Nhiều loại quả nhiệt đới tuy thơm ngon nhưng tiềm ẩn hiểm họa ngộ độc cấp tính nếu ăn sai cách hoặc sai thời điểm. Quả a kê (ackee), quốc quả của Jamaica, là một ví dụ điển hình khi từng gây ra nhiều đợt bùng phát dịch bệnh bí ẩn. Tại sao trẻ em, nhất là trẻ nhỏ có thể trạng gầy gò, suy dinh dưỡng lại là đối tượng chịu hậu quả nặng nề nhất khi ăn phải loại quả này?
Câu trả lời nằm ở độc chất hypoglycin có trong quả a kê chưa chín, kết hợp cùng đặc điểm sinh lý non nớt của trẻ nhỏ. Độc tố này chặn đứng quá trình chuyển hóa chất béo để tạo năng lượng, đẩy cơ thể phụ thuộc hoàn toàn vào nguồn đường dự trữ (glycogen) tại gan [1]. Khi trẻ em, đặc biệt là nhóm trẻ thiếu dinh dưỡng bị cạn kiệt nguồn glycogen này, đường huyết tụt dốc không phanh dẫn đến tổn thương não và tử vong nhanh chóng [3, 6].
Mầm mống ngộ độc từ quả a kê chưa chín
Quả a kê (danh pháp khoa học Blighia sapida) có nguồn gốc từ Tây Phi và phân bố phổ biến tại vùng Caribe [4, 6]. Độc tính của quả a kê đã được ghi nhận từ cuối thế kỷ 19 [1]. Căn nguyên gây ngộ độc được xác định là hai hợp chất hypoglycin A và hypoglycin B [1].
Các chất độc này tập trung chủ yếu trong phần cùi thịt (áo hạt) chưa chín, cũng như trong hạt và vỏ quả xuyên suốt quá trình phát triển của cây [1]. Căn bệnh do ăn phải quả này có tên gọi y học kinh điển là "bệnh nôn mửa Jamaica" (Jamaican vomiting sickness) [1, 4]. Khi còn xanh, hàm lượng độc tố rất đậm đặc; nguy cơ nhiễm độc xảy ra do vô tình ăn phải quả xanh hoặc các phần chứa độc chất [1].
Cơ chế bẻ gãy quá trình trao đổi chất
Khi độc chất hypoglycin thâm nhập cơ thể, nó cản trở nghiêm trọng quá trình chuyển hóa các axit béo, gây ra tình trạng hạ đường huyết nặng và nhiễm toan chuyển hóa [1]. Một nghiên cứu năm 1976 đã phát hiện chất chuyển hóa của hypoglycin A là methylenecyclopropylacetic acid trong nước tiểu của hai bệnh nhân mắc bệnh nôn mửa Jamaica [2]. Nghiên cứu này cũng ghi nhận sự tích tụ và bài tiết bất thường của các axit dicarboxylic trong nước tiểu cao gấp 70 đến 1.000 lần mức bình thường, cùng sự gia tăng axit béo chuỗi ngắn gấp 300 lần [2].
Các số liệu sinh hóa này khẳng định chuỗi phản ứng thoái hóa axit béo bị chặn đứng hoàn toàn [2]. Đáng chú ý, độc chất hypoglycin tạo ra các tác động chuyển hóa ở người lớn tương tự như ở trẻ em [3]. Sự khác biệt nằm ở histologic của gan: tổn thương gan do a kê đi kèm tình trạng cạn kiệt glycogen dự trữ, tạo nên hình ảnh hoại tử mô gan tương tự như tổn thương do quá liều paracetamol hoặc hội chứng Reye [1].
Vì sao trẻ em có nguy cơ tử vong vượt trội?
Dù cơ chế chuyển hóa cơ bản của độc chất tương đồng ở mọi lứa tuổi, hậu quả trên cơ thể trẻ nhỏ lại khốc liệt hơn người lớn rất nhiều [3]. Trẻ em có thể tích cơ thể nhỏ, lượng chất độc nhận vào trên mỗi kilôgam cân nặng thường cao hơn đáng kể. Phản ứng đối với độc tố quả a kê phụ thuộc theo liều lượng hấp thụ [1].
Điểm mấu chốt nằm ở lượng đường dự trữ. Khi quá trình oxy hóa chất béo bị khóa chặt, cơ thể buộc phải huy động 100% glycogen dự trữ từ gan để duy trì đường huyết [1]. Trẻ em, nhất là trẻ suy dinh dưỡng, vốn dĩ có lá gan nhỏ và nguồn glycogen dự trữ cực kỳ nghèo nàn, nhanh chóng bị vắt kiệt [1]. Thiếu hụt glucose máu trầm trọng làm tê liệt tế bào não, khởi phát chuỗi biến chứng thần kinh nguy kịch [4].
Những nghiên cứu thực địa về thảm kịch ngộ độc
Các y văn thế giới đã ghi lại nhiều đợt bùng phát ngộ độc a kê chết người, minh chứng rõ nét mức độ nhạy cảm của trẻ em. Một nghiên cứu công bố năm 1999 đã điều tra vụ dịch bệnh não tử vong bí ẩn ở trẻ mầm non tại Bobo-Dioulasso, Burkina Faso diễn ra từ tháng 1 đến tháng 5 năm 1998 [5]. Nghiên cứu hồi cứu và bệnh chứng này đã ghi nhận 29 trường hợp trẻ mắc bệnh [5].
Tỷ lệ mắc bệnh ở nhóm trẻ 2–6 tuổi dao động trong khoảng từ 31 đến 847 trên 100.000 dân [5]. Yếu tố duy nhất liên quan mật thiết đến đợt dịch là sự hiện diện của cây a kê trong phạm vi 100 mét quanh nhà ở (tỷ suất chênh OR = 5,1; khoảng tin cậy 95%: 1,8–14,7; p = 0,001) [5]. Xét nghiệm nước tiểu của các bệnh nhi cho thấy nồng độ axit dicarboxylic cao gấp 4 đến 200 lần nhóm đối chứng [5]. Đáng sợ hơn, tất cả 29 trẻ em này đều tử vong nhanh chóng chỉ trong vòng từ 2 đến 48 giờ sau khi khởi phát [5].
Dữ liệu pháp y dài hạn cũng ghi nhận sự hiện diện của độc chất này. Một nghiên cứu khám nghiệm tử thi kéo dài 20 năm (từ tháng 1 năm 1980 đến tháng 12 năm 1999) tại Bệnh viện Đại học West Indies ở Jamaica đã rà soát 22 ca tử vong do ngộ độc [6]. Trong đó, 5 nạn nhân (chiếm 22,7%) là trẻ em dưới 18 tuổi, và ngộ độc a kê chiếm 9% tổng số ca tử vong do chất độc trong báo cáo [6].
Tại Mỹ, ngộ độc a kê cũng từng được ghi nhận qua trường hợp tiêu thụ quả a kê đóng hộp tại Toledo, Ohio vào năm 1994 [7]. Nghiên cứu năm 2012 ghi nhận một trường hợp suy gan tối cấp phải ghép gan khẩn cấp sau 3 tuần buồn nôn và nôn mửa do ăn phần cùi chưa chín, hạt và vỏ quả a kê [1]. Độc tính hiệp đồng từ a kê gây hoại tử tế bào gan ồ ạt [1].
Dấu hiệu nhận biết và những hiểu lầm tai hại
Triệu chứng tiêu hóa bắt đầu xuất hiện trong vòng 6 đến 48 giờ sau khi ăn phải độc chất [1]. Biểu hiện lâm sàng điển hình bao gồm nôn mửa dữ dội, hạ đường huyết và biến đổi trạng thái tâm thần [4]. Trong các ca bệnh nặng, trẻ nhanh chóng rơi vào trạng thái giảm trương lực cơ, co giật, hạ thân nhiệt, ức chế hệ thần kinh trung ương, hôn mê và tử vong [3, 4, 6]. Trong các trường hợp tử vong, cái chết thường xảy ra trong vòng 48 giờ kể từ lúc ăn [1].
Một hiểu lầm rất nguy hiểm là cho rằng chỉ khi có hạ đường huyết thì mới ngộ độc. Nghiên cứu năm 2012 chỉ ra rằng triệu chứng nôn mửa dữ dội và ức chế hệ thần kinh trung ương vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi không có biểu hiện hạ đường huyết rõ rệt hoặc chỉ bị nhiễm toan nhẹ [1].
Hiểu lầm thứ hai là quả a kê chỉ gây ngộ độc cấp tính tức thời. Báo cáo năm 1994 về một nam bệnh nhân 27 tuổi cho thấy việc ăn quả a kê kéo dài dẫn đến bệnh cảnh vàng da ứ mật mạn tính, ngứa, đau bụng hạ sườn phải và hoại tử tế bào gan trung tâm tiểu thùy [8]. Bệnh nhân này chỉ hồi phục men gan và chức năng gan sau khi ngừng hoàn toàn việc ăn loại quả này [8].
Ai cần đặc biệt thận trọng với quả a kê?
Nhóm đối tượng dễ bị tổn thương nhất là trẻ nhỏ lứa tuổi mầm non (từ 2 đến 6 tuổi), đặc biệt là trẻ em sống tại các vùng nông thôn nghèo, nơi cây a kê mọc hoang dã quanh vườn nhà [5]. Trẻ em bị suy dinh dưỡng, thể trạng gầy yếu, bữa ăn thiếu năng lượng là nhóm nguy cơ cao nhất vì lượng glycogen dự trữ tại gan đã cạn kiệt, không còn khả năng tự bù trừ khi quá trình tân tạo đường bị ức chế [1].
Những người mắc các bệnh lý bẩm sinh hoặc mạn tính cũng đối mặt nguy cơ tử vong cao hơn. Y văn năm 2012 đã cảnh báo sự kết hợp giữa độc tố quả a kê và tình trạng thiếu máu cục bộ ở người mang gen hồng cầu hình liềm (sickle cell trait) có thể tạo ra tổn thương cộng hưởng gây suy gan tối cấp [1]. Do tính chất nguy hiểm của loại quả này, quả a kê tươi thậm chí bị cấm lưu hành và buôn bán tại Hoa Kỳ [3, 5].
Áp dụng thực tế và xử trí ngộ độc
Không bao giờ hái hoặc cho trẻ em ăn quả a kê chưa chín, quả rụng còn xanh, vỏ quả hoặc hạt quả dưới bất kỳ hình thức nào [1]. Độc tố hypoglycin A và B có mặt trong cùi quả non, hạt và vỏ suốt quá trình sinh trưởng [1]. Nếu sinh sống tại khu vực có cây a kê, cần chặt bỏ các nhánh thấp hoặc làm rào chắn để trẻ không tự ý hái quả ăn [5].
Về mặt y tế, hiện không có thuốc giải độc đặc hiệu cho ngộ độc hypoglycin. Phương pháp điều trị y khoa nền tảng hiện nay chủ yếu là chăm sóc hỗ trợ tích cực, bù dịch tĩnh mạch và truyền dung dịch đường dextrose nồng độ cao kịp thời để nâng đường huyết, cứu sống tế bào não [4]. Mọi trường hợp nghi ngờ trẻ ăn phải quả a kê và xuất hiện nôn ói cần được đưa ngay đến cơ sở y tế có khoa hồi sức cấp cứu.
Quả a kê chỉ an toàn khi chín nứt tự nhiên và được sơ chế bỏ hết hạt, vỏ độc chất. Với trẻ em, việc ngăn ngừa tiếp xúc hoàn toàn với quả a kê xanh là cách duy nhất phòng tránh tổn thương não và tử vong.
