Nhiều người cho rằng chỉ cần uống nhiều nước hay cắt giảm muối là đã bảo vệ được thận. Tuy nhiên, chế độ ăn nhiều thịt đỏ và ít rau củ hàng ngày có thể âm thầm tạo ra một lượng acid dư thừa lớn mà thận phải làm việc vất vả để đào thải [1, 2]. Tình trạng này kéo dài dẫn đến toan chuyển hóa nhẹ do dinh dưỡng, trực tiếp đẩy nhanh tốc độ suy giảm chức năng lọc máu [2, 3].
Bổ sung nguồn kiềm tự nhiên từ rau củ và trái cây là biện pháp đơn giản giúp trung hòa lượng acid sinh ra từ thức ăn [1, 2]. Bằng cách hiểu rõ tải lượng acid tiềm tàng của thận (PRAL), người bệnh hoàn toàn có thể điều chỉnh bữa ăn để làm chậm tiến triển suy thận một cách an toàn [2, 6].
Toan chuyển hóa do ăn uống hình thành thế nào?
Cân bằng acid - base trong cơ thể phụ thuộc chặt chẽ vào lượng acid hoặc kiềm được nạp vào qua thức ăn và các phản ứng chuyển hóa nội sinh [1]. Chế độ ăn phương Tây điển hình với lượng protein chiếm khoảng 15-17% tổng năng lượng, chủ yếu từ động vật và ngũ cốc tinh chế, tạo ra tải lượng acid trung bình khoảng 1 mEq/kg thể trọng mỗi ngày [2, 3, 4]. Ước tính mức acid dư thừa này dao động từ 50 đến 75 mEq mỗi ngày [2].
Các thực phẩm giàu acid tiềm tàng bao gồm phô mai, thịt, trứng và ngũ cốc [3, 4]. Ngược lại, rau xanh và trái cây là nguồn cung cấp tiền chất kiềm dồi dào giúp bảo vệ cân bằng nội môi [3, 4]. Khi nạp quá nhiều thực phẩm sinh acid, cơ thể rơi vào trạng thái quá tải acid tỷ lệ thuận với lượng acid ròng từ bữa ăn [1].
Thận là cơ quan chịu trách nhiệm đào thải phần lớn lượng acid dư thừa này để duy trì độ pH ổn định cho máu [1]. Theo thời gian và tuổi tác, khả năng bài tiết acid ròng của thận suy giảm tự nhiên, tương tự như tình trạng bệnh thận mạn tính nhẹ [1]. Khi thận không còn đào thải hết lượng acid tích tụ, cơ thể buộc phải huy động các nguồn đệm kiềm dự trữ từ xương và cơ bắp [1]. Quá trình này góp phần gây loãng xương, mất khối lượng cơ và làm suy giảm chức năng thận do tuổi tác [1].
Cơ chế phá hủy chức năng lọc của acid dư thừa
Tình trạng toan chuyển hóa mạn tính thúc đẩy các phản ứng sinh học gây hại ngay trong nhu mô thận [3]. Các mô hình động vật mắc bệnh thận mạn chỉ ra rằng toan chuyển hóa kích thích sản sinh các chất trung gian như angiotensin II, aldosterone, endothelin-1 cũng như tăng tạo amoniac [3]. Tất cả các yếu tố này đều có khả năng thúc đẩy quá trình viêm cục bộ và xơ hóa mô thận [3].
Acid dư thừa từ khẩu phần ăn là một yếu tố nguy cơ dẫn đến tổn thương cấu trúc thận và làm suy giảm tiến triển độ lọc cầu thận (eGFR) [3]. Không những thế, chế độ ăn nhiều đạm động vật còn dẫn đến tăng nồng độ ure và các chất thải chứa nitơ trong tuần hoàn [3]. Ở những người đã có bệnh thận mạn giai đoạn tiến triển, khả năng tự tái tạo bicarbonate và bài tiết acid bị suy giảm nghiêm trọng, khiến tình trạng toan chuyển hóa càng thêm nặng nề [3].
Đáng chú ý, chế độ ăn sinh acid có thể làm tăng nồng độ acid ở các kẽ mô trước khi xuất hiện thay đổi rõ ràng trên các chỉ số xét nghiệm máu [4]. Sự gia tăng nồng độ acid kẽ này gây tổn thương mô tương tự như toan chuyển hóa lâm sàng rõ rệt, kích hoạt aldosterone và endothelin-1 gây hại [4].
Tải lượng acid tiềm tàng (PRAL) và bằng chứng nghiên cứu
Để đo lường lượng acid do thực phẩm tạo ra, các nhà khoa học sử dụng khái niệm tải lượng acid tiềm tàng của thận (PRAL) theo phương trình Remer [2]. Phương trình này đánh giá mức độ sinh acid của thực phẩm khi vào cơ thể, trong đó thịt, phô mai mang giá trị dương (sinh acid), còn hầu hết rau củ mang giá trị âm (sinh kiềm) [2]. Tuy nhiên, công thức này không tính đến sự khác biệt về hàm lượng lưu huỳnh trong protein từ các nguồn khác nhau [2]. Khi tính toán trực tiếp lượng lưu huỳnh và tác động của kiềm tự nhiên lên quá trình sản sinh anion hữu cơ, các loại hạt và đậu lại cho giá trị gần như trung tính [2].
Nghiên cứu đoàn hệ quốc gia NHANES tại Hoa Kỳ công bố năm 2014 đã tìm hiểu mối liên quan giữa tải lượng acid từ chế độ ăn (DAL) và bệnh thận mạn [5]. Kết quả cho thấy tải lượng acid cao, định lượng qua bài tiết acid ròng ước tính (NAE), có liên quan độc lập với tình trạng xuất hiện albumin niệu ở người trưởng thành [5]. Nghiên cứu chỉ ra tỷ lệ mắc các giai đoạn bệnh thận mạn tiến triển ở nhóm có tải lượng acid cao nhất cao hơn nhóm thấp nhất (OR 1.30 [KHOẢNG TIN CẬY 95%: 1.02-1.75] ở nhóm đối tượng không tăng huyết áp) [5].
Các nghiên cứu lâm sàng can thiệp đã chứng minh hiệu quả giảm tải acid bằng thực phẩm [2, 6, 8]. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng kéo dài 3 năm trên 108 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn 3 (độ lọc cầu thận eGFR từ 30-59 mL/phút/1.73 m2, tổng CO2 huyết tương 22-24 mmol/L) đã so sánh việc dùng natri bicarbonate với bổ sung 2 đến 4 cốc rau củ và trái cây mỗi ngày nhằm giảm 50% tải lượng acid khẩu phần [2, 6]. Kết quả ghi nhận việc bổ sung rau củ có hiệu quả tương đương natri bicarbonate trong việc làm tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh [3].
Chế độ ăn bổ sung rau củ này giúp giảm bài tiết angiotensinogen trong nước tiểu (chỉ số phản ánh mức angiotensin II tại thận) và bảo tồn độ lọc cầu thận eGFR tương đương dùng thuốc [6]. Các loại trái cây được sử dụng chủ yếu trong can thiệp gồm táo, mơ, cam, đào, lê, nho khô và dâu tây; rau củ gồm cà rốt, súp lơ trắng, cà tím, xà lách, khoai tây, rau bina, cà chua và bí ngòi [6].
Một thử nghiệm khác trên 76 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn 4 có nồng độ carbon dioxide toàn phần huyết thanh dưới 22 mEq/L ghi nhận việc tăng cường rau củ giúp nâng nồng độ bicarbonate từ 19.3 lên 19.9 mEq/L sau 1 năm [4]. Dù mức tăng này thấp hơn nhóm dùng natri bicarbonate liều cao (1.0 mEq/kg/ngày), độ lọc cầu thận eGFR sau 1 năm giữa hai nhóm không có sự khác biệt [4]. Can thiệp bằng rau củ còn giúp giảm huyết áp tâm thu mà không gây tăng kali máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ kali ban đầu không vượt quá 4.6 mEq/L [4].
Nghiên cứu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 do biến chứng tăng huyết áp có nồng độ bicarbonate dưới 22 mmol/L cũng cho thấy việc giảm acid bằng rau củ trong 1 năm giúp giảm tổn thương thận mà không gây tăng kali máu [6]. Thậm chí ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 2 có nồng độ bicarbonate bình thường, việc can thiệp kiềm cũng giúp làm chậm đà sụt giảm của độ lọc cầu thận [7].
Lợi ích kép của việc kiềm hóa bữa ăn
Thay thế đạm động vật bằng thực phẩm nguồn gốc thực vật mang lại nhiều giá trị vượt trội cho người bệnh thận ngoài việc trung hòa acid [8]. Chế độ ăn giàu rau củ giúp cải thiện tình trạng loạn khuẩn đường ruột, giảm số lượng vi khuẩn sinh bệnh và vi khuẩn lên men protein có hại [8]. Nhờ đó, cơ thể giảm sản sinh các độc tố urê ruột nguy hiểm [8].
Lượng chất xơ dồi dào trong thực vật giúp tăng nhu động ruột và kích thích sản sinh các acid béo chuỗi ngắn có lợi [8]. Quá trình hấp thu và sinh khả dụng của phospho từ thực vật thấp hơn nhiều so với động vật, giúp kiểm soát tình trạng tăng phospho máu - một nguyên nhân gây tử vong tim mạch ở bệnh nhân thận [8].
Rau củ còn cung cấp dồi dào magiê và vitamin K, ngăn ngừa sự thiếu hụt các vi chất thiết yếu này [8]. Các tác động hiệp đồng giúp giảm viêm, giảm stress oxy hóa và giảm biến chứng chung ở bệnh nhân thận [8].
Hiểu lầm: Bệnh nhân thận có phải kiêng tuyệt đối rau củ?
Quan niệm truyền thống thường khuyên bệnh nhân bệnh thận mạn hạn chế tối đa trái cây và rau xanh do lo ngại nguy cơ tăng kali máu [8]. Nhiều người cũng lo ngại chế độ ăn thuần thực vật không cung cấp đủ protein và thiếu hụt các acid amin thiết yếu [8].
Tuy nhiên, các quan điểm y khoa hiện đại đang thay đổi mạnh mẽ [8]. Chế độ ăn thực vật hoàn toàn có khả năng cung cấp đầy đủ lượng protein cân bằng và an toàn [8]. Trong các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân thận mạn giai đoạn 3 và giai đoạn 4, việc bổ sung rau củ có giám sát không hề làm tăng tỷ lệ tăng kali máu [6, 8]. Việc loại bỏ hoàn toàn rau xanh vô tình làm mất đi nguồn đệm kiềm tự nhiên, đẩy nhanh tình trạng nhiễm toan và suy giảm chức năng thận [2, 7].
Nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng
Mặc dù rau củ mang lại lợi ích trung hòa acid rõ rệt, bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 và giai đoạn 5 (suy thận nặng) có xu hướng rất dễ bị tăng kali máu [7]. Trong các nghiên cứu can thiệp rau củ thành công ở giai đoạn 4-5, người bệnh thường phải dùng kèm thuốc lợi tiểu furosemide để hỗ trợ thải kali [7]. Do đó, việc tự ý dùng lượng lớn rau củ giàu kali ở nhóm bệnh nhân này vẫn còn nhiều tranh luận và tiềm ẩn rủi ro [7].
Người bệnh có tiền sử kali máu cao (trên 4.6 mEq/L) hoặc đang có bệnh lý tim mạch, suy tim sung huyết chưa kiểm soát, tăng huyết áp chưa ổn định cần được bác sĩ đánh giá lâm sàng kỹ lưỡng [5, 8]. Các hướng dẫn hiện nay khuyến cáo bệnh nhân thận mạn cần duy trì nồng độ bicarbonate huyết thanh trên 22 mmol/L [7]. Với các giai đoạn tiến triển muộn (G4-G5), việc dùng thuốc kiềm natri bicarbonate uống có thể là lựa chọn kiểm soát chính xác hơn dưới chỉ định y khoa [7].
Hướng dẫn áp dụng: Giảm acid, bổ sung kiềm an toàn
Để giảm thiểu tải lượng acid từ bữa ăn và làm chậm tổn thương thận, người bệnh có thể áp dụng các bước thực tế sau:
- Điều chỉnh lượng đạm: Giảm tiêu thụ đạm tổng thể xuống mức 0.8 đến 1.0 g cho mỗi kg thể trọng mỗi ngày, đồng thời giảm bớt tỷ lệ thịt động vật và phô mai trong khẩu phần [4, 6].
- Tăng tỷ lệ rau củ sinh kiềm: Bổ sung đa dạng các loại quả như táo, đào, lê, dâu tây và rau như cà rốt, bí ngòi, súp lơ trắng, xà lách vào thực đơn hàng ngày [6]. Đối với người bệnh thận giai đoạn 3 có kali máu ổn định, mức dùng được nghiên cứu mang lại hiệu quả là từ 2 đến 4 cốc rau củ quả mỗi ngày [3].
- Kỹ thuật chế biến giảm kali: Nguy cơ tăng kali máu hoàn toàn có thể được giảm thiểu thông qua việc áp dụng các kỹ thuật nấu nướng phù hợp như cắt nhỏ, ngâm và luộc bỏ nước nhiều lần trước khi chế biến [8].
- Theo dõi định kỳ: Người suy giảm chức năng thận cần được tư vấn dinh dưỡng toàn diện và theo dõi chặt chẽ điện giải đồ (đặc biệt là kali máu) khi thay đổi chế độ ăn [6, 8].
Toan chuyển hóa do ăn uống là nguy cơ tiềm ẩn đẩy nhanh tổn thương thận nhưng hoàn toàn có thể can thiệp được. Cân đối giữa việc giảm lượng đạm sinh acid và tăng cường rau củ giàu kiềm đúng cách sẽ giúp bảo tồn chức năng thận dài lâu. Người có bệnh nền về thận nên tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa và chuyên gia dinh dưỡng trước khi thay đổi thực đơn.
