Uống rượu vang đỏ có ít nguy cơ gây đau gout hơn rượu mạnh?

Nhiều người có thói quen thưởng thức một ly rượu vang đỏ trong bữa tối hoặc các buổi tiệc vì tin rằng loại thức uống này tốt cho tim mạch và ít gây hại hơn bia hay rượu mạnh. Với người có axit uric cao hoặc tiền sử đau khớp, quan niệm rượu vang đỏ "lành tính", không gây bùng phát cơn đau gout cấp tính cũng được truyền tai khá phổ biến.

Tuy nhiên, các dữ liệu khoa học dịch tễ học cho thấy đây là một sự hiểu lầm nguy hiểm. Rượu vang đỏ có thể ít liên quan hơn đến việc khởi phát bệnh ban đầu ở người khỏe mạnh, nhưng đối với người đã được chẩn đoán mắc bệnh gout, mọi loại cồn, bao gồm cả rượu vang đỏ, đều kích hoạt cơn đau gout cấp tái phát.

Hiểu lầm phổ biến về rượu vang và cơn đau khớp

Trong các cuộc giao lưu hay bữa tiệc gia đình, người bệnh gout thường từ chối cốc bia đầy bọt hoặc ly rượu mạnh nồng độ cao vì sợ ngày hôm sau khớp ngón chân cái sẽ sưng tấy dữ dội. Thay vào đó, không ít người chuyển sang uống rượu vang đỏ vì cho rằng thức uống lên men từ nho chứa chất chống oxy hóa, nhẹ nhàng và an toàn cho hệ xương khớp.

Một số tài liệu tổng quan ghi nhận quan điểm cho rằng việc tiêu thụ rượu vang ở mức độ vừa phải có thể bảo vệ cơ thể khỏi cơn gout nhờ vào các chất chống oxy hóa và phytoestrogen có trong dịch chiết vỏ nho ^[1]. Điều này tạo nên tâm lý an tâm giả tạo, khiến nhiều người bệnh gout thoải mái nâng ly mà không lường trước hậu quả.

Thực tế, dù nồng độ cồn và thành phần dinh dưỡng của rượu vang khác biệt so với bia và rượu mạnh chưng cất, thành phần cốt lõi của chúng vẫn là ethanol. Sự nhầm lẫn giữa nguy cơ xuất hiện bệnh mới ở người bình thường và nguy cơ làm tái phát cơn đau khớp cấp tính ở người đã có sẵn tinh thể urat đã dẫn đến việc hiểu sai bản chất tác động của rượu vang đỏ.

Cơ chế tác động: Vì sao cồn làm tăng axit uric máu?

Tăng axit uric huyết thanh là tiền thân chuyển hóa của bệnh gout, đồng thời có mối liên hệ mật thiết với tăng huyết áp, bệnh thận và hội chứng chuyển hóa ^[2]. Mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng tăng axit uric máu và việc tiêu thụ rượu đã được ghi nhận từ lâu trong y văn thế giới ^[2].

Cơ chế sinh học mà cồn làm tăng nồng độ axit uric trong huyết thanh diễn ra theo hai hướng đồng thời: gia tăng sản xuất và giảm bài tiết qua thận ^[2]. Khi cồn đi vào cơ thể, quá trình chuyển hóa ethanol kích thích sự phân hủy adenosine triphosphate (ATP) thành adenosine monophosphate (AMP), thúc đẩy quá trình sinh tổng hợp purine và làm tăng sản xuất axit uric.

Đồng thời, quá trình chuyển hóa rượu tạo ra axit lactic, chất này cạnh tranh trực tiếp với axit uric trong các kênh đào thải ở ống thận, dẫn đến việc đào thải axit uric qua nước tiểu bị đình trệ. Đối với riêng bia, mức độ nguy hiểm còn nhân đôi do sự kết hợp của cả ethanol và hàm lượng purine dồi dào có nguồn gốc từ men bia ^[3]. Một thử nghiệm so sánh cho thấy bia có cồn làm nồng độ axit uric huyết tương tăng 6,5%, trong khi bia không cồn vẫn làm tăng 4,4%, chứng minh rằng lượng purine nạp vào đơn thuần đã tạo ra gánh nặng lớn ^[3]. Rượu mạnh tuy không chứa purine như bia nhưng lại có nồng độ ethanol cao, thúc đẩy đào thải nước và làm cô đặc máu.

Nghiên cứu dịch tễ về nguy cơ mắc bệnh gout lần đầu

Để đánh giá nguy cơ phát sinh bệnh gout mới, các nhà khoa học đã tiến hành nhiều nghiên cứu dịch tễ quy mô lớn với thời gian theo dõi hàng chục năm. Một nghiên cứu tiến cứu kinh điển theo dõi 47.150 nam giới không có tiền sử bệnh gout trong suốt 12 năm từ năm 1986 đến năm 1998 ^[4]. Trong thời gian này, các chuyên gia ghi nhận 730 trường hợp khởi phát bệnh gout mới đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán ^[4].

Kết quả cho thấy nguy cơ mắc bệnh gout gia tăng tương ứng với mức tiêu thụ cồn hàng ngày ^[4]. So với người không uống rượu, nguy cơ tương đối có hiệu chỉnh (RR) là 1,32 ở mức tiêu thụ 10,0-14,9 gam cồn mỗi ngày; 1,49 ở mức 15,0-29,9 gam mỗi ngày; 1,96 ở mức 30,0-49,9 gam mỗi ngày và vọt lên 2,53 ở người uống từ 50 gam cồn mỗi ngày trở lên ^[4]. Đáng chú ý, nguy cơ có sự khác biệt rõ rệt theo loại đồ uống: tiêu thụ bia thể hiện mối liên quan độc lập mạnh nhất với RR đạt 1,49 cho mỗi lon tiêu chuẩn 12-oz mỗi ngày ^[4]. Rượu mạnh cũng làm tăng nguy cơ đáng kể với RR đạt 1,15 cho mỗi ly hoặc shot mỗi ngày ^[4]. Ngược lại, rượu vang ở mức độ vừa phải không làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh gout với RR là 1,04 cho mỗi ly 4-oz hàng ngày ^[4].

Nghiên cứu cắt ngang NHANES cũng xác nhận nồng độ axit uric huyết thanh tăng 0,46 mg/dl cho mỗi khẩu phần bia hàng ngày và tăng 0,29 mg/dl đối với rượu mạnh, trong khi rượu vang không cho thấy mối liên hệ rõ rệt ^[3]. Khảo sát trên đoàn hệ CARDIA gồm 3.123 thanh niên trẻ được theo dõi trong 20 năm cũng phát hiện lượng bia uống vào liên quan mật thiết đến sự gia tăng axit uric ở cả hai giới (đặc biệt rõ ở nữ giới), trong khi lượng rượu vang uống vào không cho thấy mối liên hệ với axit uric ở cả nam và nữ ^[2].

Gần đây hơn, một nghiên cứu công bố năm 2024 dựa trên dữ liệu 331.865 người tham gia từ UK Biobank với thời gian theo dõi trung bình 11,7 năm đã ghi nhận 5.728 ca mắc gout mới ^[5]. Nghiên cứu chỉ ra mối quan hệ liều-đáp ứng dạng chữ J ở nữ giới, trong đó việc uống nhẹ rượu vang đỏ hoặc rượu vang tăng độ có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh gout mới ^[5]. Trong khi đó, các loại đồ uống khác như bia, rượu táo, rượu sâm panh, vang trắng và rượu mạnh đều làm tăng nguy cơ mắc gout ở mọi liều lượng ^[5]. Tương tự, một nghiên cứu di truyền năm 2013 cũng từng ghi nhận bằng chứng việc tiêu thụ rượu vang liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc gout ở nhóm người gốc Âu da trắng ^[6].

Đã bị bệnh gout: Rượu vang đỏ kích hoạt cơn đau cấp như mọi loại cồn

Những con số trên dễ tạo ra ảo tưởng rằng người đã mắc bệnh gout có thể thoải mái dùng rượu vang đỏ. Tuy nhiên, ranh giới sinh học giữa việc khởi phát bệnh mới và việc kích hoạt cơn đau cấp tính tái phát là hoàn toàn khác biệt. Bệnh nhân gout đã có sẵn các tinh thể monosodium urat lắng đọng trong bao hoạt dịch khớp; bất kỳ sự biến động đột ngột nào của nồng độ axit uric trong máu cũng có thể kích hoạt phản ứng viêm dữ dội.

Một nghiên cứu thiết kế bắt chéo ca bệnh (case-crossover) trên nền tảng internet thực hiện tại Mỹ năm 2015 đã khảo sát 724 bệnh nhân gout có độ tuổi trung bình 54 tuổi (78% là nam giới) và theo dõi trong một năm ^[7]. Mục tiêu là đánh giá tác động của lượng cồn và loại đồ uống có cồn nạp vào trong vòng 24 giờ trước đó đối với nguy cơ bùng phát cơn đau gout cấp tính tái phát ^[7].

Kết quả cho thấy mối liên hệ liều lượng - đáp ứng rất rõ ràng giữa lượng cồn nạp vào và nguy cơ tái phát cơn đau gout cấp (p < 0,001 cho xu hướng) ^[7]. So với thời điểm không uống cồn trong vòng 24 giờ trước đó, nguy cơ tái phát cơn đau gout tăng 1,36 lần khi uống từ trên 1 đến 2 đơn vị đồ uống cồn ^[7]. Khi mức tiêu thụ tăng lên trên 2 đến 4 đơn vị đồ uống có cồn, nguy cơ đau khớp tăng vọt lên 1,51 lần ^[7].

Điểm mấu chốt nhất của nghiên cứu này là: việc uống rượu vang, bia, hay rượu mạnh đều làm tăng nguy cơ bùng phát cơn đau gout cấp ^[7]. Việc tiêu thụ cồn theo từng đợt ngắn hạn, bất kể là loại đồ uống có cồn nào, đều làm tăng nguy cơ tái phát các đợt viêm khớp gout cấp, kể cả khi dùng ở lượng vừa phải ^[7]. Một tổng quan hệ thống năm 2022 cũng đồng thuận với nhận định này: đa số các nghiên cứu đều ghi nhận mối liên hệ giữa việc uống cồn từng đợt và các đợt bùng phát gout cấp tính, bất kể đó là loại cồn nào ^[1].

Giới hạn của bằng chứng và các yếu tố gây nhiễu

Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ cung cấp bức tranh chi tiết, các nhà khoa học vẫn lưu ý một số giới hạn phương pháp luận. Phần lớn các dữ liệu về chế độ ăn uống và lượng cồn tiêu thụ dựa trên bảng câu hỏi tự báo cáo định kỳ, điều này có thể dẫn đến sai lệch nhớ lại hoặc khai báo không đầy đủ lượng cồn thực tế ^[4].

Nghiên cứu bắt chéo ca bệnh theo dõi trong 24 giờ được đánh giá là loại trừ tốt các yếu tố gây nhiễu cố định như cơ địa di truyền hay bệnh mạn tính, nhưng vẫn phụ thuộc vào thông tin người bệnh cung cấp qua internet ^[7]. Thêm vào đó, nhóm người có thói quen uống rượu vang đỏ trong các nghiên cứu phương Tây thường đi kèm với lối sống lành mạnh hơn, chế độ ăn nhiều rau củ và có mức kinh tế - xã hội cao hơn, điều này có thể giải thích một phần vì sao rượu vang ít liên quan đến việc khởi phát bệnh mới hơn so với người chuộng bia rượu [4, 6].

Hơn nữa, các yếu tố di truyền cũng đóng vai trò điều hòa phản ứng của cơ thể với cồn. Chẳng hạn, phân tích tương tác gen cho thấy phơi nhiễm với cồn làm tăng nguy cơ mắc gout lên tới 4,18 lần ở những người mang kiểu gen nhạy cảm thuộc nhóm dân số Maori và Đảo Thái Bình Dương, trong khi nguy cơ này ở nhóm người khác biệt lại không rõ rệt bằng ^[6]. Do đó, tác động của từng loại đồ uống có cồn có thể dao động tùy theo cơ địa từng cá nhân.

Những ai cần đặc biệt thận trọng với rượu vang đỏ?

Từ các bằng chứng khoa học thực tế, những nhóm đối tượng sau đây tuyệt đối không nên xem rượu vang đỏ là thức uống an toàn:

Người đã từng được chẩn đoán mắc bệnh gout: Bất kể nồng độ axit uric hiện tại đang được kiểm soát bằng thuốc hay không, việc nạp rượu vang đỏ vào cơ thể có thể làm thay đổi đột ngột áp lực thẩm thấu urat tại khớp, kích hoạt các tinh thể urat sẵn có bùng phát thành đợt viêm sưng ngón chân dữ dội trong vòng 24 giờ ^[7].

Người có tiền sử tăng axit uric máu kèm các bệnh chuyển hóa: Tăng axit uric thường đi kèm với tăng huyết áp, bệnh thận và rối loạn chuyển hóa ^[2]. Việc uống rượu, dù là rượu vang, đều tạo gánh nặng trực tiếp lên khả năng thanh thải của thận ^[2].

Người có thói quen uống nhiều rượu hoặc nghiện rượu: Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân gout có khả năng tiêu thụ rượu cao gấp 3,5 lần so với người bình thường, và tình trạng lạm dụng rượu là một yếu tố nguy cơ lớn đối với bệnh viêm khớp gout ^[8]. Ngoài ra, việc dùng các loại rượu không rõ nguồn gốc, rượu tự nấu chưng cất kém chuẩn còn tiềm ẩn nguy cơ nhiễm độc chì, dẫn đến bệnh gout do tổn thương thận và giảm đào thải urat ^[3].

Hướng dẫn áp dụng thực tế và điều chỉnh lối sống

Đối với người bệnh gout, chiến lược hàng đầu để phòng ngừa các đợt đau cấp tính là kiểm soát chặt chẽ lượng cồn đưa vào cơ thể. Các cá nhân đã mắc bệnh gout và có các yếu tố nguy cơ sẵn có cần hạn chế tất cả các loại đồ uống có cồn để ngăn ngừa các đợt bùng phát [1, 2].

Nếu người bình thường muốn uống rượu vang đỏ vì sở thích, chỉ nên duy trì ở mức độ nhẹ, không uống dồn vào một thời điểm [1, 6]. Người bệnh gout nên chủ động theo dõi chỉ số axit uric máu định kỳ và tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị trước khi quyết định thay đổi bất kỳ thói quen ăn uống nào, đặc biệt khi đang sử dụng các thuốc hạ axit uric chuyên biệt.

Việc thay thế thói quen uống rượu bia bằng nước lọc, duy trì cân nặng hợp lý và hạn chế thực phẩm chứa nhiều purine vẫn là nền tảng cốt lõi giúp giữ các khớp xương luôn khỏe mạnh. Người bệnh tuyệt đối không nên tin vào các lời truyền miệng rằng uống rượu vang đỏ có thể "trung hòa" chất đạm hay an toàn cho khớp để tránh những cơn đau cấp tính không đáng có.

Tóm lại, rượu vang đỏ không phải là tấm khiên an toàn cho hệ xương khớp như nhiều người lầm tưởng. Dù các phân tích dịch tễ cho thấy rượu vang ít làm tăng nguy cơ khởi phát bệnh mới ở người khỏe mạnh so với bia và rượu mạnh, nhưng khi bệnh gout đã hình thành, rượu vang đỏ vẫn là chất xúc tác gây bùng phát cơn đau dữ dội trong 24 giờ. Lựa chọn sáng suốt nhất cho người bệnh gout là hạn chế mọi dạng đồ uống có cồn và tham vấn bác sĩ chuyên khoa để bảo vệ khớp lâu dài.