đập cơ học và biến đổi nội tiết sau viêm. Việc thấu hiểu cơ chế vỡ hồng cầu và phản ứng của hepcidin sẽ giúp người tập xây dựng lịch tập luyện, nghỉ ngơi và nạp dinh dưỡng cân bằng hơn để bảo vệ sức khỏe lâu dài.
