Trà sữa và nước ngọt có ga: Thủ phạm giấu mặt gây gout ở người trẻ?

Nhiều người trẻ tuổi ngỡ ngàng khi nhận chẩn đoán mắc bệnh gout dù không hề uống rượu bia hay ăn nhiều phủ tạng, thịt đỏ. Trong thực tế, thói quen tiêu thụ các loại đồ uống ngọt như trà sữa, nước ngọt có ga, nước trái cây đóng chai đang âm thầm đẩy lượng axit uric trong máu lên cao.

Thủ phạm chính đứng sau hiện tượng này không gì khác chính là siro ngô giàu fructose (High-Fructose Corn Syrup - HFCS), chất tạo ngọt công nghiệp phổ biến bậc nhất hiện nay. Các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học xác nhận việc nạp quá nhiều fructose từ đồ uống chế biến sẵn kích hoạt quá trình tăng tổng hợp axit uric tại gan, làm suy giảm khả năng đào thải qua thận, từ đó trực tiếp thúc đẩy sự khởi phát của bệnh gout ở lứa tuổi thanh thiếu niên.

Siro bắp HFCS: Chất tạo ngọt công nghiệp và cách cơ thể xử lý

Siro ngô giàu fructose (HFCS), đặc biệt là loại HFCS-55 chứa khoảng 55% fructose tự do và 45% glucose, được sử dụng rộng rãi trong ngành công nghiệp đồ uống nhờ giá thành rẻ và độ ngọt đậm đà ^[1]. Ngay cả trong các loại nước ngọt có ga dùng đường mía (sucrose), môi trường axit pH thấp của đồ uống cũng xảy ra phản ứng nghịch đảo đường, phân tách sucrose thành dạng fructose tự do và glucose ^[1]. Điều này khiến hàm lượng fructose tự do dư thừa (excess free fructose - EFF) trong các loại nước đóng chai luôn ở mức rất cao ^[2].

Không giống như glucose được tế bào toàn cơ thể sử dụng, fructose gần như được chuyển hóa độc quyền tại gan. Khi một lượng lớn nước ngọt đi vào cơ thể, lượng fructose tự do tràn ngập tế bào gan. Quá trình phosphoryl hóa fructose diễn ra ồ ạt tiêu tốn adenosine triphosphate (ATP), làm cạn kiệt năng lượng nội bào và tích tụ adenosine monophosphate (AMP). Lượng AMP dư thừa này nhanh chóng bị giáng hóa thành inosine monophosphate (IMP) rồi chuyển hóa thành axit uric.

Không dừng lại ở việc kích thích tạo axit uric, lượng fructose tự do dư thừa còn ức chế bài tiết axit uric tại thận. Ở cấp độ ruột non, fructose tự do vượt ngưỡng hấp thu thông thường (khoảng 5 đến 10 gam) sẽ dẫn đến tình trạng kém hấp thu ^[3]. Lượng fructose không hấp thu này lên men trong lòng ruột, tương tác với các peptide và incretin tạo thành các sản phẩm glycat hóa bền vững (enFruAGEs) gây viêm mô ruột, thúc đẩy phản ứng viêm toàn thân và ảnh hưởng đến các thụ thể chuyển hóa ^{[2] [3]}.

Nghiên cứu chỉ rõ: Uống càng nhiều HFCS, axit uric tăng càng mạnh

Mối liên hệ nhân quả giữa hàm lượng đường HFCS nạp vào và nồng độ axit uric trong máu được chứng minh rõ rệt qua một thử nghiệm can thiệp lâm sàng mù đôi, đối chứng song song năm 2015 ^[4]. Nghiên cứu này thực hiện trên người trưởng thành từ 18 đến 40 tuổi có chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 18 đến 35 kg/m2 ^[4].

Những người tham gia trải qua 3,5 ngày nội trú ban đầu để đo các chỉ số cơ bản tại Trung tâm Nghiên cứu Lâm sàng thuộc Đại học California Davis ^[4]. Sau đó, họ được phân ngẫu nhiên để uống các loại đồ uống ngọt chứa HFCS với các mức năng lượng khác nhau: 0% tổng nhu cầu năng lượng hàng ngày (sử dụng chất làm ngọt nhân tạo aspartame, gồm 23 người), 10% năng lượng từ HFCS (18 người), 17,5% năng lượng từ HFCS (16 người), hoặc 25% năng lượng từ HFCS (28 người) ^[4]. Giai đoạn can thiệp kéo dài 13 ngày ngoại trú kết hợp 3,5 ngày nội trú để lấy mẫu máu liên tục trong suốt 24 giờ ^[4].

Kết quả cho thấy sự gia tăng tuyến tính theo liều lượng của nồng độ axit uric trung bình suốt 24 giờ cùng các yếu tố nguy cơ tim mạch ^[4]. Ở nhóm đối chứng dùng aspartame (0% HFCS), mức thay đổi nồng độ axit uric trung bình sau can thiệp là -0,13 ± 0,07 mg/dL ^[4]. Trong khi đó, ở nhóm nạp 10% năng lượng từ HFCS, axit uric tăng trung bình 0,15 ± 0,06 mg/dL ^[4]. Mức tăng vọt lên 0,30 ± 0,07 mg/dL ở nhóm dùng 17,5% HFCS và đạt đỉnh 0,59 ± 0,09 mg/dL ở nhóm nạp 25% năng lượng từ HFCS ^[4].

Bên cạnh axit uric, cả ba nhóm tiêu thụ HFCS đều bị tăng triglycerid sau bữa ăn, trong đó hai mức liều cao hơn (17,5% và 25%) còn làm tăng đáng kể cholesterol xấu LDL, non-HDL cholesterol, Apolipoprotein B và Apolipoprotein CIII ^[4]. Điều này minh chứng chỉ sau hơn hai tuần tiêu thụ đồ uống chứa HFCS, hệ chuyển hóa của người trẻ đã bị biến đổi tiêu cực, trực tiếp kích hoạt tình trạng tăng axit uric máu ^[4].

Gen bảo vệ cũng bị vô hiệu hóa khi uống nước ngọt hàng ngày

Nguy cơ khởi phát bệnh gout trên diện rộng được xác nhận thông qua một nghiên cứu di truyền và dịch tễ học quy mô lớn công bố năm 2013 ^[5]. Nghiên cứu này phân tích dữ liệu từ 1.634 người dân New Zealand (bao gồm người da trắng gốc Âu, người Māori và người bản địa Thái Bình Dương) cùng 7.075 người da trắng gốc Âu từ nghiên cứu Nguy cơ Xơ vữa Động mạch trong Cộng đồng (ARIC) ^[5].

Dữ liệu chỉ ra rằng việc uống đồ uống có đường (SSB) làm tăng vọt nguy cơ mắc bệnh gout lâm sàng ^[5]. Tỷ số chênh (OR) mắc bệnh gout ở những người uống 4 khẩu phần nước ngọt mỗi ngày so với người không uống là 6,89 lần ở người da trắng gốc Âu tại New Zealand; 5,19 lần ở người Māori; và 2,84 lần ở người gốc đảo Thái Bình Dương ^[5].

Đáng chú ý nhất, nghiên cứu phát hiện sự tương tác nguy hiểm giữa nước ngọt và gen vận chuyển urate SLC2A9 ^[5]. Bình thường, một số biến thể gen SLC2A9 có vai trò bảo vệ cơ thể khỏi bệnh gout bằng cách điều hòa bài tiết axit uric qua thận ^[5]. Tuy nhiên, việc dung nạp đường đơn từ đồ uống giải khát đã xóa bỏ tác dụng bảo vệ này ^[5].

Cụ thể, với mỗi khẩu phần nước ngọt bổ sung mỗi ngày, những người mang alen bảo vệ của gen SLC2A9 lại bị tăng tới 15% nguy cơ mắc gout, thậm chí cao hơn mức tăng 12% ở nhóm không mang alen bảo vệ ^[5]. Dữ liệu từ nhóm nghiên cứu ARIC cũng xác nhận rằng với mỗi khẩu phần uống tăng thêm, nồng độ urate huyết thanh tăng mạnh hơn ở nhóm mang gen bảo vệ (tăng 0,005 mmol/L so với 0,002 mmol/L ở nhóm không mang alen này) ^[5]. Điều này chứng tỏ đường hấp thu từ nước ngọt đã làm rối loạn chức năng bài tiết axit uric tại thận của gen SLC2A9, khiến ngay cả những người có lợi thế di truyền cũng không thể tránh khỏi nguy cơ mắc bệnh ^[5].

Mối liên hệ giữa fructose dư thừa, viêm khớp và rối loạn lipid

Không chỉ làm tăng axit uric máu, fructose tự do dư thừa còn tạo phản ứng viêm trực tiếp tại khớp. Một nghiên cứu năm 2016 trên người trưởng thành trẻ tuổi tại Mỹ từ 20 đến 30 tuổi đã khảo sát mối liên quan giữa việc uống đồ uống chứa HFCS, nước trái cây và tỷ lệ mắc viêm khớp ^[2].

Kết quả ghi nhận tỷ lệ mắc viêm khớp ở những người thường xuyên uống đồ uống chứa fructose tự do dư thừa (từ 5 lần mỗi tuần trở lên) là 3,5%, và nhóm uống nước ngọt có ga chứa HFCS đạt 3,8% ^[2]. Con số này cao vượt trội so với tỷ lệ chỉ 0,5% đến 0,7% ở nhóm không uống hoặc uống rất ít ^[2]. Ngược lại, những người uống nước ngọt ăn kiêng thường xuyên chỉ có tỷ lệ viêm khớp là 1,1% ^[2].

Các nhà khoa học giải thích rằng lượng fructose tự do vượt trội trong HFCS và nước táo đóng hộp không thể hấp thu hết tại ruột, dẫn tới quá trình hình thành các sản phẩm glycat hóa nâng cao nội sinh (enFruAGEs) ^[2]. Các hợp chất enFruAGEs này đi qua hàng rào ruột vào tuần hoàn máu và lắng đọng tại mô khớp, kích hoạt phản ứng viêm khớp ở người trẻ tuổi ^[2].

Thêm vào đó, việc nạp HFCS thường xuyên còn làm rối loạn hệ thống điều hòa cảm giác thèm ăn và chuyển hóa mỡ. Nghiên cứu năm 2018 theo dõi những người trẻ tuổi uống nước ngọt chứa HFCS ở mức 25% nhu cầu năng lượng trong 2 tuần cho thấy sự gia tăng rõ rệt về trọng lượng cơ thể và nồng độ triglycerid sau ăn ^[6]. Fructose làm tăng nồng độ các phân tử endocannabinoid trong huyết tương gồm anandamide (AEA), oleoylethanolamide (OEA) và docosahexaenoyl ethanolamide (DHEA) ^[6]. Ở nhóm dùng HFCS, các phân tử này có mối tương quan thuận trực tiếp với các chỉ dấu gây hại tim mạch như triglycerid sau ăn, ApoCIII và ApoE ^[6].

Thí nghiệm trên động vật năm 2009 cũng củng cố cơ chế tích mỡ đặc thù này: chuột uống dung dịch chứa 13% HFCS-55 trong 8 tuần có tốc độ tăng trọng lượng và khối lượng mỡ cơ thể cao hơn đáng kể so với chuột uống nước lọc hoặc nước đường glucose, đồng thời gặp tình trạng kéo dài chu kỳ động dục ^[7].

Bằng chứng ngắn hạn và nguy cơ tích tụ lâu dài

Để đánh giá toàn diện, cần xem xét các tác động vi mạch cấp tính. Một thử nghiệm năm 2021 tiến hành đo phản ứng giãn mạch vi mạch dưới da ở người trẻ khỏe mạnh sau khi uống 500 ml nước ngọt có ga chứa HFCS và caffein sau 2 giờ nhịn ăn ^[8]. Kết quả cho thấy một liều đơn 500 ml không gây rối loạn chức năng vi mạch cấp tính ngay lập tức dưới tác động kích thích nhiệt tại chỗ ^[8].

Tuy nhiên, các tác giả nghiên cứu nhấn mạnh rằng những người tham gia vốn có thói quen tiêu thụ đồ uống ngọt rất thấp (chỉ khoảng 1 lon mỗi tuần) và đang trong trạng thái nhịn ăn 2 giờ ^[8]. Phản ứng chuyển hóa của fructose phụ thuộc mật thiết vào lượng glycogen dự trữ tại gan; khi cơ thể ở trạng thái đã no, việc nạp thêm fructose có thể làm gia tăng mạnh mẽ triglycerid lưu hành và nguy cơ tim mạch ^[8]. Ngoài ra, việc dùng thức uống chứa đường liên tục chỉ sau 1 tuần đã được ghi nhận gây rối loạn chức năng nội mạc động mạch dẫn ^[8].

Nghiên cứu đoàn hệ CARDIA kéo dài nhiều năm theo dõi 2.186 người da đen và 2.277 người da trắng từ 18 đến 30 tuổi cũng kết luận: thói quen uống đồ ngọt chứa HFCS làm tăng 70% nguy cơ tim mạch (HR = 1,7), thậm chí mức độ nguy hiểm ngang ngửa thói quen hút thuốc lá (HR = 1,6) ^[3]. Lượng fructose tự do nạp vào liên tục từ các loại đồ uống đóng chai vượt xa ngưỡng xử lý của hệ tiêu hóa, gây loạn khuẩn đường ruột và sinh ra các chất trung gian gây viêm mạn tính ^[3].

Những hiểu lầm tai hại về nước ngọt và bệnh gout

Hiểu lầm phổ biến nhất của giới trẻ hiện nay là cho rằng bệnh gout chỉ xuất hiện do tiêu thụ nhiều thực phẩm giàu purin như thịt bò, hải sản, nội tạng động vật hoặc uống nhiều bia rượu. Trên thực tế, phân tử fructose không chứa purin, nhưng chu trình giáng hóa fructose trong tế bào gan lại trực tiếp phân giải nucleotid nội sinh thành purin tự do, đẩy nhanh tốc độ tạo axit uric gấp nhiều lần.

Một ngộ nhận khác là đồ uống "ngọt tự nhiên" từ nước ép hoa quả đóng chai, nước táo hay trà sữa ít đường là hoàn toàn lành mạnh. Nghiên cứu phân tích thành phần chỉ ra rằng nước táo ép công nghiệp có tỷ lệ đường fructose tự do dư thừa tương đương với nước ngọt có ga chứa HFCS ^[2]. Do đó, chúng cùng tạo ra gánh nặng chuyển hóa tương tự tại gan và ruột ^[2].

Nhiều người cũng tin rằng nếu bản thân có cơ địa tốt hoặc gia đình không có tiền sử bệnh thì việc uống 1-2 ly trà sữa mỗi ngày không đáng lo ngại. Nghiên cứu di truyền đã chứng minh điều ngược lại: lượng đường đơn hấp thu từ nước ngọt có khả năng ức chế cơ chế thanh thải axit uric của gen bảo vệ SLC2A9, khiến nguy cơ bùng phát bệnh tăng lên tương đương với nhóm người mang gen bệnh ^[5].

Nhóm đối tượng cần tuyệt đối thận trọng

Những người đã từng được chẩn đoán có nồng độ axit uric máu ở ngưỡng cao hoặc từng trải qua các đợt đau nhức khớp ngón chân cái, khớp cổ chân cần loại bỏ ngay lập tức các loại nước ngọt chứa HFCS khỏi khẩu phần. Việc tiếp tục nạp đồ uống chứa đường công nghiệp sẽ kích hoạt các cơn gout cấp tính tái phát dữ dội.

Thanh thiếu niên và người trẻ có thói quen uống trà sữa, nước có ga từ 3 đến 5 lần mỗi tuần trở lên thuộc nhóm nguy cơ cao nhất đối với các bệnh lý chuyển hóa và viêm khớp ^{[2] [3]}. Nhóm người có chỉ số BMI cao, thừa cân, béo phì hoặc có dấu hiệu kháng insulin, gan nhiễm mỡ cũng là đối tượng đặc biệt nhạy cảm, bởi khả năng tích mỡ và tăng triglycerid khi nạp HFCS ở nhóm này diễn ra rất nhanh chóng ^{[6] [4] [7]}.

Ngoài ra, những người mắc hội chứng ruột kích thích hoặc dễ bị rối loạn tiêu hóa khi dùng đồ ngọt cần cẩn trọng với tình trạng kém hấp thu fructose tự do, nguyên nhân dẫn đến tích tụ các hợp chất glycat hóa enFruAGEs gây viêm hệ thống ^{[2] [3]}.

Thay đổi lối sống để bảo vệ khớp xương

Để phòng ngừa sự gia tăng axit uric và nguy cơ mắc bệnh gout từ sớm, việc cắt giảm các nguồn đường lỏng nhân tạo là biện pháp cấp thiết và hiệu quả nhất.

Đầu tiên, hãy tập thói quen kiểm tra nhãn dinh dưỡng trước khi mua thực phẩm chế biến sẵn. Cần hạn chế tối đa các sản phẩm liệt kê thành phần có chứa "siro ngô giàu fructose", "high-fructose corn syrup", "HFCS", hoặc "fructose syrup". Khi uống trà sữa hoặc cà phê pha chế, hãy chủ động yêu cầu không thêm siro đường, hoặc lựa chọn các loại trà nguyên chất không ngọt.

Thay thế toàn bộ đồ uống có ga ngọt bằng nước lọc, nước khoáng tự nhiên hoặc trà thảo mộc không đường. Việc uống đủ 2 đến 2,5 lít nước mỗi ngày giúp thận tăng cường đào thải lượng axit uric dư thừa ra khỏi cơ thể qua đường nước tiểu. Nếu muốn bổ sung vitamin từ trái cây, hãy ưu tiên ăn trực tiếp hoa quả tươi nguyên miếng để tận dụng chất xơ hòa tan giúp làm chậm quá trình hấp thu đường tại ruột, thay vì uống nước ép đóng chai công nghiệp vốn chứa lượng lớn fructose tự do ^[2].

Trường hợp đã xuất hiện các triệu chứng sưng, nóng, đỏ, đau tại các khớp hoặc có kết quả xét nghiệm axit uric máu tăng cao, người bệnh cần đến các cơ sở y tế chuyên khoa để được bác sĩ thăm khám và chỉ định phác đồ điều trị phù hợp, tuyệt đối không tự ý dùng thuốc hạ axit uric mà không có hướng dẫn y khoa.

Hiểu rõ bản chất chuyển hóa của siro ngô giàu fructose giúp người trẻ nhận diện thủ phạm vô hình đứng sau các cơn đau khớp bất thường. Lựa chọn lối sống lành mạnh, loại bỏ đồ uống công nghiệp nhiều đường chính là chiếc chìa khóa vững chắc nhất để bảo vệ hệ xương khớp và sức khỏe chuyển hóa suốt đời.