Uống rượu bia thường xuyên tàn phá kho dự trữ vitamin B12 ở gan ra sao?

Nhiều người có thói quen uống vài ly rượu bia mỗi ngày và cho rằng chỉ cần ăn uống đầy đủ thì cơ thể vẫn khỏe mạnh. Tuy nhiên, tình trạng suy nhược, tê bì chân tay hay thiếu máu vẫn âm thầm xuất hiện ở những người thường xuyên sử dụng đồ uống có cồn. Câu trả lời nằm ở chỗ rượu bia không chỉ làm giảm nguồn cung vi chất mà còn trực tiếp phá hủy niêm mạc đường tiêu hóa và làm cạn kiệt kho dự trữ vitamin B12 quan trọng tại gan.

Vitamin B12 là dưỡng chất thiết yếu cho quá trình tạo máu, duy trì chức năng thần kinh và tổng hợp vật liệu di truyền trong từng tế bào ^[1]. Bình thường, gan đóng vai trò như một kho dự trữ chiến lược, chứa lượng B12 đủ dùng cho cơ thể trong nhiều năm. Thế nhưng, thói quen lạm dụng bia rượu tạo ra một chuỗi tác động tiêu cực kép, vừa chặn đứng con đường hấp thu dưỡng chất từ ruột, vừa kích hoạt phản ứng tự phá hủy cấu trúc lưu trữ vi chất ở gan.

Cồn phá vỡ hàng rào hấp thu tại niêm mạc tiêu hóa

Khi rượu bia đi vào cơ thể, cồn tiếp xúc trực tiếp và làm tổn thương lớp màng lót của hệ tiêu hóa ^[2]. Các nghiên cứu cho thấy sự kém hấp thu xảy ra thường xuyên ở những người nghiện rượu mạn tính do rối loạn tiêu hóa tại lòng ruột và tổn thương niêm mạc lan tỏa ^[2]. Rượu làm suy giảm chức năng hấp thu của ruột đối với nước, natri, chất béo, chất đạm và hàng loạt vi chất quan trọng như vitamin B1, axit folic và vitamin B12 ^[2].

Bên cạnh đó, việc uống quá nhiều rượu bia kéo dài thường dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng và thiếu hụt khẩu phần ăn ^[3], ^[4]. Ở những bệnh nhân mắc bệnh gan do cồn, hơn 50% tổng năng lượng nạp vào cơ thể có thể đến từ rượu bia ^[5]. Khi cồn chiếm hơn 30% tổng lượng calo hằng ngày, chế độ ăn của người bệnh khó có thể đáp ứng được các khuyến nghị dinh dưỡng tối thiểu ^[5]. Tình trạng này dẫn đến thiếu hụt protein và axit folic, hai thành phần cấu trúc cần thiết để duy trì tế bào niêm mạc ruột khỏe mạnh ^[2]. Hậu quả là ruột giảm khả năng tiết dịch và giảm năng lực thẩm thấu, khiến lượng vitamin B12 từ thực phẩm không thể đi vào tuần hoàn chung ^[2].

Tác động độc hại trực tiếp của ethanol lên dạ dày cũng làm cản trở quá trình giải phóng và gắn kết vitamin B12 với các yếu tố bảo vệ nội sinh ^[2]. Sự suy giảm chức năng bài tiết của tuyến tụy và dịch mật do cồn càng làm trầm trọng thêm hội chứng kém hấp thu dưỡng chất ^[2]. Điều này tạo thành một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn: rượu gây viêm loét niêm mạc, làm giảm hấp thu vi chất, dẫn tới suy dinh dưỡng mô học, từ đó càng khiến niêm mạc thoái hóa nặng nề hơn ^[2].

Nghịch lý vitamin B12: Máu tăng cao nhưng mô cạn kiệt

Thông thường, khi cơ thể thiếu hụt một loại vitamin, nồng độ của chất đó trong máu sẽ giảm xuống. Thế nhưng, ở những người uống nhiều rượu bị tổn thương gan mạn tính nặng, kết quả xét nghiệm lại thường ghi nhận nồng độ vitamin B12 trong huyết tương tăng cao ^[6]. Đây là một nghịch lý đánh lừa người bệnh và cả các đánh giá sơ bộ nếu không hiểu rõ bản chất tổn thương mô học.

Hiện tượng nồng độ vitamin B12 trong máu tăng cao thực chất phản ánh mức độ hoại tử nghiêm trọng của các tế bào gan ^[7]. Gan là kho lưu trữ B12 lớn nhất trong cơ thể, nhưng khi các tế bào gan bị chất cồn tàn phá, chúng vỡ ra và giải phóng ồ ạt lượng vitamin dự trữ vào máu ^[7]. Đồng thời, các tế bào gan đã bị tổn thương mất đi khả năng tiếp nhận và bắt giữ vitamin B12 từ huyết thanh trở lại vào kho mô ^[7]. Do vậy, chỉ số B12 trong máu tăng vọt không đồng nghĩa với việc cơ thể dư thừa vi chất, mà là dấu hiệu cho thấy các tế bào gan đang bị phá hủy và kho dự trữ thực sự đang trống rỗng ^[7].

Tình trạng giảm khả năng lưu trữ tại gan khiến sự thiếu hụt vitamin B12 có thể tiến triển rất nhanh chóng khi bệnh gan tiến triển sang giai đoạn mạn tính ^[6]. Lượng vitamin B12 thoát tự do trong huyết tương bị đào thải dần, trong khi các mô bào của hệ thần kinh và cơ quan tạo máu lại rơi vào trạng thái "đói" dưỡng chất cục bộ ^[6], ^[1].

Hệ lụy từ việc cạn kiệt vitamin B12 và chuyển hóa tế bào

Vitamin B12 giữ vai trò như một đồng yếu tố bắt buộc cho enzym chuyển hóa homocysteine thành methionine ^[6]. Khi chu trình chuyển hóa này bị cản trở do rượu bia và thiếu hụt B12, nồng độ homocysteine trong máu sẽ bị ảnh hưởng tiêu cực và liên quan chặt chẽ tới các dấu hiệu tổn thương gan do cồn ^[6]. Sự rối loạn này kéo theo nguy cơ xơ vữa mạch máu và làm tăng mức độ nhiễm độc tế bào gan ^[6].

Không chỉ dừng lại ở chuyển hóa cơ bản, việc cồn làm thay đổi con đường chuyển hóa folate, vitamin B12 và vitamin B6 còn trực tiếp tác động đến chu trình methyl hóa DNA của cơ thể ^[3]. Quá trình methyl hóa là cơ chế bảo vệ tự nhiên giúp kiểm soát hoạt động của các gen ức chế khối u và sửa chữa sai sót di truyền ^[3]. Khi quá trình này bị ức chế, hoạt động của các gen liên quan đến quá trình sinh ung thư sẽ bị xáo trộn, tạo điều kiện cho các tế bào tiền ác tính phân chia bất thường ^[3].

Việc cơ thể thiếu hụt vitamin B12 kéo dài còn làm ngưng trệ quá trình phân chia tế bào máu, dẫn tới tình trạng thiếu máu hồng cầu to và tổn thương bao myelin của hệ thần kinh ^[1]. Người bệnh sẽ dần xuất hiện cảm giác tê bì, mất phối hợp động tác, suy giảm trí nhớ và kiệt quệ thể chất ^[1]. Kết hợp cùng môi trường ức chế miễn dịch và viêm nhiễm do rượu sinh ra, cơ thể mất dần khả năng tự phòng vệ trước các biến đổi ác tính ^[3].

Bằng chứng khoa học về tác hại của rượu bia với vitamin B12

Mối liên hệ giữa việc nghiện rượu mạn tính và tình trạng thiếu hụt vitamin B12 đã được ghi nhận trong y văn suốt hơn 40 năm qua ^[7]. Một nghiên cứu công bố năm 2021 trên nhóm bệnh nhân xơ gan mất bù do rượu ghi nhận tỷ lệ thiếu hụt vitamin B12 trên xét nghiệm huyết thanh là 0% ^[7]. Tuy nhiên, các nhà khoa học chỉ ra rằng tổn thương gan có mối tương quan thuận với sự tăng cao nồng độ B12 trong máu, và đây chính là chỉ dấu phản ánh mức độ hoại tử tế bào gan do độc chất cồn gây ra ^[7].

Nghiên cứu trên bệnh nhân xơ gan mất bù này cũng cho thấy sự tổn thương tế bào gan làm tăng ferritin huyết thanh, và nồng độ ferritin trên 200 microg/L là yếu tố dự báo độc lập về nguy cơ tử vong ở các mốc 6 tháng và 12 tháng ^[7]. Điều này minh chứng rằng bệnh lý gan do rượu gây ra hàng loạt xáo trộn nghiêm trọng về chuyển hóa vi chất và các khoáng chất trong cơ thể ^[7]. Nồng độ B12 tăng ảo trong máu ở bệnh nhân xơ gan giai đoạn Child-Pugh B và C càng khẳng định sự thất thoát ồ ạt dưỡng chất từ gan ^[8].

Bên cạnh các nghiên cứu ở người lớn tuổi nghiện rượu, một báo cáo lâm sàng công bố năm 2024 đã mô tả trường hợp một thiếu niên 17 tuổi bị thiếu hụt vitamin B12 nghiêm trọng xuất phát từ việc uống rượu bia quá mức và mạn tính ^[1]. Sau khi được điều trị bổ sung vitamin B12 đường uống trong vòng 4 tháng, nồng độ vi chất của bệnh nhân này mới được phục hồi về mức bình thường ^[1]. Báo cáo cảnh báo rằng ngay cả ở độ tuổi thanh thiếu niên, hành vi uống rượu bia vô độ cũng có thể nhanh chóng làm suy kiệt nguồn vitamin B12 thiết yếu của cơ thể ^[1].

Một tổng quan nghiên cứu năm 2022 cũng khẳng định rằng rượu bia ảnh hưởng rõ rệt tới khả năng tích trữ vitamin nhóm B tại gan ^[6]. Tác động của cồn phụ thuộc lớn vào liều lượng sử dụng; lượng cồn càng cao thì nguy cơ suy dinh dưỡng, kém hấp thu và nhiễm độc tế bào càng trở nên nghiêm trọng ^[4].

Những hiểu lầm phổ biến khi dùng rượu bia

Nhiều người lầm tưởng rằng uống bia có thể bổ sung vitamin nhóm B vì bia được làm từ ngũ cốc và nấm men lên men. Đúng là bia có chứa một lượng vitamin B6 nhất định và có thể làm tăng nhẹ nồng độ pyridoxal phosphate trong huyết tương ^[4]. Tuy nhiên, lượng cồn có trong bia lại gây tổn hại lớn hơn rất nhiều cho màng ruột và gan ^[4], ^[2]. Tác hại của cồn hoàn toàn lấn át lượng vi chất ít ỏi có trong đồ uống, gây ức chế khả năng hấp thu và làm cạn kiệt nguồn dự trữ B12 ^[3], ^[2].

Một ngộ nhận nguy hiểm khác là kết quả xét nghiệm máu cho thấy nồng độ B12 bình thường hoặc cao thì kết luận cơ thể không bị tổn thương do rượu. Như đã chứng minh, nồng độ B12 trong huyết tương tăng vọt ở bệnh nhân uống rượu mạn tính thường là do tế bào gan vỡ vụn phóng thích vitamin vào máu, trong khi tế bào gan tổn thương lại không thể hấp thu B12 ngược trở lại ^[7]. Nếu chủ quan dựa vào chỉ số này mà tiếp tục sử dụng bia rượu, bệnh nhân sẽ bỏ lỡ thời điểm vàng để điều trị bệnh gan giai đoạn sớm.

Ngoài ra, quan niệm cho rằng chỉ cần uống bù viên bổ sung vitamin vào ngày hôm sau là có thể vô hiệu hóa tác hại của bia rượu cũng hoàn toàn sai lầm. Cồn làm gián đoạn trực tiếp các con đường chuyển hóa và enzym vận chuyển tại ruột và gan ^[3], ^[2]. Do đó, chừng nào niêm mạc tiêu hóa còn bị kích thích và tế bào gan còn bị độc tố cồn tàn phá, việc uống vitamin vào cơ thể vẫn bị đào thải phần lớn qua phân và nước tiểu mà không thể hấp thu nguyên vẹn ^[2].

Những nhóm đối tượng cần đặc biệt thận trọng

Những người uống rượu bia thường xuyên, kéo dài hoặc lạm dụng đồ uống có cồn theo đợt là nhóm đối tượng có nguy cơ cao nhất bị tổn thương kho vi chất ^[4], ^[2]. Cồn là yếu tố liên quan đến hơn 200 bệnh tật và tình trạng chấn thương, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu có thể phòng ngừa ^[5]. Khi cơ thể tiêu thụ rượu bia thường xuyên, khả năng hấp thu các chất dinh dưỡng bị suy yếu rõ rệt ^[2], ^[5].

Người đang mắc các bệnh lý về gan như gan nhiễm mỡ, viêm gan do cồn, xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan cần tuyệt đối tránh xa các chất gây độc cho gan ^[6], ^[5]. Ở những bệnh nhân mắc xơ gan giai đoạn Child-Pugh B và C, tình trạng suy dinh dưỡng và suy giảm khối lượng cơ bắp diễn ra rất trầm trọng, đi kèm với sự rối loạn lưu trữ vi chất nặng nề ^[8]. Đối với nhóm này, rượu bia đóng vai trò như một chất độc đẩy nhanh quá trình mất bù của gan ^[7], ^[5].

Thanh thiếu niên và người trẻ tuổi có thói quen lạm dụng đồ uống có cồn trong các buổi tiệc tùng cũng là đối tượng đặc biệt nhạy cảm ^[1]. Sự chuyển hóa chưa hoàn thiện cùng với hành vi sử dụng rượu bia liều cao có thể gây thiếu hụt vitamin B12 nhanh chóng, ảnh hưởng tiêu cực tới quá trình hoàn thiện hệ thần kinh và tạo máu ^[1].

Những người có thói quen hút thuốc lá kết hợp với uống rượu bia cũng phải đối mặt với nguy cơ suy giảm vi chất tăng gấp bội ^[4]. Khói thuốc lá gây stress oxy hóa và làm bất hoạt các vitamin như B12, vitamin C và folate, khiến tình trạng cạn kiệt dinh dưỡng diễn ra khốc liệt hơn ^[4].

Giải pháp thực tế bảo vệ kho dự trữ vitamin B12

Biện pháp căn bản và quan trọng nhất để bảo vệ gan là cắt giảm hoặc ngưng hoàn toàn việc tiêu thụ rượu bia ^[6], ^[5]. Đối với bệnh nhân đã có tổn thương gan mạn tính, khuyến cáo dinh dưỡng hàng đầu là tránh tuyệt đối các chất gây độc cho tế bào gan ^[6]. Chỉ khi ngừng tiếp xúc với cồn, lớp niêm mạc ruột mới có cơ hội tự phục hồi cấu trúc và chức năng sinh lý bình thường ^[2].

Bên cạnh việc kiêng rượu, việc thiết lập một chế độ ăn giàu dinh dưỡng đóng vai trò then chốt ^[2]. Nhiều bất thường về hấp thu ở người nghiện rượu có thể được đảo ngược khi họ được cung cấp một chế độ ăn uống đầy đủ dưỡng chất ^[2]. Bữa ăn hằng ngày cần được bổ sung cân đối các nguồn thực phẩm giàu vitamin B12 như thịt nạc, cá, trứng và sữa, đồng thời đảm bảo đầy đủ năng lượng từ protein và carbohydrate để cải thiện tình trạng teo cơ và suy dinh dưỡng ^[6], ^[8].

Đối với những người có dấu hiệu thiếu hụt hoặc tổn thương hấp thu, việc bổ sung vi chất cần được tiến hành dưới sự hướng dẫn của cán bộ y tế ^[6], ^[5]. Nghiên cứu lâm sàng cho thấy bổ sung vitamin B12 dạng uống với liều lượng và thời gian thích hợp, ví dụ như điều trị liên tục trong 4 tháng, có thể giúp tái lập lại mức B12 an toàn cho cơ thể ^[1]. Những trường hợp tổn thương gan nặng cần được bác sĩ đánh giá toàn diện các chỉ số vi chất, chức năng gan và ferritin để có phác đồ can thiệp phù hợp ^[7], ^[8].

Tóm lại, vitamin B12 là mắt xích sống còn đối với sức khỏe của hệ thần kinh, quá trình tạo máu và sự toàn vẹn của DNA ^[3], ^[1]. Thói quen uống rượu bia thường xuyên không chỉ tàn phá lớp màng nhầy tiêu hóa mà còn làm nổ tung kho dự trữ B12 tại gan ^[7], ^[2]. Việc nhận biết sớm các nguy cơ, từ bỏ rượu bia và chủ động nuôi dưỡng cơ thể bằng chế độ dinh dưỡng khoa học chính là cách tốt nhất để bảo vệ lá gan và giữ cho kho vi chất của cơ thể luôn khỏe mạnh ^[6], ^[2], ^[5].